Fibrotisk infarkt i njurarterioler
Introduktion
Inledning Ett fibröst infarkt i njurartären är ett symptom på primär malign hypertoni. Förutom den interlobulära artären i den bågformiga artären och den lilla arteriolen kan den sträcka sig från den lilla artären till de glomerulära kapillärerna. Förekomsten av fibrinoid nekros är relaterad till allvarlig hypertoni i sig. Det har visat sig att det diastoliska blodtrycket måste vara så högt som 150 mmHg, och den lilla arteriella väggnekrosen är högre, nekrosen är mer allvarlig, och det är relaterat till många vasoaktiva ämnen avvikelser för närvarande, inklusive renin- Angiotensin-aldosteron (RAS) överaktivering av vasopressin ökar prostacyklinreduktion och minskade kininnivåer. Dessutom kan fibrinoidnekros också orsaka lokal koagulering och ökade intracellulära kalciumnivåer på grund av vaskulär endotelskada. relaterade.
patogen
Orsak till sjukdom
Malign arteriolar ateroskleros orsakas av akut eller malign hypertoni, och vid denna tidpunkt är arteriella lesioner främst fibrinös nekros i artärväggen och förtjockning av endometrium.
1. Cellulosaliknande nekros: Denna skada anses vara en karakteristisk skada på malign hypertoni, utom i den interlobulära artären i den bågformiga artären och den lilla arteriolen, och kan sträcka sig från den lilla artären till de glomerulära kapillärerna. haptiker.
Förekomsten av fibrinoid nekros är relaterad till allvarlig hypertoni i sig. Det har visat sig att det diastoliska blodtrycket måste vara så högt som 150 mmHg, och den lilla arteriella väggnekrosen är högre, nekrosen är mer allvarlig, och det är relaterat till många vasoaktiva ämnen avvikelser för närvarande, inklusive renin- Angiotensin-aldosteron (RAS) överaktivering av vasopressin ökar prostacyklinreduktion och minskade kininnivåer. Dessutom kan fibrinoidnekros också orsaka lokal koagulering och ökade intracellulära kalciumnivåer på grund av vaskulär endotelskada. relaterade.
2. Intimal förtjockning: liknande godartad liten arterioskleros, den viktigaste mekanismen för invasion av interlobular artär och bågformad artärvägg är densamma som för godartad liten arterioskleros.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Anti-adrenal kortikal antikropp njurangiografi apolipoprotein E genotypning
Laboratorieundersökning: röda blodkroppar i blodrutan och hemoglobin är vanligtvis inga avvikelser, men akuta hypertensiva patienter kan ha Coombs testa negativ mikrovaskulär hemolytisk anemi, med röda blodkroppar, hög hemoglobin ökad blodviskositet, benägna till tromboskomplikationer (inklusive hjärna Infarktion) och vänster ventrikulär hypertrofi. Urinrutin: Tidiga patienter har normal urinrutin, och urinspecifik tyngdkraft minskas gradvis när njurens koncentrationsfunktion försämras. Det kan finnas en liten mängd urinprotein, röda blodkroppar och ibland gjutningar. När njurskadan fortskrider ökar mängden urinprotein. Hos patienter med godartad njurcirros, såsom 24 timmar urinprotein över 1 g, är prognosen dålig. Röda blodkroppar och gjutgaser kan också ökas, och gjutningarna är huvudsakligen transparenta och granuler. Njurfunktion: Ureakväve och kreatinin i blod används ofta för att uppskatta njurfunktionen. Det fanns ingen onormalitet vid den tidiga patientundersökningen, och njurparenkym skadades till viss del och började stiga. Vuxen kreatinin> 5 mg / dl, äldre och gravida> 1,2 mg / dl föreslår njurskada. Det fenolröda utsöndringstestet, urea-clearancehastigheten och den endogena kreatininclearancehastigheten kan vara lägre än normalt. Systemisk vaskulit, en grupp sjukdomar som kännetecknas av inflammation och nekros i kärlväggen (främst artärer), inklusive nodulär polyarterit, allergisk vaskulit och granulomatos (Churg-Strauss sjukdom) Wegner granulom, gigantisk cellarterit, Kawasaki sjukdom och Takayasu arterit, varav de flesta är relaterade till immunmekanismer, såsom proteinuri, hematuri, hypertoni, njursvikt och annan njurskada. Bland dem kan nodulär polyarterit och Wegeners granulomatos också vara sekundär till malign hypertoni, men olika systemiska vaskulit har sina egna kliniska egenskaper (särskilt extrarena manifestationer), och vissa svåra fall kan användas som njure Biopsin är tydligt diagnostiserad. Klinisk diagnos av malign hypertoni och malign liten arterioskleros, såsom avsaknaden av essentiell hypertoni och kronisk glomerulonefrithistoria, hypertoni och urinabnormaliteter har varit oklart, bedöma sedan denna maligna hypertoni och maligna arterioler Oavsett om njurcirrhos orsakas av primär hypertoni eller kronisk glomerulonefrit är relativt svårt, är yngre (under 40 år), anemi och nedsatt njur nytta för diagnosen av det senare, om det är nödvändigt En öppen njurbiopsi behövs för att bekräfta diagnosen.
