kortikal follikulär atrofi
Introduktion
Inledning Kortikulär follikulär atrofi är ett av de kliniska symtomen på patologisk anatomi hos patienter med bullous epidermal nekrolys. Detta är den första typen av läkemedelsutslag som vi såg i Kina 1958. Det är relativt sällsynt i klinisk praxis, men det är ganska allvarligt. Uppkomsten är brådskande, och utslaget sprids över hela kroppen inom 2 till 3 dagar. Ursprungligen ljusröd eller lila röda fläckar. Ibland är det erytematöst när det börjar dyka upp och expanderar sedan och expanderar till ett brunrött block. En klinisk manifestation av läkemedelsallergi.
patogen
Orsak till sjukdom
Den etiologiska mekanismen för läkemedelsreaktioner är ganska komplex, allergisk, icke-allergisk eller andra speciella mekanismer.
(A) allergiska reaktioner De flesta läkemedelsutbrott förekommer i samband med detta. Huvudbasen är:
1 nästan alla doser som tillåts av farmakologi.
2 har en viss inkubationsperiod.
3 patienter är bara allergiska mot vissa läkemedel eller vissa typer av läkemedel och är mycket specifika.
4 Om ett läkemedel har sensibiliserats, om samma läkemedel används igen, får även en liten mängd ofta läkemedelsutslaget att återkomma.
5 Korsallergi kan uppstå med läkemedel som liknar strukturen som sensibiliserande läkemedel.
6 Med ett sensibiliserande läkemedel för ett hudtest kan ett positivt resultat erhållas.
7 En liten mängd läkemedelsinducerad utslag orsakad av reaktion av typ I kan desensibiliseras under en kort tid.
8 anti-allergiska läkemedel, särskilt kortikosteroidbehandlingar är vanligtvis effektiva.
Kemiska läkemedel är oftast haptens. Efter att ha gått in i kroppen måste de först binda kovalent till vissa proteinkomponenter i vävnaden för att bli ett helt antigen (hapten-bärare-komplex). Ett läkemedels antigenicitet är relaterat till dess egen kemiska struktur. Det anses allmänt att ett läkemedel med hög molekylvikt eller en kärna eller en pyrimidinkärna är starkt antigen, såsom penicillin G och dess derivat, multimerer och långverkande sulfonamider. Läkemedelsutbrott orsakade av fenobarbital, sammansatt aspirin, etc. är vanligare; läkemedel med svag eller ingen antigenicitet, såsom kaliumklorid och natriumbikarbonat, orsakar eller orsakar sällan läkemedelsutbrott.
Allergiska läkemedelsreaktioner varierar i typ och kan uttryckas i valfri typ I till IV, ibland hos samma patient.
(2) Icke-allergiska reaktioner och andra
1. Toxisk effekt: mestadels på grund av överdriven dosering, såsom hämmande i centrala nervsystemet orsakat av hög dos barbiturat hypnotiska läkemedel; benmärgsundertryckning eller leverskada orsakad av kväve senap, vitt blod, etc.; förgiftning orsakad av absorption av bekämpningsmedel 1059 och 1605 Reaktion etc.
2. Farmakologiska effekter: såsom dåsighet orsakad av antihistaminer, eufori orsakad av kortikosteroider, ansiktsspolning orsakad av niacin.
3. Ljusavkännande effekt: Efter att ha tagit klorpromazin eller sulfa-läkemedel kan det utsättas för solljus, vilket kan orsaka dermatit främst i utsatta delar. Enligt dess mekanism finns det två typer av fotoallergiska och fototoxiska reaktioner.
4. Störning av enzymsystemet: till exempel Dalunding kan orsaka orala sår genom att störa absorption och metabolism av folat; 13-cis-vitamin A kan förändra metabolismen av gult blod orsakat av lipidmetabolism; isoniazid kan påverka metabolismen av vitamin B6 Orsakar polyneurit.
