minskad prostaglandinsyntes
Introduktion
Inledning Inflammation av prostata orsakar en minskning av utsöndring av prostaglandiner (PGF2a) i prostatavätskan, det vill säga en minskning av prostaglandinsyntesen. Dessutom kan läkemedel och diabetes också leda till minskad syntes av prostaglandin. Orsakerna till prostatit är olika och olika typer av prostatit har olika orsaker. Infektiösa faktorer dominerar i patogenesen av bakteriell prostatit. I patogenesen av icke-bakteriell prostata och prostatainsmärta kan infektionsfaktorn vara en inducerad eller initial faktor, och icke-infektiösa faktorer kan spela en ledande roll. Akut bakteriell prostatit är lätt att ställa diagnos på grund av dess kliniska manifestationer och typiska; de kliniska egenskaperna hos kroniskt prostatit-syndrom varierar mycket, och det är inte klart. Många symptom, tecken och patologiska undersökningar är vid kronisk bakteriell prostatit, icke- Bakteriell prostatit och prostatasmärta är ofta oigenkännliga. Radiologi och uretroskopisk cystoskopi kan vara till hjälp för diagnos, men det är inte säkert för diagnos.
patogen
Orsak till sjukdom
Orsakerna till prostatit är olika och olika typer av prostatit har olika orsaker. Infektiösa faktorer dominerar i patogenesen av bakteriell prostatit. I patogenesen av icke-bakteriell prostata och prostatainsmärta kan infektionsfaktorn vara en inducerad eller initial faktor, och icke-infektiösa faktorer kan spela en ledande roll.
De faktorer som kan spela en roll i patogenesen av prostatit är följande:
Infektionsfaktor
(1) Bakterier: Patogena mikroorganismer i bakteriell prostatit liknar patogena bakterier som orsakar infektioner i urinvägarna. Vanliga patogener är Escherichia coli (E. coli), några är Proteus, Klebsiella, Enterococcus osv. Gram-positiva bakterier orsakar mindre risk för infektion. Absoluta anaeroba bakterier orsakar sällan prostatainfektioner. Gram-positiva bakteriers roll i etiologin är fortfarande kontroversiell, och de flesta forskare håller med om att enterokocker orsakar kronisk prostatit. Många grampositiva bakterier som Staphylococcus, Streptococcus, ococcus och difteri har emellertid en patogen effekt på prostatit, och många forskare har fortfarande tvivel. Nyligen tror vissa forskare att grampositiva bakterier sällan orsakar uppenbar prostatit utom för Enterococcus. I Kina är Staphylococcus aureus en vanlig bakterie i prostatavätskekulturen hos patienter, oavsett om det skiljer sig från främmande länder, är det fortfarande en kontaminering av urinrörsbakterier och behöver ytterligare förtydligande. De flesta prostatainfektioner orsakas av en enda konsekvent patogen, men ibland av två eller flera stammar eller typer av bakterier.
Bakteriell prostatit kan orsakas av retrograd eller återflödesinfektion i urinen efter bakteriell infektion. Infekterad urin kan invaderas genom prostatakanalens öppning till den bakre urinröret. Urininströmning i prostata är vanligare och spelar säkert en viktig roll i patogenen för bakteriell prostatit. Vissa forskare har analyserat kristallmorfologin hos prostatastenar och funnit att många komponenter i stenen inte förekommer i normal prostatavätska utan bara i urinen. Andra kan inkludera spridning av bakterier i rektum genom direkt eller lymfatisk spridning och blodburna infektioner.
En del forskare har funnit att vissa patienter med kronisk bakteriell prostatit har samma patogener som vaginal sekret från sina kvinnliga sexpartners, vilket tyder på att bakteriell prostatit kan retrograderas genom den yttre urinröret under samlag. Resultatet av infektionen. Neisseria gonorrhoeae (gonococcus) eller icke-gonococcal uretritpatienter med Neisseria gonorrhoeae prostatitis är en sexuell kontaktsjukdom. Anorektalt samlag utan kondomsskydd kan orsaka uretrit, infektioner i könsorganen eller epididymit på grund av bakteriell infektion i tarmen, vilket också kan orsaka bakteriell prostatit. Många bakteriell prostatit är resultatet av transuretral kateterisering av urinvägarna och urinvägsinfektionen.
