Små blåsor som kantar huden med smärta
Introduktion
Inledning Varicella och herpes zostervirus (VZV) är samma virus. Olika immunstatus kan leda till vattkoppor eller herpes zoster. Efter den ursprungliga infektionen av VZV, lurar viruset i cellerna i en eller flera ryggradsländar eller i cellerna i den sensoriska ganglierna. När kroppens immunitet minskar, återaktiveras viruset och sjunker längs de sensoriska nervfibrerna till huden, sprider sig i ett område med sensoriska nerver och ögon, och herpes zoster uppstår, varvid den tredje grenen av trigeminalnerven är den vanligaste.
patogen
Orsak till sjukdom
(1) Orsaker till sjukdomen
Sjukdomen orsakas av återkommande infektion av varicella zostervirus (VZV), som lurar i trigeminal ganglion. När kroppens cellulära immunfunktion minskar eller induceras av andra yttre stimuli aktiveras och multipliceras viruset. Patienter med immundefekt, såsom AIDS-patienter, celltransplantationspatienter, och patienter med historia av cancer, nyligen genomförda operationer och traumatisk historia, är också benägna att återkommande infektion av VZV som lurar i kroppen.
(två) patogenes
Är resultatet av en av följande faktorer eller en kombination:
1. Direkt invasion av hornhinnan av viruset.
2. Värden utvecklar ett inflammatoriskt svar på det intakta viruset eller det virala antigenet i hornhinnan.
3. Kroppen genomgår ett autoimmunt svar på den förändrade vävnaden.
4. Sekundära förändringar inträffar på grund av förlust av hornhinnan, ögonlockens avvikelser och tårfilmförändringar på hornhinnans yta.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Herpes simplex-virus (HSV)
Hela kroppens prestanda
Prodromala symtom på herpes zoster inkluderar generell malaise, feber, frossa och smärta längs fördelningen av nervhuden, små blåsor i huden uppradade, åtföljd av neuralgi och extremt ihållande smärta från stickningar. Utslaget varar i flera månader och neuralgien kan pågå i flera år. Till skillnad från HSV kan herpes zoster invadera dermis, och permanenta ärr kvarstår efter att blåsorna har botats.
2. Hornhinnens prestanda
Cirka 60% av herpes zoster kan orsaka hornhinneskador. VZV är mycket lätt att invadera den första grenen av trigeminalnerven. Förekomsten av keratit inträffar efter uppkomsten av utslag, särskilt herpes på spetsen eller näsan. Symtom på invasion av nerverna, följt av keratit och irit. Prestandan hos keratit är olika, främst i följande typer:
(1) Ytlig punktat keratit: den tidigaste manifestationen av herpetisk keratit, som inträffar inom några dagar efter uppkomsten av utslag. Hornhinnans yta har en grov, något högre grumlingspunkt på hornhinnans yta, som oftast förekommer i den perifera delen av hornhinnan. Ytan har ofta klibbiga utsöndringar, som är oregelbundet färgade på fluorescein. Den tigerröda färgningen är mer uppenbar, och den bildas inte efter utgjutning. sår. Dessa oregelbundna grumlighetspunkter orsakas av ansamling av grumliga epitelceller, vilket kan vara resultatet av virusinvasion eller resultatet av virusutbredning i epitelceller. I vissa fall kan virusinklusionsorgan hittas i deras kärna.
(2) subepitelinfiltrering och domad keratit: ytpunkts keratit kan lösa sig själv inom några dagar, och vissa kombineras snart med varandra för att bilda subepitelinfiltration, och vidare bildar nummulär keratit. Det senare anses vara en typisk skada på herpes zoster keratit.
(3) Falsk dendritisk keratit: dendritisk keratit förknippad med herpes zoster, vilket i morfologi liknar HSV dendritisk keratit. Huvudskillnaden är att hornhinnelesionerna är svaga, något högre än hornhinnans yta, lätt och måttligt fluoresceinfärgning, till skillnad från HSK-spårdepression, är färgningen uppenbar; slutet på den dendritiska lesionen har inte den sfäriska utvidgningen som HSK (terminal glödlampa), så kallad pseudodendritisk keratit (pseudodendritisk keratit) och differentierad.
(4) Mucous plaque keratitis: är en speciell typ av kronisk keratit, som förekommer hos cirka 5% av patienter med herpes zoster. Starttid varierar mycket, från 7 dagar till 3 år efter utslaget, men de flesta förekommer inom 2 till 7 månader. Det är vanligtvis en fläckig lesion av slemhinnan på ytan av hornhinnan som är mikropräglad, ibland med linjära eller dendritiska lesioner, med klara kanter, vanligtvis flera, som kan förekomma var som helst på ytan av hornhinnan, dess storlek och form. Det kan ändras varje dag. Acetylcystein löser upp det. Patogenesen är inte särskilt tydlig och kan vara relaterad till faktorer som tårfilmavvikelser, sensorisk nervpares i hornhinnan och uppblåsning av ögonlocken.
(5) Neuroparalytisk keratit: Vid svår trigeminal neuralgi försvinner hornhinnesänkningen fullständigt och den kan pågå i flera månader till ett år efter återhämtningen och till och med återhämtar sig inte länge. Cirka 9% av patienter med långvariga sensoriska störningar kan orsaka neurotrofisk keratit. Allvarliga fall kan leda till hornhinnesår, sekundära bakterieinfektioner, hornhinneabscess eller främre kammare empyem.