5. Sedimentation: reaktioner orsakade av avsättning av läkemedel eller deras produkter i speciella vävnader, såsom barium, kvicksilver, silver, bly och andra tungmetallsalter avsatta på tandköttet, arsenikavlagringar på huden (pigmentering, keratinisering) och en platt Orsakas av gulning av huden.
6. Särskilda lokala stimulerande effekter: Exempelvis kan aspirin direkt korrodera magslemhinnan, orsaka magblödning och magsår; sulfakristaller blockerar njurrör, njurben och rör, vilket kan orsaka dysuri, hematuri, oliguri och till och med urinförslutning.
7. Floraobalans: Den normala floran i människokroppen kan vara ömsesidigt lämplig i processen för samutveckling under många år. En del flora kan hämma tillväxten av annan flora, och vissa flora kan fortfarande syntetisera vitamin B och vitamin K för Kroppen behöver hälsa. Kort sagt, mellan mikroorganismer och mikroorganismer har mikrober och kroppen nått en motsägelse. Men om långvarig eller storskalig användning av antibiotika kan kortikosteroider eller immunsuppressiva medel störa dessa balanser. Till exempel kan applicering av bredspektrumantibiotika ofta leda till infektion av villkorade patogener.
8. Teratogena och cancerframkallande effekter: Vissa läkemedel kan ha teratogena och cancerframkallande effekter efter långvarig applicering, såsom talidomid och trestin.
(III) Påverkande faktorer: Förutom ovan nämnda läkemedel som direkta patogena faktorer och deras möjliga patogena mekanismer, spelar följande faktorer ofta en roll i förekomsten och utvecklingen av läkemedelsreaktioner.
1. Droganvändning
(1) Missbruk: De flesta av dem beror på bristen på strikt användning av principerna för läkemedicinering och slumpmässig administration. En del av detta beror på patientens dåligt rekommenderade användning av fristående läkemedel eller självköpta läkemedel för att orsaka läkemedelsreaktioner.
(2) Missbruk: Läkaren föreskriver fel recept, eller apoteket skickar fel medicin, eller patienten misstar läkemedlet. Naturligtvis är detta oavsiktliga händelser.
(3) Självmord genom att ta droger: Detta är ett sällsynt fenomen.
(4) Dosering: Om doseringen är för stor kan den orsaka allvarlig eller till och med död. Ibland kan dock läkemedelssvaret uppstå i normala doser, vilket är relaterat till olika absorptions-, metabolism- och utsöndringsgrader hos olika individer, särskilt hos äldre patienter.
(5) medicineringskurs; akut sjukdom, medicineringstiden är i allmänhet inte lång, även om det läkemedel som används är mer giftigt kan dess skadlighet vara mindre. Emellertid vid kroniska sjukdomar, särskilt hos patienter med cancer, har anticancerläkemedlen som används en längre behandlingstid, och ansamlingen av läkemedel sker ofta, vilket resulterar i toxicitet. Naturligtvis finns det också några läkemedel som sömntabletter, lugnande medel etc. som kan användas för långvarig upprepad användning och kan orsaka drogberoende.
(6) För många typer av läkemedel: För de som har ett allergiskt system, desto fler typer av läkemedel används, desto fler möjligheter finns det för reaktioner. Detta kan bero på korsreaktioner mellan läkemedel eller synergistiska effekter.
(7) administreringsväg: Man tror allmänt att läkemedel är mer benägna att orsaka en reaktion än injektion genom injektion. Surrogatfrekvensen för externt använda antigena salvor, såsom sulfonamider och tetracyklinsalvor, är mycket högre än för oral administrering. Fall av våt applicering av borsyralösning för extern användning orsakad av överdriven läkemedelsabsorption har rapporterats. Ett läkemedel som tas av en gravid eller ammande kvinna kan orsaka en reaktion hos fostret eller barnet.
