Hjärthypertrofi
Introduktion
Inledning Detta är en långsammare men effektivare kompensationsfunktion, främst vid långvarig stressöverbelastning, ökad hjärtvolym, ökad kontraktion, vilket gör att hjärtat kan upprätthålla en normal blodcirkulation, samtidigt som den har betydande reserv . Emellertid har denna kompensationsfunktion också sina nackdelar, främst på grund av hypertrofisk myokardiell aerob ökning, och koronar blodtillförsel kan ofta inte uppfyllas, vilket resulterar i myokardiell ischemi, vilket så småningom kommer att leda till en minskning av myokardiell kontraktion. Hypertrofisk kardiomyopati kännetecknas av hjärthypertrofi. Det kännetecknas av ventrikulär muskelhypertrofi, vanligtvis i vänster ventrikel, med interventrikulär septum, ibland koncentrisk hypertrofi.
patogen
Orsak till sjukdom
Orsaken är okänd. Det antas för närvarande att genetiska faktorer är huvudorsaken, baserat på den uppenbara familjära sjukdomen för denna sjukdom, ofta i kombination med andra medfödda kardiovaskulära missbildningar. Vissa patienter har denna sjukdom vid födseln, och genetik av HLA-antigen kan ses hos patienter med denna sjukdom. skriver. Lesionen består huvudsakligen av hjärthypertrofi och hjärtans vikt ökas. Hjärthypertrofi kan ses i den ventrikulära septum och den fria väggen. Den förstnämnda är ofta asymmetrisk (icke-koncentrisk) hypertrofi, det vill säga den vänstra kammaren är vanlig i den ventrikulära väggen med olika grader av hypertrofi, och den högra kammaren är sällsynt. Den hypertrofi i det interventrikulära septumet är framträdande i den vänstra kammarens kavitet, och den vänstra ventrikulära utflödeskanalen förorsakas av sammandragning, som kallas "hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati". Det kallas "den idiopatiska hypertrofiska aortasubvalvulära stenosen". Ventrikulär septal hypertrofi är mild, och den systoliska perioden orsakar inte uppenbar hinder för det vänstra ventrikulära utflödet, vilket kallas "hypertrofisk icke-obstruktiv kardiomyopati". De främre papillära musklerna kan också vara hypertrofiska och ofta förskjutna för att påverka normal ventilfunktion. När myokardiet är mycket hypertrofierat, reduceras den vänstra kammarens hålighet. Oproportionerlig hjärthypertrofi resulterar ofta i ett förhållande mellan ventrikulär septaltjocklek och vänster ventrikulär bakre väggtjocklek ≥ 1,3, med några upp till 3.
Det finns en variant av hypertrofisk kardiomyopati, med hjärthypertrofi i den apikala regionen. Denna typ av perikardiell kranskärl är normal, men antalet koronarartärer i den ventrikulära väggen ökar och lumen är smalt. Under mikroskopet var anordningen av myokardceller störd, kärnan var onormal, cellernas grenar var många, mitokondrierna ökade, kardiomyocyterna var extremt hypertrofierade och det intracellulära glykogeninnehållet ökade. Dessutom fanns interstitiell fibros. Under elektronmikroskopet var anordningen av myofibriller också störd. Hos 2/3 patienter ökade mitralosorna och en fibrös plack på den vänstra ventrikulära väggen mittemot den främre mitralklaffen orsakades av mitralventil och ventrikulär septal påverkan. Sjukdomen kan uppstå i alla åldrar, men hjärthypertrofi är allvarligare hos personer under 40 år än de över 40 år. Orsaken till detta samband mellan fetthet och ålder är okänd. Med utvecklingen av sjukdomen ökade hjärtfibros, den ventrikulära väggens hypertrofi minskade och graden av hjärtkavitet minskades också, vilket visade en sen prestanda.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Elektrokardiografisk angiografi selektiv kardiovaskulär angiografi
Uppkomsten är långsam. Cirka 1/3 har en familjehistoria. De flesta av symtomen börjar före 30 års ålder, och både män och kvinnor lider.
De viktigaste symtomen är:
1, andningssvårigheter, oftare efter trötthet, beror på minskad vänster ventrikulär överensstämmelse, ökat slutdiastoliskt tryck, följt av förhöjd lungtryck i lungorna, lungorna och blodstasen. Mitral regurgitation associerad med ventrikulär septal hypertrofi kan förvärra lungsputum.
