Pigmentavvikelser
Introduktion
Inledning Färgen på normal hud bestäms huvudsakligen av mängden melanin i huden. För det andra är det relaterat till innehållet av melanin, morot och oxidativt och reducerat hemoglobin i hudblod. Avvikelsen i hudpigmentering är en onormal hudfärg. Förutom ökningen eller minskningen av ovanstående faktorer kan det också orsakas av läkemedel (Apipin, klorfeniramin), metaller (såsom arsenik, antimon), främmande kroppar (såsom färgämnen, damm, tatueringar), metaboliter (såsom gulsot). Och orsakad av patologiska förändringar i huden.
patogen
Orsak till sjukdom
Mekanismen för pigmentabnormaliteter är komplicerad. Vissa pigmenterade hudsjukdomar orsakas av genetiska faktorer, andra orsakas av sekundära faktorer, andra är inte tydliga. Detta kapitel har flera förklaringar till dess etiologiklassificering.
1. Pigmentering med ökad melanocytaktivitet
1. Tyrosinet oxideras till bildning av dopa, som i sin tur dehydrogenerar till bildning av dopamin. Katalys av tyrosinas krävs. Därför spelar tyrosinas en viktig roll i syntesen av melanin. Bildningen av melanin i tyrosin kräver flera mellanliggande reaktionsprocesser och behovet av att minska stålens deltagande. Varje faktor som påverkar tyrosinas och dess reaktionsprocess kan orsaka avvikelser i syntesen och metabolismen av melanin. Om den intradermala tiolgruppen är brist, ökar tyrosinasaktiviteten och melaninbildningen ökar. Mekanismen för pigmentering efter inflammation anses vara relaterad till detta.
2. Fotosensitivitet: Hudmelanin har förmågan att absorbera ultravioletta strålar för att förhindra UV-skador på vävnader. Huden ökar skyddande melaninbildning efter exponering för solen eller ultraviolett ljus. Förutom fräknarnas genetik främjar fotosensitivitet ökad pigmentering.
3. Påverkan av neurologiska faktorer på melanin: till exempel störningen av melanocytstimulerande faktor som produceras av talamus eller ökningen av melanocythormon i hypofysesekretion, vilket stimulerar ökningen av melanocytaktivitet och ökar melanin. Såsom akromegali.
4. Effekten av endokrin på melanin: gonaderna utsöndrar östrogen och plenum, vilket kan öka melanin. Såsom pigmentering under graviditet. Adrenal cortexhormoner hämmar effekten av melanocytstimulerande hormon, vilket kan minska melanin. När binjurens funktion reduceras kan hudmelanin öka Addisons sjukdom. Sköldkörteln främjar produktionen av melanin med melanocyter, så när sköldkörtelfunktionen är hypertyreos kan hudpigmenteringen fördjupas.
För det andra pigmenterad hudsjukdom med ökat antal melanocyter
De flesta av orsakerna är okända. Kan vara relaterat till genetiska eller medfödda faktorer. Vissa är födda vid födseln, till exempel kaffe fläckar, mongoliska fläckar, medfödd färgsjukdom, oral solflektsjukdom.
För det tredje, endogen pigmentering som inte är melanin
1. Hemosiderin
Det beror på olika grader av hudblödningsfläckar. Under absorptionsåtervinningsprocessen deponeras hemosiderin i dermis och verkar brungul. Ibland åtföljs det av melaninavlagring på grund av lokala faktorer, såsom pigmenterad lila epilepsi.
2. Gul pigmentering
Caroteneemia orsakas av överdriven konsumtion av morötter och apelsiner och förhöjda nivåer av karoten i blodet. Eftersom karoten är ett lipidpigment kan normal hud göras gul. Astragalus gulnar av ökningen av bilirubin i blodet. Läkemedlets jämlikhet kan göra huden gul. Patogenesen av gulbrun sjukdom metaboliseras onormalt av fenylalanin och tyrosin.
Fjärde, exogen pigmentering
Mekanismen för metallpigmentering beror på avsättning av guld, silver och hemliga metaller i huden eller filmen. Pigmentering av främmande material orsakas av främmande pigment eller främmande material som kommer in i huden, och olika pigmentering kan bildas av olika främmande färger.
Femte, hypopigmentation eller hypopigmentation
Mekanismen är annorlunda. Albinism orsakad av genetiska faktorer, pigmentering av nodulär skleros, minskad eller defekt tyrosinasaktivitet. Det fanns ingen signifikant förändring i strukturen hos epidermala melanocyter, men förmågan att syntetisera melanin hämmades av bristen på tyrosinas. Fenylketonuri hämmar oxidationen av tyrosin till melanin eftersom fenylalanin inte kan oxideras till tyrosin.