Infektionsvägen för icke-bakteriell prostatit och bakteriell prostatit kan vara:
1 stigande urinvägsinfektion;
2 rader av infektion i den bakre urinröret i prostatarröret;
3 rektala bakterier sprids eller sprids direkt genom lymfkärlen in i prostata;
4 blodburna infektioner.
(2) Mycoplasma och Chlamydia: Kronisk icke-bakteriell prostatit är en oförklarlig inflammatorisk lesion. Det har visats att icke-bakteriell prostatit är 8 gånger mer än bakteriell prostatit. Vissa tror att det bryts ned till ureaplasma (ureaplasmas). Urealyticum och Chlamydia trachomatis kan vara orsakerna till icke-bakteriell prostatit, men bevisen är fortfarande otillräcklig.
Många forskare tror att nedbrytningen av urea urinvägar kan vara orsaken till denna prostatit, eller att det kan vara en saprofyt. Huruvida Chlamydia trachomatis är en orsakande faktor för prostatit är fortfarande kontroversiellt. 40% av män med icke-gonokock uretrit och mest akut epididymit under 35 år orsakas av Chlamydia trachomatis-infektion, och cirka 1/3 av patienterna med icke-bakteriell prostatit har uretrit. Därför kan det vara orsaken till icke-bakteriell prostatit, men många studier har visat att även om det är det, är det inte en viktig faktor.
(3) Svampar och parasiter: Svampinfektioner orsakade av prostata finns främst hos AIDS-patienter. Patientens resistens skadades allvarligt och svamp prostatit inträffade. Parasiterna som orsakar prostatit inkluderar huvudsakligen Trichomonas vaginalis och Schistosomiasis.
2. Kemiska faktorer
Orsakerna och patogenerna till icke-bakteriell prostatit är fortfarande oklara. Patogena bakterier kan vara patogena mikroorganismer som inte kan bestämmas. På senare år har kliniska studier funnit att klamydia och mykoplasma kan vara de huvudsakliga patogenerna för kronisk prostatit. Eller det är en icke-infektionssjukdom, och vissa spekulerar i att det kan vara en "kemisk" prostatit orsakad av urin som flyter tillbaka in i prostata.
Under senare år har studier funnit att patienter med kronisk prostatit har reflux i urinen i prostata, vilket kan vara viktigt för förekomsten av olika typer av prostatit. Dessutom har många vuxna män funnit att det finns stenar i prostata genom B-ultraljudundersökning, men de kan inte upptäckas på röntgen. Analysen av stenkomponenterna visade sig vara en komponent i urinen snarare än en komponent i prostatavätskan. Därför spekuleras det i att bildandet av prostatasten är relaterat till urinflöde. Stenarna efter infektion kan existera i körtlarna under lång tid, och det är inte lätt att eliminera som en infektion. Vissa människor har studerat för att injicera kolpulverlösningen i urinblåsan hos patienten före prostatektomi, och sedan hittade körtlarna i körtlarna och katetern i det skurna prostatapröven; den icke-bakteriella prostatitpatienten injicerade först kolpulverlösningen i urinblåsan och genomfördes sedan efter 3 dagar. Prostatamassage, det finns många makrofager i prostatavätskan som innehåller kolpartiklar; icke-bakteriell prostatit och prostatasmärta i urinblåsans urinrörsangiografi, fann att återflöde av urin är mycket allvarligt, prostata och utlösning kan ses i utvecklingen. Därför antas det att de kemiska faktorerna som orsakas av urinflöde i prostata kan vara en viktig orsak till patogenesen av icke-bakteriell prostatit.
Studier har visat att återflöde av urin i prostata är en viktig faktor, som påverkar metabolismen av pyrimidin och purin, ökar koncentrationen av urinsyra och orsakar prostatit, förekomsten av icke-bakteriell prostata och urinsyranivåer i prostatautsöndring. Enligt ovanstående teori används allopurinol för att behandla icke-bakteriell prostatit. Vissa studier har dock kommit fram till att i motsats till ovanstående resultat.
3. Immunitetsfaktorer
Immunologiska studier på prostatit kan spåras tillbaka till den första studien av immunoglobuliner i prostatavätska, upptäckten av antikroppbelagda bakterier och närvaron av antikroppar mot prostata. Den senaste tidens tillämpning av djurmodeller för att framgångsrikt modellera prostatit är en autoimmun responsprocess. Studien fann uppmuntrande att bakteriella produkter ger initial antigenstimulering under början av prostatit, vilket orsakade ett efterföljande immunsvar.
