njurtubulär kollaps
Introduktion
Inledning Glomerulus kollapsas på grund av obligatoriskt diuretikum och svår interstitiell ödem. Individer med små skador på njursjukdom, särskilt de äldre, kan ha nedsatt njurfunktion, vars huvudsakliga orsak är tvingad diurese och svår interstitiell ödem leder till tubulär kollaps. Minimalchangenephrosis (MCN), tidigare känt som lipoid nefros, är också känt som hormonkänslig NS eftersom de flesta patienter är känsliga för hormonbehandling. Sjukdomen är en grupp av glomeruli under ljusmikroskopi är normal, proximal renal tubulär epitelcellsteatos elektronmikroskopi glomerulär epitel podocyt utsprångssmältning och försvinnande av mesangialcellsproliferation, matrisbredning och immundeposition De primära manifestationerna av primär glomerulär sjukdom är minimalt patologisk nefropati, som kännetecknas av nefrotiskt syndrom, dvs massiv proteinuri, hypoproteinemi, ödem och hyperlipidemi. Ofta efter luftvägsinfektionen, komplikationer inkluderar trombos, akut njurfelts lunginflammation, peritonit och andra infektioner. MCN är en mycket vanlig typ av njursjukdom hos barn. MCN är känslig för steroidhormonterapi och har en tendens att underlätta och återkomma. Denna sjukdom utvecklas sällan till njursvikt i slutstadiet.
patogen
Orsak till sjukdom
MCN kan delas in i primära och sekundära typer. Den primära orsaken är okänd. Uppkomsten kan vara relaterad till infektion och allergisk reaktion. Det anses nu vara ett immunsystem medierat av onormal T-lymfocytkloning. Reaktionsrelaterade sjukdomar. Sekundärt inträde kan vara associerat med antigener och stora histokompatibilitetskomplex hos människor. Patienter har ofta en signifikant högre förekomst av specifik överkänslighet, såsom allergisk rinit, urtikaria och andra allergiska sjukdomar. Sekundära vanliga faktorer är strålbehandling med allergener som pollenbiotoxinläkemedel (penicillamin, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel) och lymfom, som också kan utlösa MCN.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Urinsyra renal tubulär ammoniak urinsyra maximal utsöndring test renal tubular glukos maximal reabsorption test HCO3-reabsorption test ammoniumklorid belastning test
De viktigaste kliniska egenskaperna hos denna sjukdom är att början av ålder är mindre akut, och det finns en klinisk manifestation av typiskt nefrotiskt syndrom, det vill säga en stor mängd urinprotein (≥3,5 g / d), högt ödem, hyperlipidemi, låg plasmaproteinemi (≤30g / L). I allmänhet inget högt blodtryck, hematuri och nedsatt njurfunktion. Proteinuri är mycket selektivt för glukokortikoidterapi, men är benägen att återkommande episoder. Enligt ovanstående egenskaper i kombination med laboratorietester kan göra en diagnos av enskilda fall, diagnosvillkoren är inte tillräckliga, såsom överdriven hypoproteinemi, kan mängden urinprotein inte uppnå de diagnostiska kriterierna för nefrotiskt syndrom kan bekräftas genom patologisk undersökning av njurbiopsi.
Diagnos
Differensdiagnos
Barn mellan 1 och 6 år fick experimentell behandling utan njurbiopsi. Fall som är okänsliga för adekvata glukokortikoider, särskilt vuxna, kräver njurbiopsi för att diagnostiseras och identifieras för annan nefropati. Speciellt i det tidiga stadiet av fokal segmentell skleros och membranös nefropati är de tidiga skadorna på FSGS mest begränsade till gränsen till hud och ben. Njurbiopsin är ofta svår att identifiera på grund av oförmågan att identifiera njurbiopsin. Kan öka diagnosfrekvensen. Dessutom måste diagnosen MCN utesluta den sekundära orsaken och bör differentieras från lupus nefrit, purpura nefrit, diabetisk nefropati, amyloidos och snäva perikardit, och andra mitten och gamla patienter bör uteslutas från lymfom och andra solida tumörer. I vissa fall bör de tidigaste tecknen på MCN och till och med lymfom identifieras.