(6) Diskoid keratit: Efter flera månader kan subepitelinfiltration utvecklas djupt in i stromalen för att bilda neovaskulariserad hornhinnestroma eller discoid keratit. Slitslampa mikroskopiundersökning av elastiska membranskrynklar efter hornhinnan, ljusfläckiga infiltrater ödemförtjockning, leucorrhea hornhinneavlagringar förblir ofta i den bakre väggen av hornhinnan, långsiktig icke-absorption, kan vara onormala metaboliter av hornhinnens stromala celler (Keratocyt), detta Poängen kan skiljas från discoid keratit orsakad av HSK och vacciniavirus. Corneal uveit eller hornhinneaendoteliit kan ibland uppstå (inspekteras av spekulär reflektometri, som kan hittas i hornhinneaendotelet med en dropphornhinna). När det finns unika tecken på hud, ögon och hornhinna är det i allmänhet inte svårt att diagnostisera. Fall med atypiska tecken och färre utslag diagnostiseras ofta som HSK. Författarna anser att VZV bör misstänkas när keratit eller andra okulära tecken finns med följande egenskaper.
Diagnos
Differensdiagnos
Skin Lightning Pain: Om det finns "blixtnedslag" på ytan på huden och en liknande situation uppstår i flera dagar, kan det vara asymptomatisk herpes zoster. Huden på den sjuka delen har storleken på mungböna, papulerna med stor spänning och blåsorna. Ljuset kan ha ett normalt hudintervall i varje kluster. I svåra fall kan de stora bitarna smälta och distribueras i en remsform. Efter några dagar blir de klara och transparenta blåsorna grumliga pus. Blåsan kan delvis brytas för att bilda en kross, och denna typ av syndrom är lättare att skilja. I några få fall finns det emellertid bara neuralgi och ingen hudskada.Denna asymptomatiska herpes zoster kan lätt diagnostiseras. Om lesionen inträffar i ansiktet är det lätt att diagnostiseras felaktigt som trigeminal neuralgi; den förekommer vid kanten av ribben och kan lätt misstas med interkostal neuralgi. Annan feldiagnos är angina pectoris, magsår, gall- eller njurkolik, blindtarmsinflammation eller tidig glaukom.
Efter tåhudets gula hud, lila svart: lila svart efter tåhudets gula hud är ett av symtomen på dislokation.
1. De allra flesta förekommer hos män, mestadels mellan 25 och 40 år.
2. Uppträder i slutet av extremiteterna, de nedre extremiteterna är vanligare.
3. Före början var det rökning, förkylning och historia av kalvtrauma.
4. De initiala lemmarna är tunga, kalla, domade, akupunkturliknande smärta i tårna, ryckande smärta i kalvmusklerna och intermittent claudication. Efter förkylningen av händer och fötter ökade smärtan och dorsal artärpulsation försvagades. Eller åtföljt av ytlig venomvandlingstromboflebit, och vissa har denna prestanda före början.
Återkommande herpes zoster: Herpes zoster är en akut hudsjukdom orsakad av varicella-zoster-virus, herpes simplex-virus typ 1 och typ 2, men patienterna är mest oroliga för herpes zoster Kommer det att upprepas? Som svar på detta problem tror experter att herpes zoster och varicella är samma virus, i vilken den primära infektionen är varicella, och därefter kan viruset komma in i ryggmärgslingorna eller den sensoriska ganglierna i kranialnerven och lura i ryggmärgen, men Det latenta viruset kan inte längre orsaka symtom eller återaktiveras flera år senare för att orsaka herpes zoster. Dessutom, när immunsystemet reduceras på grund av vissa andra sjukdomar, eller när en immunsuppressiv produkt används, kan det göra att viruset återkommer.
Epidermal full tjocklek nekros och subepidermal bullae: Giftig nekrotiserande epidermolys typ läkemedelutbrott Huden manifesteras som full tjocklek av epidermis och bildning av subepidermal bullae. Kliniska manifestationer, akut debut, åtföljt av hög feber, irritabilitet, tröghet, kramper, koma och andra uppenbara symtom på systemisk förgiftning. Huden manifesteras som epidermis i full tjocklek och bildning av subepidermal bullae. I början var det ett stort stycke ljusröd lappar, följt av lila-brunt. På 1 till 2 dagar dök bulla ut på fläckarna och expanderade, och delsyntesen var flera tiotals centimeter stor och visade de flesta parallella remsor av crepe. Bullae gnuggas enkelt och det finns en stor kross, liknande en andra grads brännskada. Nilolsky-tecken (10), samtidigt kan mun, öga, näsa, övre luftvägarna, könsområdet, matstrupen slemhinnor drabbas i stor utsträckning. En stor erosionsyta visas efter att slemhinnan faller av. Smärtan är extrem. Kroppstemperaturen varar ofta vid 40 ° C och drar sig inte tillbaka i 2 till 3 veckor. Hjärta, njure, lever och hjärna påverkas också ofta. Prognosen är allvarlig och dödligheten är 25% till 50%. Oftare på grund av sekundär infektion, lever- och njursvikt, vatten- och elektrolytstörningar och dödsfall.