(1) Immunoglobulinbelagda bakterier: 1979 publicerade Thomas en artikel om att genom att upptäcka antikroppar belagda i urin, kan pyelonefrit skiljas från cystit, 35 patienter med pyelonefrit I 34 fall belades antikroppar med bakterier. Endast 20 fall av antikroppbelagda bakterier upptäcktes hos 20 patienter med cystit. På detta sätt kan de övre urinvägarna skiljas från den nedre urinvägsinfektionen. Efterföljande studier av 14 normala personer och 51 fall av prostatit sperma fann att 25 patienter med prostata kan upptäcka antikroppbelagda bakterier. Av de 25 patienterna hittade 24 IgA-antikroppar och 10 fann IgG-antikroppar. Inga antikroppbelagda bakterier hittades i sperma för den normala populationen.
Bakteriespecifika antikroppar i plasma: En senare studie genomfördes för att utvärdera titer av anti-Escherichia coli (E. coli) antikroppar i plasma hos patienter med prostatit. Meares et al studerade titer av plasma-agglutinerande antikroppar hos patienter med prostatit orsakade av 25 fall av Escherichia coli (E. coli) signifikant högre än kontrollgruppen. I denna studie fastställdes utspädningstiter för kontrollgruppen att vara icke-responsiv. Efterföljande studier har funnit att antikroppstiter gradvis reduceras till normalt hos patienter med prostatit, hos de patienter som är effektiva. Och dessa behandlingar läkte inte, antikroppstitern minskade gradvis till det normala. Och de som inte botade behandlingen, antikroppstitern förblev hög.
(2) Immunoglobuliner i prostatavätska: Många forskargrupper har studerat immunglobuliner i prostatasekretioner. Den första studien började 1963, då Chodirker och Tomasi först bekräftade och kvalitativt bestämde IgG och IgA i normal human prostatavätska, och efterföljande forskare använde olika tekniker för att demonstrera systemiska och lokala immunsvar i bakteriell prostatit.
Shortliffe et al. Använde fast fasradioimmunoassay (RIA) för att studera immunsvar vid human akut och kronisk prostatit. De hittade ett tydligt lokalt antikroppssvar i prostatavätskan, huvudsakligen sekretoriskt IgA, som är oberoende av plasmasvaret och är antigenspecifikt för det smittämne. I det tidiga stadiet av akut prostatainfektion ökade den antigenspecifika IgG i plasma och prostatavätska och minskade gradvis efter läkemedelsbehandling under 6 till 12 månader. Den antigenspecifika IgA-nivån i prostatavätska ökade omedelbart efter infektionen och 12 behandlingar genomfördes. Efter månaden kommer den långsamt att sjunka, men den förhöjda plasma-IgA-nivån i början av infektionen minskar bara en månad. Vid kronisk bakteriell prostatit, även om antigenspecifikt IgA och IgG är förhöjda i prostatavätska, finns det inget positivt immunglobulin i plasma. Efter kronisk läkemedelsinducerad prostatit ökade IgA i prostatavätska under 1 år, medan IgG varade i 6 månader. Prostatafluidantigenspecifikt IgG har bibehållits vid förhöjda nivåer hos patienter med obehandlad kronisk bakteriell prostatit. Bestämning av antigen-specifika IgA- och IgG-nivåer i prostatavätska hjälper inte bara till att diagnostisera prostatit, utan hjälper också till att klargöra effektiviteten i behandlingen. Ökningen av totalt immunoglobulin klargörs, och nästa steg är att studera förändringar i bakteriespecifika antikroppar.