Depigmentering av vitiligo och fläckig sjukdom beror på frånvaron av epidermala melanocyter. Orsaken till defekten hos melanocyterna är fortfarande oklar och den senare är autosomal dominerande. Mekanismen för förekomsten av vitiligo tros vanligtvis ha en genetisk bakgrund; det tros vara autoimmun eller melanocyt förstörelse; det finns också en hypotese om neurokemiska faktorer. För närvarande är det enligt sina kliniska, patologiska, fysiologiska, biokemiska och immunologiska studier svårt att förklara med en faktor.
Hypopigmentering efter inflammation, hypopigmentering av vit pityriasis beror på en minskning av förmågan hos epidermala celler vid lesionen att ta emot melanocyter från melanocytöverföring. Hypopigmenteringen av psoriatiska lesioner kan bero på den snabba spridningen av epidermala celler och oförmågan hos melanocyter att överföra melanin. Hypopigmenteringen av prickiga kvalster tros vara en patogen som blockerar UV-strålar eller frigör vissa gifter som påverkar melanocytaktiviteten.
Leukopeni orsakad av spetälska, tros det allmänt att cellinfiltrering stör funktionen hos melanocyter, neurotrofisk dysfunktion, lokal blodflödesreduktion och M. leprae hämmar aktiviteten hos dopa, vilket orsakar konkurrenseffekterna av melanocyter, vilket gör svart De kombinerade resultaten av de syntetiska barriärerna.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Hudfärgad filtrerad UV-inspektion
Först medicinsk historia
För att lära dig mer om sjukhistorien. Såsom starttid, ålder, plats, omfattning, utveckling av pigmentavvikelser, oavsett om det finns lokala symtom eller systemiska symtom; startfaktorerna är primära eller sekundära; tidigare behandling, effekten, om det finns familjehistoria, genetisk historia och så vidare.
För det andra, fysisk undersökning
Kontrollera området för pigmentavvikelsen för att bestämma färgen på pigmentavvikelsen. Om den gulbruna plack förekommer i ansiktet, finns den i chloasma, rödbrun finns i erytem erytem i ansiktet och halsen, blå-brun finns i Ota sjukdom, ljus svart ses i Riel melanosis, porslin vitt finns i vit epilepsi; Det finns fina sputum i den vita synd. För pigmentavvikelser som uppstår i bagagerummet, finns bruna fläckar i kaffefläckar, blåbruna fläckar finns på mongoliska fläckar, ljusbruna finns i pigmenterade mässlar, pigmentering i utsatta delar av extremiteterna är förknippad med kontaktallergi och ljuskänslighet. Pigmentavvikelser med begränsat fysiskt utseende över hudytan finns i kvalster. Generaliserad pigmentering ses vid systemiska sjukdomar. Såsom systemisk sklerodermi, dermatomyositis, Addisons sjukdom, hudsvart feber och så vidare. Generaliserad hudblekning ses vid albinism, och begränsade vita fläckar ses vid vit epilepsi.
För det tredje laboratorieinspektion
Histopatologisk undersökning är viktig för diagnosen av pigmentavvikelser. I synnerhet blir pigmentskador mörkare och mörkare på kort sikt, och patologisk undersökning krävs för att förhindra malign transformation. Pigmentavvikelser orsakade av systemiska sjukdomar kan kontrolleras på laboratoriet för den primära sjukdomen.
Diagnos
Differensdiagnos
Depigmentering: Vitiligo är en vanlig förvärvad pigmenterad slemhinnesjukdom. Enligt depigmenteringen är den förvärvad, mjölkvit, perifer pigmentzon och inga symptom. Det kan diagnostiseras.
Ökat melatonin: melatonin, ett endogent ämne som utsöndras av pinealkörteln, är ett reglerande hormon som påverkar utsöndringen av alla andra hormoner nästan direkt eller indirekt.Det har ett stort antal fysiologiska aktiviteter och kan förbättra immunsystemets funktion. Reglerar det endokrina systemet, har antioxidation, skyddar celler från fria radikaler, försenar åldrandet och förlänger livslängden, men ökad melatoninsekretion kan orsaka säsongsbunden depression. Minskat ljus leder till ökad utsöndring av melatonin, medan överdriven melatonin hämmar syntesen av serotonin och minskad serotoninsyntes leder till depression.
Pigmentering: De flesta av orsakerna är okända. Kan vara relaterat till genetiska eller medfödda faktorer. Vissa är födda vid födseln, till exempel kaffe fläckar, mongoliska fläckar, medfödd färgsjukdom, oral solflektsjukdom.