(8) Korsallergi: Många läkemedel som har strukturella skillnader, såsom sulfa-läkemedel som innehåller vanliga "anilin" -kärnor, allmänt rutenium och salicylsyra, kan orsaka samma reaktion, kallad korsallergi. Denna reaktion kan äga rum inom cirka 10 timmar efter den första administreringen utan behov av en inkubationsperiod på 4 till 5 dagar eller mer.
(9) Återanvändning av sensibiliserande läkemedel: Om patienten har blivit allergisk mot ett visst läkemedel och sedan upprepat applicerar det, kan en allvarligare reaktion uppstå. Återanvändning av sensibiliserande läkemedel beror vanligen på:
1 Läkarnas vårdslöshet förstod inte patientens tidigare läkemedelsreaktionshistoria.
2 Patienten tog inte initiativet att berätta för läkaren om sin historia av läkemedelsallergi.
3 använde ett läkemedel som kan orsaka korsallergi.
4 Enskilda patienter med utslag i läkemedel i högkänslighet är benägna att allergiska reaktioner på läkemedel som inte är känsliga.
(10) Injektionssprutan är smutsig: orena sprutor, nålar, sprutor, injektionsflaskor, hudrör etc. kan orsaka biverkningar på grund av att vissa pyrogener införs i kroppen.
2. Kroppssituation
(1) Kön: Läkemedelssvaret kan namnges för både män och kvinnor, men hanen är något mer än kvinnan (3: 2). På grund av könsskillnader kan östrogen och griseofulvin orsaka gynekomasti hos män, medan androgener orsakar maskulinisering hos kvinnliga patienter.
(2) Ålder: Barn är mer resistenta mot allmänna läkemedel än vuxna som är känsliga för anestesimedel. Barns allergiska reaktioner mot läkemedel är också sällsynta.
(3) Idiosynkrasi: en onormal reaktion på ett läkemedel som inte inträffar genom en immunmekanism. Orsaken är okänd.
(4) Genetiska faktorer: Patienter med genetisk allergisk (atopi) konstitution har en potentiell risk för allvarliga reaktioner på penicilliner.
(5) Allergisk eller allergisk konstitution: De flesta läkemedelsreaktioner inträffar hos patienter med viss allergisk sammansättning. Dess allergiska patogenes har diskuterats tidigare.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Urin rutinmässigt blodrutin
[kliniska manifestationer]
Eftersom läkemedelsreaktionen kan påverka en mängd olika system och organ, ett stort antal, både systemiska och lokala. Detta avsnitt diskuterar bara några typiska läkemedelsutbrott och några specifika typer av läkemedelsreaktioner.
(A) allergiskt läkemedelsutslag: Detta är den vanligaste och vanligaste typen av läkemedelsutslag. Enligt dess inkubationsperiod, utveckling, utslagprestanda och resultat, kan den delas in i minst 10 subtyper, såsom fixerat erytem, erotem från skarlakansröd feber, erythema i mässling, urticaria, polymorf erytem, nodulärt erytem Det är nödvändigt, rosutslag, purpura och bullous epidermis nekros. De har följande gemensamt:
1 har en viss inkubationsperiod, vanligtvis 4 till 20 dagar, i genomsnitt 7 till 8 dagar, om det har varit sensibiliserat, återigen med samma läkemedel, ofta inom 24 timmar, kan i genomsnitt 7 till 8 timmar uppstå. Den kortaste är bara några minuter, och det sena är inte mer än 72 timmar;
2 Det mesta av början är plötsligt och kan ha prodromala symtom som frossa, obehag och feber;
3 utslag utvecklades, förutom fixerat erytem, som vanligt, generaliserad och symmetrisk distribution; 4 ofta åtföljda av systemiska reaktioner av lätt och tungt, lätt kan inte vara uppenbart, tung kan vara huvudvärk, frossa, hög feber, etc.
