Anemi efter överdriven blodförlust
Introduktion
Inledning Anemi efter akut blodförlust är anemi orsakad av snabb massiv blödning; anemi efter kronisk blodförlust är småcellsmärkelse orsakad av långvarig måttlig blödning. Sett vid kroniska mag-tarmsjukdomar (såsom magsår eller akne), kronisk blödning i urin- eller gynekologisk avdelning.
patogen
Orsak till sjukdom
På grund av begränsade benmärgsreserver kan anemi orsakas av alla typer av större blödningar. Denna blödning kan orsakas av spontan eller traumatisk bristning eller snitt i de stora blodkärlen, erosion av artärerna av patologisk skada (t.ex. magsår eller tumörer) eller normal hemostatisk dysfunktion. Konsekvenserna är direkt beroende av blödningens längd och mängden blödning. En plötslig förlust av en tredjedel av blodvolymen kan vara dödlig, men om den långsamt blödar inom 24 timmar, även om den når 2/3 av blodvolymen, kan det inte vara någon sådan fara. Symtomen orsakas av en plötslig minskning av blodvolym och efterföljande utspädning av blodet för att minska blodets syrebärande förmåga.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Blodrutin dynamiskt elektrokardiogram (Holter-övervakning)
Omedelbart under akut blödning och omedelbart efter blödning ökas antalet röda blodkroppar, hemoglobin och hematokrit på grund av vasokonstriktion. Inom några timmar kommer vävnadsvätskan emellertid in i blodcirkulationen för att utspäda blodet, och röda blodkroppar och minskning av hemoglobin överensstämmer med blödningens svårighetsgrad. Den producerade anemin är normala röda blodkroppar. Ökade multinucleated granulocyt- och trombocytantal kan uppstå under de första timmarna. Det kan finnas tecken på regenerering (retikulocytökning) under dagarna efter blödning, och det kan vara en ökning av mesenteriska celler och milda röda blodkroppar på blodets smet; om blödningsmängden är stor och plötslig kan ibland unga röda blodkroppar och omogna vita blodkroppar dyka upp. .
Diagnos
Differensdiagnos
Differensdiagnos av anemi efter överdriven blodförlust:
1. Järnbristanemi: järnbrist påverkar anemin orsakad av hemoglobinsyntes, sett vid undernäring, stor mängd småtidsblödning och krokormsjukdom, så länge kvinnor är mer benägna att drabbas av järnbristanemi, beror detta på att kvinnor Blodförlust fixas varje månad under den fysiologiska perioden. Därför har i genomsnitt cirka 20% av kvinnorna och 50% av gravida kvinnor anemi. Om anemin inte är särskilt allvarlig, behöver du inte äta alla typer av kosttillskott, du kan ändra symtomen på anemi genom att anpassa din diet. Till exempel bör du först uppmärksamma kosten och balansera intaget av järnrika livsmedel som lever, äggula och spannmål. Om det järn som intas i kosten är otillräckligt eller järnbristen är allvarlig, bör järntillskott tillsättas omedelbart. C-vitamin kan hjälpa till att absorbera järn, men också hjälpa till att göra hemoglobin, så intaget av C-vitamin borde vara tillräckligt. För det andra, ät en mängd färska grönsaker. Många grönsaker är rika på järn. Såsom svart svamp, tång, håriga grönsaker, purjolök, svarta sesamfrön, lotusrotpulver och så vidare.
2. Hemorragisk anemi: orsakad av akut massiv blödning (såsom mag- och duodenalsårsjukdom, bristning av matstrupsvaricer eller trauma).
3. Hemolytisk anemi: anemi orsakad av överdriven förstörelse av röda blodkroppar, men mindre vanligt; ofta åtföljd av gulsot, känd som "hemolytisk gulsot."