Om det finns en historik med kronisk nefrit eller en period med urinavvikelser, och sedan malign hypertoni, är kronisk nefrit mer sannolikt att ha malign hypertoni, såsom en historia av primär godartad hypertoni, samtidigt som malign hypertoni eller Proteinuri, hematuri och njursvikt förekommer snart som ondartad liten åderförkalkning orsakad av essentiell hypertoni.
1. Undersökning av videorum: Röntgenundersökningen i bröstet visar aorta, särskilt den stigande och bågande, och den stigande, välvande eller fallande delen kan utökas. Vänster kammarförstoring förekommer vid hypertensiv hjärtsjukdom, vänster ventrikulär utvidgning är mer uttalad vid vänster hjärtsvikt, och vänster och höger ventriklar ökar i hela hjärtsvikt och tecken på lungstockning. När lungödemet ses, är hilaren uppenbarligen överbelastad och har en fjärilsformad suddig skugga. Det bör kontrolleras med rutinfotografering för jämförelse före och efter inspektion.
2. Fundusundersökning: Mätningen av det centrala arteriella trycket i näthinnan observeras öka, och följande fundusförändringar kan ses i olika stadier av sjukdomens progression:
Grad I: Retinal artär spasm.
Grad II A: mild retinal arterioskleros, B: retinal artärer signifikant härdad.
Grad III: grad II retinopati (blödning eller exsudation).
Grad IV: Grad III plus optisk skivaödem.
Akut nefrit utvecklas snabbt och proteinuri och hematuri utvecklas snabbt till oligurisk akut njursvikt, men akut nefrit är vanligare hos unga vuxna, och hypertoni är inte framträdande [diastoliskt tryck överstiger sällan 16 kPa (120 mmHg)], nej Hypertensiv neuroretinopati, B-ultraljudundersökning av båda njurarna ökade ofta, blod C3 kan minskas (typ II), kan ha en historia av pre-infektion, ingen tidigare historia med essentiell hypertoni.
Diagnos
Differensdiagnos
Renär arterioskleros: avser en typ av sjukdom som påverkar njurens vaskulära funktion på grund av njurartären och grenarna och / eller arteriolerna. 1. Enligt sjukdomens framsteg är den uppdelad i godartad liten arterioskleros och malign liten arterioskleros. Ofta måttligt till högt blodtryck och dess kliniska symtom. 2. Kan vara associerad med hjärta, hjärna, fundus arteriosclerosis och dess prestanda. 3. Det finns mild proteinuria, vars grad är positivt korrelerad med hypertoni. 4. Det kan förekomma nocturia i det senare skedet, och urinspecifik vikt och urinpermeabilitet minskar, vilket resulterar i nedsatt njurfunktion.
Njurartär occlusion: Njurangiografi, som är vanligt i njurbäcken och ureterala tumörer, kan konstateras vara tunn eller hindrad i intrarenal artär, vilket ofta indikerar infiltration.
Njurartärstenos: lesioner varierar i svårighetsgrad, från uppenbar njurartärstenos till små njurartärlesioner som inte är kliniskt detekterbara. Allvarlig stenos kan orsaka skador på njurperfusion, minskad glomerulär filtreringshastighet (GFR), vilket kan resultera i natriumretention, ökad extracellulär vätskevolym, hypertoni och njursvikt.
Tecken: (1) Hypertoni: blodtrycket är ofta högre än 200/120 mm Hg, och det diastoliska blodtrycket är mer uppenbart. (2) Asymmetri av blodtryck i extremiteterna. (3) Abdominal vaskulär mumling.