Tidiga studier använde bakterieprofiler för att hitta förhöjda bakteriespecifika antikroppar i prostatavätska. Studien fann att immunglobuliner (inklusive IgA och IgG) i prostatavätskan hos patienter med icke-bakteriell prostatit var måttligt förhöjda, men misslyckades med att upptäcka bakteriespecifika antikroppar. För att bestämma den verkliga specificiteten hos antibakteriella immunoglobuliner har studier undersökt specificiteten hos antikroppar med användning av patientens egna infektiösa bakterier. Forskarna identifierade bakteriella immunglobuliner genom att upptäcka sekretoriska immunglobuliner. Detta inkluderar upptäckt av immunglobuliner i urinen efter urin i mitten och prostatamassage. Studien inkluderade 14 fall av bakteriell prostatit, 8 fall av icke-bakteriell prostatit och 11 fall av oinfekterade personer. I alla grupper ökade IgA och IgG efter prostatamassage, men efter detektion av specifika antibakteriella immunoglobuliner konstaterades det att hos normala människor och patienter med icke-bakteriell prostatit var immunoglobulinet huvudsakligen förhöjt något. Hög, och hos patienter med bakteriell prostatit, är immunglobulinerna inklusive IgA och IgG signifikant förhöjda.
Histologisk lokalisering av immunglobulin: En lokaliseringsstudie av immunglobuliner i prostata utfördes mellan den normala kontrollgruppen och godartad prostatahypertrofi. Studier har funnit att IgG huvudsakligen finns i den cytoplasmiska basala delen av körtelceller och i utsöndringsgranulerna i kanallumen. IgA hittades endast i de differentierade partiklarna lokaliserade i lumen. I framtiden studerades immunglobuliner i prostatit, till skillnad från tidigare studier, detekterades immunglobulin i endast 1 av 21 normala kontroller. 57% av patienterna med prostatit upptäcker immunglobuliner i prostatavävnad. IgM är det huvudsakliga immunglobulinet och står för 85%. De viktigaste avsättningsställena är runt körtelcellerna, blodkärlsväggarna och körtelcellerna, som successivt reduceras. IgA detekterades hos 35% av patienterna, medan C4 detekterades hos 44% av patienterna. Ingen av dem misslyckades med att upptäcka IgG.
(3) Andra egenskaper hos den förändrade immunstatusen: Prostatisk infektion anses vara en dödlig faktor i manlig infertilitet. Huleihel M et al. Studerade nyligen halterna av cytokiner och cytokinreceptorer i seminalplasma hos infertila män med fertila män och de med en historia av infektion med groddar. Denna studie undersökte nivåerna av IL-1, IL-6, INF-α och deras receptorer i sperma. Dessa faktorer framställs huvudsakligen genom reaktion av makrofager mot främmande antigener och, som ett resultat av aktiveringen av immunoglobuliner, uppstår i kroniska inflammatoriska reaktioner. Dessa immunsvar kan kontrolleras av lösliga cytokinreceptorer, inklusive TNF-receptorer och IL-2-receptorantagonister. Författarna upptäckte inte förändringar i IL-1, IL-6 och TNFa nivåer. Emellertid avslöjade detektering av TNFa-1-receptorer och IL-1-receptorantagonister en minskning i förekomsten av TNF-1-receptorer hos patienter med en historia av infektion, medan koncentrationen av IL-1-receptorantagonister var signifikant förhöjd. Lösliga TNF-1-receptorer tenderar att öka i immunsvaret, vilket kan betraktas som prostatit är en förändrad immunresponsprocess. Andra studier har funnit att IL-8 är signifikant förhöjd i sperma och prostatavätska hos patienter med oligozoospermia.
(4) Autoimmunrespons: Det har visat sig att förekomsten av antiprotatantigenantikroppar kan betraktas som bevis på att icke-bakteriell prostatit är en autoimmun sjukdom. Studier har funnit att det finns prostataspecifika antigen (PSA) antikroppar i prostatavävnaden hos BPH-patienter.
(5) Djurmodell: 1984 gav Pacheco-Rupil tillbaka mjältcellerna hos råttor som hade immuniserats med prostataxtrakt 30 dagar innan genom att returnera Winstar-råttor. Det bekräftades att T-lymfocyter krävs under utvecklingen av prostatit. Efterföljande studier bekräftade att prostatit inte initierades genom antikroppsimmunisering mot prostataxtrakt. Med användning av samma modell konstaterades det att under det inflammatoriska svaret var mastcellaktivering och degranulering närvarande. Vid spontan prostatit hos Winstar-råttor ökar tätheten i prostata nervfiber, mastcellsdensitet och inflammatorisk respons med åldern, och degranuleringen av nervfibrer intill mastcellerna är särskilt uppenbar medan mastceller är borta från nervfibrerna. Detta fenomen har inte inträffat, och detta fenomen antyder en process med neuroimmunomodulering.