5 Sjukdomsförloppet har en viss självbegränsande, ljuset är på en vecka eller så, och den allvarliga är inte mer än en månad; 6 förutom prognosen för blåsepidermal nekrolys, är återstoden bättre. Flera representativa undertyper beskrivs nedan.
1. Immobiliserat erytem (fast utslag): Det är den vanligaste typen av läkemedelsutslag. Enligt statistik står det för 22% till 44% av drogutbrott. Bland de 909 läkemedelsutbrotten är 318 fall 34,98%. Vanliga patogena läkemedel är sulfonamider (långverkande sulfonamider), antipyretiska smärtstillande medel, tetracykliner och lugnande ödemplåster, runda eller ovala, med klara kanter och en eller flera blåsor på svåra fläckar. Eller bullae. Antalet röda fläckar varierar från en till flera och fördelningen är asymmetrisk. Kan förekomma i någon del, förekommer ofta vid korsningen av huden och slemhinnor såsom läppar och yttre könsorgan, ofta orsakade av friktion orsakad av erosion. Vid återkommande inträffar det vanligtvis fortfarande på det ursprungliga stället, helt eller delvis överlappande med de pigmenteringsfläckar som lämnats under föregående tid och förstoras och ökar ofta jämfört med föregående. Lokala skador kan vara förknippade med klåda, och det finns olika grader av feber mellan hudskadorna. Efter att erytemet bleknar, lämnas ofta de lila-bruna pigmenteringsfläckarna i Ming-dynastin, som inte har gått i pension på många år och har diagnostiskt värde. Ett litet antal edematous erytem utan lila försvinner snabbt och lämnar inga spår. Enskilda fall kan vara förknippade med polymorf erytem, urtikaria eller mässlingliknande erytem.
2. Scharlakansfeberliknande erytem: Utslaget inträffar plötsligt, ofta åtföljt av frossa, feber (38 ° C eller mer), huvudvärk, allmän sjukdom osv. Utslaget börjar med stort och litet erytem. Det utvecklas från ansikte, nacke och övre extremiteter till nedre extremiteter. Det kan spridas över hela kroppen på 24 timmar. Fördelningen är symmetrisk, edematös, ljusröd, och trycket kan blekna. Senare förstoras och förstoras utslaget, och det kan integreras med varandra, vilket kan påverka hela huden och liknar skarlagnsfeber. Patienten är dock i allmänhet i gott skick och har inga andra manifestationer av skarlagnsfeber. Efter att utslaget utvecklats till ett höjdpunkt försvinner rodnad och svullnad, följt av storskalig avkamation. Efter kroppstemperaturen blir vågen tunnare och tunnare, mindre som sputum, och huden återgår till det normala. Hela sjukdomsförloppet är inte mer än en månad, och det finns i allmänhet ingen skada på visceralen. Om utslaget är som mässling, kallas det ett pityriasisliknande läkemedelsutbrott;
3. Allvarligt polymorf erytem (Stevens-Johnso syndrom): Detta är ett allvarligt bullous polymorf erytem. Förutom hudskador uppstår allvarliga slemhinneskador i ögon, mun och yttre könsorgan, och det finns uppenbar sputum och utsöndring. Ofta åtföljd av frossa och hög feber. Kan också kompliceras av bronkit, lunginflammation, pleural effusion och njurskada. Ögonskador kan leda till blindhet. Barn med denna typ av drogutbrott är vanligare. Det måste dock påpekas att detta syndrom ibland inte orsakas av droger.