2, bröstsmärta, oftare efter ansträngning, som angina, men kan inte vara typisk, på grund av ökad hypertrofisk myokardieerobik, och relativt otillräcklig koronar blodtillförsel.
3, trötthet, yrsel och besvimning, förekommer oftast under aktiviteter, beror på ökningen i hjärtfrekvensen, så att den vänstra ventrikulära diastoliska fasen av den ursprungliga diastoliska fyllningen förkortas ytterligare, så att den diastoliska fasen i den vänstra kammaren, som har varit dåligt fylld under diastolen, förkortas ytterligare. Ökad fyllning är otillräcklig och hjärtvolymen reduceras. När den är aktiv eller emotionell, på grund av den sympatiska effekten, förstärks den hypertrofiska myokardiala sammandragningen, utflödeshindringen förvärras och hjärtutfallet plötsligt reduceras för att orsaka symtom.
4, hjärtklappning, på grund av hjärtsvikt eller arytmi.
5, hjärtsvikt, vanligare hos avancerade patienter, på grund av minskad myokardiell efterlevnad, ökade det ventrikulära slutdiastoliska trycket väsentligt, följt av förhöjt förmakstryck och ofta kombinerat med förmaksflimmer. Hos avancerade patienter är hjärtfibros omfattande, ventrikulär systolisk funktion försvagas också, och hjärtsvikt och plötslig död är benägna att uppstå.
Vanliga tecken är:
1. Hjärtat av den rösta rösten expanderar till vänster. Spetsen slår åt vänster och ner, och det finns en lyftimpuls. Eller så är det en stimulering av spetsen, som är den pulsering som alstras av förmaket till kammaren med reducerad överensstämmelse, som berörs innan spetsen slår.
2, kan den nedre delen av den vänstra sternala spetsen ses i den systoliska eller sena strålningen, till hjärtans topp men inte till botten av hjärtat, kan vara associerad med systolisk tremor, sett hos patienter med ventrikulär utflödeshinder. Åtgärder för att öka myokardiell kontraktion eller minska hjärtbelastningen, såsom digitalis, isoproterenol (2μg / min), isoamylnitrit, nitroglycerin, Valsalva-verkan, fysiskt arbete eller för tidiga slag Bullret förbättras. Åtgärder som försvagar hjärtens sammandragning eller ökar hjärtbelastningen, såsom vasokonstriktorer, betablockerare, knäböj och knutna handflator, kan lindra mumling. Ungefär hälften av patienterna kan höra mumlingen av mitral uppblåsning samtidigt.
3, kan det andra ljudet delas onormalt, på grund av hinder i vänster ventrikel, aortaklaffen försenad stängning. Det tredje ljudet är vanligt hos patienter med mitral regurgitation.
Diagnos
Differensdiagnos
Differensdiagnos
Hjärtinfarkt: hänvisar till avbrott i koronar blodflöde på grund av kranskärlssjukdom, vilket orsakar svår och långvarig akut ischemi i motsvarande myokardium, vilket så småningom leder till myokardisk iskemisk nekros.
Myokardial hypoxi: Hjärtat berövas syre på grund av otillräcklig blodförsörjning. De viktigaste manifestationerna är: hjärtklappning, hjärtbesvär, ibland hjärtsmärta eller uppskattning av kolik, andnöd, träning, fullhet eller agitation är allvarligare, kroppen är svag, i allvarliga fall, kortvarig chock.
Myocardial abscess: Myocardial ödem är ett av de viktigaste kliniska symtomen på utvidgad kardiomyopati.
Myokardium är grått och avslappnat: det är en slags hjärtskada, som kan vara relaterad till immundyokardiell skada efter viral infektion, och ses allmänt vid ultraljudsundersökning av utvidgad kardiomyopati. Kan användas som en differentiell diagnos med annan kardiomyopati.
Myocardial bedövning, även känd som myocardial dysfunktion efter ischemi, innebär att myocardial transient ischemia inte har orsakat myocardial nekros, men mekanisk elasticitet efter reperfusion återgår till normalt blodflöde kräver timmar, dagar eller veckor. Fenomenet fullständig återhämtning. Uppkomsten är långsam. Cirka 1/3 har en familjehistoria. De flesta av symtomen börjar före 30 års ålder. Män och kvinnor lider lika.