PSA är ett vävnadsspecifikt antigen, och interaktionen mellan vävnadsspecifika antigen och tymus T-lymfocyter beror huvudsakligen på frånvaron eller icke-reaktion av relaterade kloner. Med hjälp av detta koncept överlevde Tagneli och andra vid födseln, överlevde i 3 dagar efter födseln, överlevde i 7 dagar efter födseln och skar ut musthymusen. Endast de råttor som hade tagit bort tymusen 3 dagar efter födseln utvecklade prostatit. Dessutom producerar dessa motsvarande möss anti-prostata IgG-antikroppar. Därför förmedlas den initiala immunförfarandet av T-lymfocyter och följs av antikroppsproduktion. Ytterligare studier har funnit att återvändande av CD4 + T-mjältceller från normala vuxna möss till dessa tre dagar postnatala möss kan förhindra förekomsten av prostatit. Mjältceller från unga hanråttor har emellertid inte denna effekt.
(6) Effekten av immunfaktorer på behandlingen: Med användning av djurmodeller som bildar ett autoimmunt svar, kan steroidteknologi och androgener framgångsrikt användas i en modell av återkommande prostatit (Lewis-råttor) för att minska omfattningen av inflammatoriska reaktioner. Eftersom rollen för granulat och frisättning av histamin av mastceller i patogenesen av prostatit har noterats, kan en liten mängd hydrosysin användas i behandlingen.
4. Andra relevanta faktorer
Tidigare studier har funnit att sexhormonnäring, tidigare urinvägsinfektionshistoria, stress, mentala faktorer, allergier och sexliv är alla potentiella faktorer för prostatit. I följande forskning om relaterade faktorer finns det många studier i Europa och USA, men det finns fortfarande ingen systematisk forskning i Kina.
(1) Ålder: Många studier har funnit att förekomsten av prostatit är yngre än hos äldre män. Nyligen har det konstaterats att prostatit kan ses hos tonåringar före 20 års ålder. Vissa studier har emellertid funnit att äldre patienter än unga människor troligen beror på äldre patienter med prostatahypertrofi och att symtomen på samma sätt missförstås.
(2) Ras: Vita och svarta amerikaner hade ingen statistiskt signifikant skillnad i förekomsten av prostatit.
(3) Region: En amerikansk statistik från 1990 till 1994 visade att förekomsten av prostatit i södra USA var två gånger den i nordost. Beror det på klimatfaktorer eller sexuellt aktiva faktorer? På grund av definitionen av prostatit och inkonsekvensen i olika aspekter av behandlingen, kan skillnaderna i regional sjuklighet inte förklaras tillfredsställande.
(4) Sexuell aktivitet: Vissa patienter med kronisk prostatit har ett längre sexuellt intervall och färre sexuellt liv än kontrollgruppen. Mer forskning visar att orent kön är en viktig faktor. Men det finns också studier. Frågeställningar via Internet har funnit att sexlivet inte är en faktor som påverkar prostatit.
(5) Prostatabiopsi: Prostatainfektion är en komplikation av prostatabiopsi. En aktuell studie fann att profylax av antibiotika hos 491 patienter som genomgick rektal biopsi var signifikant bättre än 1 / d under 2 veckor / d under en vecka. Inhemska katetrar och diabetiska komplikationer är riskfaktorer för prostatainfektion efter prostatabiopsi.
(6) prostatatäthet: prostata på grund av olika skäl till trängsel, särskilt passiv trängsel, är en viktig orsak till sjukdomen. Icke-infektiös, icke-mikrobiell långsiktig trängsel, kan bilda ett ospecifikt inflammatoriskt svar, trängsel är vanligt i följande situationer:
Ett sexliv är inte normalt, sexlivet är för ofta, tvingat att avbryta samlag eller överdriven onani kan göra prostata onormalt överbelastad. Men överdriven undertryckning av sexuellt liv kommer också att ge långsiktigt undertryckt spänning, vilket resulterar i passiv trängsel.
2 direkt förtrycka perineum, cykling, ridning, stillasittande under lång tid, etc. kan göra prostatatäthet, särskilt för cykling.
3 dricka, dricka kan göra reproduktionsorganen trängsel och orsaka sexuell upphetsning.