4. Bullous epidermal nekrolys och läkemedelsbrytande läkemedelsutbrott: Detta är den första typen av läkemedelsutbrott som vi såg i Kina 1958. Det är relativt sällsynt i klinisk praxis, men det är ganska allvarligt. Uppkomsten är brådskande, och utslaget sprids över hela kroppen inom 2 till 3 dagar. Ursprungligen ljusröd eller lila röda fläckar. Ibland är det erytematöst när det börjar dyka upp och expanderar sedan och expanderar till ett brunrött block. I svåra fall är slemhinnorna involverade samtidigt. Lösa bulla visas på stora bitar och bildar många parallella veck på 3 till 10 cm långa, som kan skjutas från en plats till en annan. Epidermis är extremt tunn och lätt gnuggas och trasig, uppvisar uppenbart akantolytiskt fenomen. Hela kroppen åtföljs ofta av hög värme på cirka 40 ° C. I svåra fall kan mage, tarmar, lever, njure, hjärta, hjärna och andra organ involveras samtidigt eller i följd. Jag har sett ett fall av en patient som dog av denna sjukdom, och slemhinnan i näsmatningsröret är tätt fristående. Sjukdomsförloppet har en viss självbegränsande och utslag börjar ofta avta efter 2 till 4 veckor. Om allvarliga komplikationer inträffar eller allvarlig involvering av vissa viktiga organ, eller på grund av felaktig behandling, kan du dö i cirka två veckor.
Det totala antalet vita blodkroppar är mer än 10 × 109 / L (10000 / mm3), neutrofiler är cirka 80%, och det absoluta antalet eosinofiler är 0 eller mycket lågt. Patologisk anatomi vid allvarliga dödsfall:
1 Epidermis atrofierades signifikant, och endast ett till två lager av akantoscellerna försvann fullständigt, intercellulärt och intracellulärt ödem, dermal trängsel och ödem, infiltration av små runda celler i det omgivande röret och kollagenfibrer trasiga. Orala slemhinneskador liknar huden.
2 utvidgning av lymfkörteln, medulla hyperplasi, endotelialt slemhinnahyperplasi, kortikulär follikelförstöring.
3 leveravsnitt gult och rött, kan se blodstasis, och leverceller blir mer och mer. Mikroskopisk undersökning visade att den övre delen av den övre delen av foten var kraftigt sputum, resterande hepatocytlipider och dissociation, leverparenkym och portalen var oklara, och vissa hepatocytgränser var suddiga, och en del nekros upplöstes och absorberades.
4 Njursektionen är svullen och kapseln vänds. Mikroskopisk undersökning visade vaskulär överbelastning, krökt ödem och fokal infiltration av lymfocyter och monocyter i kortikala stroma.
5 Gråmaterialcellerna i gråmaterialet är olika degenererade, och de occipitala nervcellerna är vattenliknande degeneration och svullnad, och det finns satellitceller mellan dem. Basal kärna och mikroglia foci-liknande hyperplasi.
6 Myocardium har interstitiellt ödem och diffus mild, ofullständig infiltration av celler.
Bullous epidermis av det dåliga hudläkemedelsutbrottet liknar den toxiska epidermala nekrolysen som rapporterats av Lyell (1956). Den senare skadan är som en skalning, inte nödvändigtvis bullous. Lokal smärta är uppenbar, ingen uppenbar visceral skada och ofta återfall. Men vissa människor tror att de två kan vara samma sjukdom.
(2) Andra typer av drogutbrott och läkemedelsreaktioner: Orsaken är inte helt klar. Det finns många typer, och de som väljer dem beskrivs på följande sätt:
1. Systemisk exfoliativ dermatit-typ: Det är en av de allvarligare typerna av utbrott av läkemedel, och dess svårighetsgrad är näst intill bullous epidermal nekrolysliknande läkemedelsutbrott. I kortikosteroidernas ålder är dödligheten mycket hög. På grund av den stora dosen eller långa behandlingsförloppet för denna typ av läkemedelsutbrott kan det kombineras med en viss toxisk reaktion baserad på den allergiska reaktionen.
