portalvenstagnation
Introduktion
Inledning Trombos förekommer ofta i: 1 cirrhos eller extrahepatisk komprimering orsakad av portvänstoppning och venös stasis i portalen; 2 intra-abdominal suppurativ infektion, såsom gangrenous blindtarmsinflammation, ulcerös kolit, strangulerad sputum osv .; Vissa blodavvikelser, såsom polycythemia vera, hyperkoagulerbart tillstånd orsakat av orala preventivmedel, 4 trauma orsakade av trauma eller kirurgi, såsom mesenteriskt hematom, splenektomi, högre kolonresektion och så vidare. Cirka 1/4 av patienterna har ingen uppenbar orsak, kallad primär mesenterisk venetrombos. Efter venös trombos kan den fortsätta att spridas till de proximala och distala ändarna. När den drabbade tarmens venösa återkomst är fullständigt blockerad, är tarmen överbelastad och ödem, och underhårets blödning först och sprids sedan i bitar. Tarmväggen och mesenterin är förtjockade och ödem. Dessutom inträffade hemorragisk infarkt i tarmen, som var mörk lila. En stor mängd blodig vätska strömmar från tarmväggen och mesenteri till tarm- och bukhålorna. Akut venös tilltäppning kan också återspegla processen med stenos och trombos i viscerala artärer och påskynda tarmnekros. Slutligen leder det också till hypovolemia och toxisk chock vid infektion.
patogen
Orsak till sjukdom
Sjukdomen har två primära och sekundära, men sekundära är vanligare. Ofta åtföljs av hyperkoagulerbart tillstånd (såsom polycytemi och cancer), överlägsen mesenterisk venskada (trauma, kirurgi, strålbehandling, portal-kavary shunt), bukinfektion och långvarig användning av preventivmedel. Nästan hälften av patienterna har tidigare haft perifer venös tromboembolisk inflammation, vilket kan vara en speciell typ av tromboflebit (visceraltyp).
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Intravenös gallblåsan, kolangiografi, abdominal vaskulär ultraljud, laparoskopisk central venös tryckmätning (CVP)
Det finns ofta orsaker till stagnation, hyperkoagulerbarhet eller vaskulär skada i portvenen. Starten är långsammare. Det manifesteras som magbesvär, förstoppning eller diarré. Efter några dagar eller veckor, när spridningen av tromben expanderar, blockeras venöst blodflöde, och när tarmsystemet påverkas är plötsliga buksmärta, ihållande kräkningar, diarré och blodigt vatten vanligare än arteriell emboli. Abdominal utbredning, ömhet i buken, ömma ömhet och spänningar i bukmusklerna observerades under fysisk undersökning. Tarmens ljud försvagas eller försvinner. Abdominal punktering kan dra blodiga vätskor. Ofta feber och antal vita blodkroppar, ökad hematokrit. Abdominal röntgenfilm kan visa expansionen av den drabbade tunntarmen, åtföljd av ett gas-vätskeplan. Perestaltik i tarmen försvinner under fluoroskopi.
Abdominal utbredning, ömhet i buken, ömma ömhet och spänningar i bukmusklerna observerades under fysisk undersökning. Tarmens ljud försvagas eller försvinner. Abdominal punktering kan dra blodiga vätskor. Ofta feber och antal vita blodkroppar, ökad hematokrit. Abdominal röntgenfilm kan visa expansionen av den drabbade tunntarmen, åtföljd av ett gas-vätskeplan. Perestaltik i tarmen försvinner under fluoroskopi.
Diagnos
Differensdiagnos
Portalhypertoni är en grupp av syndrom som orsakas av en ihållande ökning av portaltrycket. Den stora majoriteten av patienterna orsakas av cirrhos, och ett litet antal patienter är sekundära till portvenär eller hepatisk venobstruktion och några oförklarade faktorer. När portvaderblodet inte flödar smidigt genom levern till den inferior vena cava, kommer det att orsaka en ökning av portaltrycket. Prestanda för port-till-venös kommunikation är öppen. En stor mängd portalvenvblod kommer in i den systemiska cirkulationen direkt genom trafikgrenen innan man kommer in i levern, vilket resulterar i bukvägg och esophageal venutvidgning, splenomegali och hypersplenism, leverfunktionsdekompensation och ascites .
Portal venös gas (PVG) hänvisar till bildtecken på onormal ackumulering av gas i portvenen och dess intrahepatiska portalven på grund av olika orsaker, vanligtvis diagnostiserade av buken röntgenfilm. Vanligt vid neonatal nekrotiserande enterokolit. Neonatal nekrotisk enterokolit är den huvudsakliga kliniska manifestationen av bukdestension, kräkningar och blod i avföringen. Cystgas i tarmsväggen är en allvarlig sjukdom som kännetecknas av röntgen.
När det härdas ökar portotrycket. När vattnet överstiger 200 mm, blodflödet till de normala matsmältningsorganen och mjälten blockeras av levern, vilket resulterar i en portal-kroppens säkerhetscirkulation mellan många delar av portalsystemet och vena cava.
Det finns ofta orsaker till stagnation, hyperkoagulerbarhet eller vaskulär skada i portvenen. Starten är långsammare. Det manifesteras som magbesvär, förstoppning eller diarré. Efter några dagar eller veckor, när spridningen av tromben expanderar, blockeras venöst blodflöde, och när tarmsystemet påverkas, är plötsliga buksmärta, ihållande kräkningar, diarré och blodigt vatten vanligare än arteriell emboli. Abdominal utbredning, ömhet i buken, ömma ömhet och spänningar i bukmusklerna observerades under fysisk undersökning. Tarmens ljud försvagas eller försvinner. Abdominal punktering kan dra blodiga vätskor. Ofta feber och antal vita blodkroppar, ökad hematokrit. Abdominal röntgenfilm kan visa expansionen av den drabbade tunntarmen, åtföljd av ett gas-vätskeplan. Perestaltik i tarmen försvinner under fluoroskopi.
Abdominal utbredning, ömhet i buken, ömma ömhet och spänningar i bukmusklerna observerades under fysisk undersökning. Tarmens ljud försvagas eller försvinner. Abdominal punktering kan dra blodiga vätskor. Ofta feber och antal vita blodkroppar, ökad hematokrit. Abdominal röntgenfilm kan visa expansionen av den drabbade tunntarmen, åtföljd av ett gas-vätskeplan. Perestaltik i tarmen försvinner under fluoroskopi.