4 massage för tung, prostatamassage när metoden är för tung eller för frekvent, etc. kan göra prostatatäthet, kan vara iatrogen trängsel.
5 kallt och kallt, är prostata rik på a-binjureceptorer, efter förkylningen, kan orsaka sympatisk nervaktivitet, vilket leder till ökat intrauretralt tryck, hindrar utsöndring, prostaten hindrar också utsöndring på grund av sammandragning, vilket resulterar i stasisstockning.
(7) En allergisk reaktion mot ett virus kan också orsaka inflammation.
(8) Faktorer för fysisk och mental hälsa: Vissa säger att denna faktor är så hög som 50%.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Sædlaktatdehydrogenas-X
Akut bakteriell prostatit är lätt att ställa diagnos på grund av dess kliniska manifestationer och typiska; de kliniska egenskaperna hos kroniskt prostatit-syndrom varierar mycket, och det är inte klart. Många symptom, tecken och patologiska undersökningar är vid kronisk bakteriell prostatit, icke- Bakteriell prostatit och prostatasmärta är ofta oigenkännliga. Radiologi och uretroskopisk cystoskopi kan vara till hjälp för diagnos, men det är inte säkert för diagnos.
Prostatahistologi behövs endast i vissa sällsynta typer av prostatit, till exempel granulomatös prostatit. Histologiska förändringar i kronisk bakteriell prostatit var inte specifika för att bestämma inflammation som bakteriell orsak.En grupp av 162 på varandra följande fall av godartad prostatahyperplasi togs bort kirurgiskt och visade sig ha 98% förekomst av prostatit. Sex tydliga inflammatoriska morfologiska typer observerades, men det var ingen signifikant skillnad mellan positiva och negativa kulturer av prostatabakteriell infektion. I de flesta fall är det inflammatoriska svaret fokalt och involverar endast en liten del av hela prostata, så prostatabiopsi har liten vägledande betydelse vid behandlingen av prostatit. Proteinbiopsiprövvävnadskultur har litet värde vid diagnosen kronisk prostatit.
Diagnos
Differensdiagnos
Prostatutsöndring innehåller många finnar: prostatutsöndring innehåller många finnar och är en av de typiska manifestationerna av Reiter-syndrom, det är en typ av sjukdom som kännetecknas av feber, hud- och slemhinneskador, uretrit och konjunktivit. Mer vanlig hos vuxna män.
Förkalkning av prostata: Förkalkning i prostatan, fibros, är ett ärr kvar efter inflammation i prostata och är en föregångare till prostatasten. Prostatakalkyler åtföljs ofta av kronisk prostatit, som vanligtvis ses med B-ultraljud. På grund av den specifika strukturen hos prostata finns det i allmänhet ingen bra behandling för förkalkning och stenar. Förkalkning av prostata (fibros), stenar kommer att föda upp bakterier, så det är en orsak till återkommande prostatit, kan inte ignoreras.
Akut bakteriell prostatit är lätt att ställa diagnos på grund av dess kliniska manifestationer och typiska; de kliniska egenskaperna hos kroniskt prostatit-syndrom varierar mycket, och det är inte klart. Många symptom, tecken och patologiska undersökningar är vid kronisk bakteriell prostatit, icke- Bakteriell prostatit och prostatasmärta är ofta oigenkännliga. Radiologi och uretroskopisk cystoskopi kan vara till hjälp för diagnos, men det är inte säkert för diagnos. Prostatahistologi behövs endast i vissa sällsynta typer av prostatit, till exempel granulomatös prostatit. Histologiska förändringar i kronisk bakteriell prostatit var inte specifika för att bestämma inflammation som bakteriell orsak.En grupp av 162 på varandra följande fall av godartad prostatahyperplasi togs bort kirurgiskt och visade sig ha 98% förekomst av prostatit. Sex tydliga inflammatoriska morfologiska typer observerades, men det var ingen signifikant skillnad mellan positiva och negativa kulturer av prostatabakteriell infektion. I de flesta fall är det inflammatoriska svaret fokalt och involverar endast en liten del av hela prostata, så prostatabiopsi har liten vägledande betydelse vid behandlingen av prostatit. Proteinbiopsiprövvävnadskultur har litet värde vid diagnosen kronisk prostatit.