Denna typ av drogutslag är inte vanligt. Enligt ofullständig statistik från vår avdelning stod 909 fall av drogutslag för 2,53% från 1949 till 1958, och 418 fall av 418 fall av inlagda drogutslag 1959-1975 stod för 7,9%. Det fanns 23 fall av denna typ av drogutbrott i 104 allvarliga drogutbrott som antogs 1983 till 1992, svarande för 22%. På grund av allvarlig sjukdom, om inte räddats i tid. Kan leda till döden.
Sjukdomen kännetecknas av en lång inkubationsperiod, ofta mellan 20 och 20 dagar; sjukdomens varaktighet är lång, vanligtvis minst en månad eller mer. Hela sjukdomsutvecklingen kan delas in i fyra steg:
1 prodromal period, som manifesteras som ett kortvarigt utslag, såsom symmetriskt erytem begränsat till bröstet, buken eller låret, medvetet klåda eller med feber, detta är ett varningssymptom, om du stannar vid denna tidpunkt kan undvika sjukdomen.
2 utslag period, kan långsamt gradvis utvecklas från ansiktet nedåt eller börja bli en akut attack, och senare med ett utslag eller spridas till kroppen snabbt eller långsamt. När utslaget är på en höjdpunkt är huden på hela kroppen röd och svullna och ansiktsödemet är anmärkningsvärt. Det finns ofta ett utsläpp av skorpor, åtföljt av frossa och feber. Vissa patienter kan ha visceral skada såsom lever, njure och hjärta. Det totala antalet perifera vita blodkroppar ökas, vanligtvis mellan 15 × 109 ~ 20 × 109 / L (15000 ~ 20000 / mm3).
3 exfolieringsperiod, vilket är en karakteristisk manifestation av denna sjukdom. Rödheten och känslan av utslaget började sjunka, och sedan var det vågigt till storskalig desquamation. Vågen kunde täckas med lakan och händer, som att bära handskar, som var som att bära strumpor och upprepade gånger falla av i upp till en till flera månader. Hår och naglar faller ofta av samtidigt. 4 Under återhämtningsperioden är fiskens skalor vågiga eller skvaller och försvinner sedan gradvis och huden återgår till det normala. Sedan applicering av kortikosteroider kan sjukdomsförloppet avsevärt förkortas och prognosen förbättras kraftigt.
2. Korttidstinkt dermatityp: Detta är en mild toxisk dermatit som ses vid kortvarig behandling av schistosomiasis i Japan på 1950-talet. Dess egenskaper är:
1 Förekomstnivån är hög, vanligtvis mellan 30% och 40%, och vissa kan vara så höga som 60% till 70%.
2 Inkubationsperioden är kort och båda förekommer inom 2 till 3 dagar efter behandlingsstart.
3 utslag efter att mängden tinktur nådde 0,3 g.
4 vanligare på sommaren.
5 utslag är symmetriskt fördelade på ansikte, nacke, rygg på handen och fingrarna, ibland i bröstet och buken, som liknar en skorpion, tät och inte smält, mild inflammatorisk reaktion, medvetet kliande eller brännande känsla och individuell feber och andra systemiska symtom.
6 Sjukdomsförloppet är självbegränsande. Även om läkemedlet inte stoppas försvinner utslaget mestadels inom 3 till 5 dagar, åtföljt av sputumliknande desquamation.
7 återbehandling har ibland återfall. Inga komplikationer eller följder sågs. Histokemisk undersökning avslöjade ingen skillnad i utslag mellan normal hud och normal hud (båda cirka 2,5 μg / dl). Histopatologi liknar kontaktdermatit och är ospecifik.
3. papillär proliferativ typ
Oftast orsakad av långvarig användning av vänster jod, brom och så vidare. Inkubationsperioden är vanligtvis cirka en månad. Vi har sett två fall, utspridda på grund av hela erytematous läkemedelsutbrott, inte särskilt regelbundet, betydligt högre än läderytan, cirka 3 ~ 4 cm, diametern för det papillära proliferativa granulomet, beröringen är ganska solid, främst Uppträder i bagagerummet. Symtomatisk behandling avtog gradvis, hela processen är cirka 3 veckor.
