opacitet hos kardiomyocyter
Introduktion
Inledning Kardiomyocytbioelektricitet: Transmembranpotentialen för kardiomyocyter är mycket mer komplex när det gäller vågform och formationsmekanism än skelettmuskler. Inte bara det, transmembranpotentialen för ovanstående olika typer av kardiomyocyter skiljer sig inte bara i amplitud och varaktighet, utan har också en viss skillnad i vågformen och den bildade jonbasen. Oförenlighet med elektrisk aktivitet hos olika typer av kardiomyocyter är orsaken till hjärtspänning och den speciella lagen om spänning som visas i hela hjärtat. Basen för bioelektrisk produktion av kardiomyocyter: Kardiomyocyternas transmembranpotential beror på den transmembrane elektrokemiska gradienten för joner och den selektiva genomträngningen av joner med membran.
patogen
Orsak till sjukdom
Hyperthyreoidism är en av de speciella kliniska manifestationerna av hypertyreos, som inte bara kan förvärra den ursprungliga hjärt-kärlsjukdomen, utan också orsaka arytmi ensam, eller till och med hjärtsvikt eller plötslig död.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Elektrokardiogram dynamiskt elektrokardiogram (Holter-övervakning) Doppler-ekokardiografi
Hyperthyreoidism är en av de speciella kliniska manifestationerna av hypertyreos, som inte bara kan förvärra den ursprungliga hjärt-kärlsjukdomen, utan också orsaka arytmi ensam, eller till och med hjärtsvikt eller plötslig död.
(1) Arytmi: Cirka 50-90% av patienterna med hypertyreoidism har arytmier, varav 85% till 100% av patienterna visar takykardi, och cirka 10% till 20% av patienterna visar förmaksflimmer. Kliniska elektrokardiografiska fynd avslöjade arytmi, inklusive sinusarytmi, förmaksfladder, ventrikulär takykardi, atrioventrikulär block, buntgrenblock och ST-segment depression och T-vågs lågnivå eller inversion.
(2) Hjärtsvikt: Det rapporteras att 34,4% av äldre patienter med hypertyreoidism har hjärtförstoring och hjärtsvikt. Ekokardiografi avslöjade att hjärtutmatningen och hjärtindexet var högre än normalt hos patienter med hypertyreoidism, och både vänster och höger atrium och ventriklar förstorades.
(3) ischemisk hjärtsjukdom: patienter med hypertyreos, speciellt äldre hypertyreospatienter, benägna att symtom på kranskärlssjukdom, kliniska manifestationer av angina eller hjärtinfarkt, etc., de flesta patienter (67,2%) är ofta felaktiga som koronar hjärtsjukdom. Koronarangiografi visar emellertid sällsynt arteriell stenos eller skleros.
(4) mitralklappsprolaps: Det har rapporterats i litteraturen att 17 av de 40 patienterna med hypertyreos (43%) har mitralklappsprolaps, vilket är signifikant högre än kontrollgruppen (18%).
Diagnos
Differensdiagnos
Det finns en sköldkörtelhormon (T3) -receptor i kärnan hos kardiomyocyter. T3 påverkar direkt mekanismen för myokardiell sammandragning och utövar en positiv inotropisk effekt. T3 kommer in i cytoplasma och binder till specifika receptorer på kärnmembranet och stimulerar myokardiellt kontraktilt protein genom intranukleär mekanism. Ökad syntes och därmed ökad myokardiell kontraktion.
Ett annat sätt som T3 verkar på myokardiet är att agera på icke-kärnkraftsplatser utanför kärnreceptorn för att snabbt öka myokardiala kontraktilitet, den "extra-nukleära mekanismen." Genom dessa platser kan T3 öka kalcium-ATPas-aktiviteten på sarkoplasmatisk retikulum, öka den intracellulära kalciumkoncentrationen och öka myokardiala kontraktilitet; uppreglera natriumkanalen i cellmembranet, öka natriumjoninflödet, få den kontraktila kraften hos kardiomyocyter att öka, aktivera mitokondrier Den mediala aspekten av adeninnukleotidtransferas reglerar utbytet av ADP och ATP in vitro och in vivo, främjar ATP-produktion och förbättrar cellens energiförsörjning.
Tyroxin kan öka aktiviteten hos renin-angiotensinsystemet (RAS) och öka mRNA-uttrycket av både hjärtrenin och angiotensin II (ANGII) genom receptorberoende och spänningsberoende kalciumkanaler. Ökar den intracellulära kalciumkoncentrationen i kardiomyocyterna, vilket påverkar det kardiovaskulära systemet negativt.
Serumkardiotroponin 1 (CTn1) och myoglobin (Mb) är serummarkörer som har visat sig återspegla hjärtkärlsskada under de senaste åren och är idealiska indikatorer för tidig diagnos av hjärtskada och hjärtinfarkt. Experiment har visat att serum CTn1 och Mb hos patienter med hypertyreoidism är signifikant högre än i den normala gruppen, vilket kan vara effekten av överdriven tyroxin på hjärtmetabolismen.
Hyperthyreoidism är en av de speciella kliniska manifestationerna av hypertyreos, som inte bara kan förvärra den ursprungliga hjärt-kärlsjukdomen, utan också orsaka arytmi ensam, eller till och med hjärtsvikt eller plötslig död.
(1) Arytmi: Cirka 50-90% av patienterna med hypertyreoidism har arytmier, varav 85% till 100% av patienterna visar takykardi, och cirka 10% till 20% av patienterna visar förmaksflimmer. Kliniska elektrokardiografiska fynd avslöjade arytmi, inklusive sinusarytmi, förmaksfladder, ventrikulär takykardi, atrioventrikulär block, buntgrenblock och ST-segment depression och T-vågs lågnivå eller inversion.
(2) Hjärtsvikt: Det rapporteras att 34,4% av äldre patienter med hypertyreoidism har hjärtförstoring och hjärtsvikt. Ekokardiografi avslöjade att hjärtutmatningen och hjärtindexet var högre än normalt hos patienter med hypertyreoidism, och både vänster och höger atrium och ventriklar förstorades.
(3) ischemisk hjärtsjukdom: patienter med hypertyreos, speciellt äldre hypertyreospatienter, benägna att symtom på kranskärlssjukdom, kliniska manifestationer av angina eller hjärtinfarkt, etc., de flesta patienter (67,2%) är ofta felaktiga som koronar hjärtsjukdom. Koronarangiografi visar emellertid sällsynt arteriell stenos eller skleros. (4) mitralklappsprolaps: Det har rapporterats i litteraturen att 17 av de 40 patienterna med hypertyreos (43%) har mitralklappsprolaps, vilket är signifikant högre än kontrollgruppen (18%).