4. Lupusliknande reaktion: Sedan upptäckten av hydralazin i början av 1960-talet har det varit känt att det finns mer än 50 läkemedel såsom penicillin, prokainamid, isoniazid, p-aminosalicylsyra, etc. Butalon, metyltiouracil, reserpin, metronidazol och orala preventivmedel kan orsaka sådana reaktioner. Kliniskt är de viktigaste manifestationerna polyartikulär smärta, myalgia, polyserositis, lungsymtom, feber, hepatosplenomegali och lymfadenopati, akral cyanos och utslag. Skillnaden mellan denna sjukdom och sann lupus erythematosus orsakas av feber, tubulär urin, hematuri och azoazin. Efter att symptomen försvunnit kan laboratoriet positiva kvarstå i flera månader eller till och med år.
5. Reaktion av svampsjukdomstyp: På grund av applicering av ett stort antal antibiotika, kortikosteroider och immunsuppressiva medel, orsakar det ofta miljöbalansstörningar och dysbacteriosis i kroppen, och det finns en svampfallsreaktion, som manifesteras som Candida albicans eller dermatofytinfektion. Kan ha gastrointestinala, lunga eller andra viscerala infektioner, kan påverka flera organ samtidigt. Det är inte ovanligt att hitta allvarliga systemiska svampinfektioner i obduktionen av immunsuppressiva. Det är värt att notera att vissa patienter med dermatofytos, på grund av appliceringen av ovanstående läkemedel, utbudet av raketlesioner har blivit mer omfattande, och det är inte lätt att behandla, även om det är botat, är det lätt att återfalla, vilket orsakar svårigheter att förebygga och behandla raket.
6. Reaktion av kortikosteroidtyp: Om hormondoseringen är stor är tiden lång, ofta orsakar en mängd biverkningar och leder till och med till döden. De viktigaste biverkningarna det orsakar är:
1 sekundär bakteriell eller svampinfektion: den vanligaste.
2 mag-tarmkanalen: "steroid-magsår", även med blod, perforering.
3 centrala nervsystemet: eufori, irritabilitet, yrsel, huvudvärk, sömnlöshet etc.
4 hjärt-kärlsystem: hjärtklappning, förhöjd blodtryck, trombos, hjärtrytm och så vidare.
5 endokrint system: Kexing-liknande syndrom, osteoporos, diabetes, kortikaldysfunktion och hämning av tillväxt och utveckling av barn.
6 hud: akne, hårig, telangiektasi, ekkymos, hudatrofi, etc.
7 ögon: suddig syn, ökat intraokulärt tryck, grå starr och glaukom.
Under de senaste åren, med uppkomsten av nya läkemedel, framfördes begreppet "nytt läkemedelsutslag" på 1980-talet, vilket gjorde att människor fick en bättre förståelse för läkemedelsreaktioner. Nästan alla nya läkemedel kan orsaka en mängd olika läkemedelsreaktioner. Det finns många typer av ß-laktamantibiotika, och olika cefalosporiner och penicilliner kan orsaka utslag eller utslagliknande utslag. Cytotoxiska läkemedel kan orsaka håravfall, urtikaria, giftig grön hudnekros, fotosensitiv dermatit och stomatit. Det finns många typer av anti-reumatiska läkemedel, som kan orsaka ljuskänslighetsdermatit, urtikaria, purpura, makulopapulärt utslag och stomatit. Rifampicin, D-cetochlor och captopril kan orsaka makulopapulärt utslag, urtikaria och erytematös pemphigus (löv). Psoriasliknande utslag kan uppstå efter långvarig applicering av ß-blockerare såsom stolt (alprenolol), oxylenol (öppning, oxprenolol), propranolol (proproanolol), etc. Patienter med överdriven keratos av palmarpares kan också orsaka eksem, mossigt utslag och andra typer av hirsutism, och kan också vända håravfall hos män och kan också orsaka Stevens-Johnson syndrom.
[Diagnos]
Med tanke på det stora antalet läkemedelsreaktioner, komplexa prestanda och mer specificitet är det ibland svårt att fastställa diagnosen. För diagnos av läkemedelsutbrott är den kliniska historien fortfarande huvudbasen, i kombination med utslagprestanda och laboratorietester, och möjligheten för andra sjukdomar utesluts, omfattande analys och bedömning.
I laboratorietester upptäcker hudskrapor och intradermala tester ofta patientens känslighet för penicillin eller jodid och har visst värde för att förhindra anafylaktisk chock, men de är av liten betydelse för att förhindra utbrott av läkemedel. In vitro-testet har använts för att detektera allergener med lymfocyttransformationstest och radioallergosorberntest (RAST), men det är endast tillförlitligt för vissa läkemedel och kan användas under vissa förhållanden och har visst referensvärde.
Diagnos
Differensdiagnos
1. Urtikaria-läkemedelsutbrott: Vindgruppens färg är ljusröd eller mörkröd, och varaktigheten för en enda vindgrupp överstiger ofta 24 timmar. Klåda, stickningar, bröstetthet, hjärtklappning, kvävning och till och med chock. Orsakat av penicillin, salicylat, terpen, serumprodukter.
2, skarlagnsfeber typ och mässling typ läkemedelutbrott: Scarletfeber typ sjukdom är ett stort antal täta nålspets skarlakansröd fläckar, klåda är uppenbar. Hudskador av mäslingstyp består huvudsakligen av ett stort antal mörkröda miliära stora makuler, som är symmetriskt fördelade och är särskilt täta i bagaget. Dessa två typer av läkemedelsutbrott orsakas främst av sulfa-läkemedel, penicillin och antipyretiska smärtstillande medel.
3, fast läkemedelsutbrott: kännetecknas av upprepad förekomst av erytem eller blåsor på samma ställe. De flesta av patienterna är sulfa-läkemedel, antipyretiska smärtstillande medel och barbiturater.
4, polymorf erytem läkemedelsutbrott: stort rund eller oval erytem från sojabönor till breda bönor, symmetriskt fördelade i bagageutrymmet och lemmarna. Ofta orsakas av sulfa-läkemedel, antipyretiska smärtstillande medel, fenobarbital och så vidare.
5, dödutbrott av eksem: den här typen av drogutbrott orsakad av sulfa-läkemedel, penicillin, streptomycin, kinin.
6, purpura läkemedelsutbrott: hudskador främst lila röda bönor blödning hemorragiska utslag, förekommer i båda nedre extremiteterna, särskilt kalven. Ofta orsakat av fenacetin, sulfa-läkemedel, barbiturater och kinin.
7, akne-typ läkemedelsutbrott: samma storlek på miliära röda hårsäckar papler, utseendet liknar akne vulgaris, men inga uppenbara hudormar. Orsakas främst av kortisol, brom, jod, orala preventivmedel.
8, exfoliativ dermatit-typ läkemedelutbrott: plötslig stor skala feber eller mässling-liknande erytem, snabbt involverad i kroppen. Omfattande epidermal peeling började dyka upp efter 1 till 2 veckor. Ofta orsakad av sulfa-läkemedel, salicylater, fenobarbital och arsenik.
9, drogutbrott av mossyp: en del av hudskadorna liknar lav planus, mest på grund av långa eller stora doser av aflatra, kloroquin, kinidin, arsenik och guld.
10, den stora ömma epidermis släpper ut läkemedelsutbrott: hudskadorna i början av de mörkröda eller lila röda fläckarna, har området expanderat dramatiskt, genom hela kroppen inom några dagar. Oftast orsakad av sulfa-läkemedel, antipyretiska smärtstillande medel, penicillin, barbiturater och så vidare.