4. megaloblastisk anemi: anemi orsakad av brist på mogna faktorer för röda blodkroppar, brist på folat eller vitamin B12 orsakad av megaloblastisk anemi, vanligare hos spädbarn och gravida kvinnor med långvarig undernäring; megaloblastisk anemi avser ett stort antal jätte benmärg En anemi av unga celler. I själva verket är megaloblaster omogna röda blodkroppar i olika stadier som är onormala vad gäller morfologi och funktion. Bildningen av denna megaloblastiska cell är resultatet av defekter i DNA-syntes, och utvecklingen och mognaden av kärnan släpar efter hemoglobins cytoplasma. En mängd vävnadsceller i kroppen påverkas av defekter i DNA-syntes, men hematopoietiska vävnader är mest allvarliga, särskilt erytroidceller. Både granulocyt och megakaryocyter har också morfologiska förändringar och en minskning av antalet mogna celler. Megaloblasterna inkluderar omogna röda blodkroppar i olika utvecklingsstadier av protoplaster, tidiga megaloblaster, medelstora megaloblaster och megaloblaster. Dessa megaloblaster är större än motsvarande normala unga röda blodkroppar, och kärnans andel är något högre än normalt. Efter Wright-färgning är cytoplasman i de ursprungliga megaloblastiska cellerna mörkblå, utan partiklar, och det finns en lätt färgad cirkel runt kärnan; kärnan är rund och färgad lila, det mest framträdande är att kromatinet är kornigt och separerat från varandra. Skiljevägget är relativt genomskinligt, och ibland finns det små bitar av kromatin separerade från varandra runt kärnan för att bilda ett så kallad "urtavla" -tillstånd; kärnan är stor och blå. När cellerna mognar behåller kromatinet sin granulära struktur och är svårt att bilda djupfärgade kondenserade massor. Ibland är megaloblastiska celler mindre anemi, och morfologin för megaloblaster är ofta mindre typisk, kallad megaloblaster. Den stora majoriteten av megaloblastisk anemi orsakas av folsyra och vitamin B12-brist, men det finns några få undantag, till exempel megaloblastisk spridning orsakad av antimetaboliter, erytroleukemi och rött blodsjukdom, och järngranulocytanemi. Ökade äggulaceller, ärftlig vassle och sur urin. Oavsett orsaken är morfologin hos juvenila celler densamma. Efter korrekt behandling kan dessa gigantiska unga celler snabbt bli normala omogna röda blodkroppar. Jätte-erytrocytanemi kan vara relativt järnbrist i de senare stadierna av behandlingen, och uppmärksamhet bör ägnas åt den snabba kompletteringen av järn.
5. Pernicious anemi: megaloblastisk anemi som saknar inre faktorer.
6. Aplastisk anemi: åtföljd av gastrisk syrabrist och ryggraden, bakre kolumnatrofi, långsam kurs; anemi orsakad av hematopoietisk dysfunktion, aplastisk anemi (AA, kallad aplastisk anemi), orsakas av olika orsaker till benmärg Stamceller, hematopoietisk mikromiljöskada och förändringar i immunmekanismer leder till hematopoietiskt fel i benmärgen, och sjukdomar med minskad helblodceller (erytrocyter, granulocyter och blodplättar) är de viktigaste manifestationerna. De patologiska förändringarna av aplastisk anemi är huvudsakligen förgödning av rött benmärg, vilket innebär att den röda benmärgen med den hematopoietiska funktionen ersätts av fett. Ju större antal substitutioner, desto svårare anemi. Beroende på sjukdomens början, sjukdomens svårighetsgrad, graden av benmärgsförstörelse och resultat delas den upp i akuta och kroniska typer. I vissa områden i Kina finns det 1,87 till 2,1 fall per 100 000 människor, vilket liknar den rapporterade förekomsten i Japan. Alla åldersgrupper kan utveckla sjukdom, men det är vanligare hos unga vuxna, fler män än kvinnor. Förhållandet akuta till kroniska fall var 1: 4,6. Aplastisk anemi verkar tillhöra kategorin "felfrihet", "brist" och "blodsyndrom" i traditionell kinesisk medicin. Tidigare ansågs det vara en obotlig sjukdom. Efter mer än 40 års praxis i behandling av integrerad kinesisk och västerländsk medicin har prognosen förändrats. Enligt undersökningen har den genomsnittliga dödsåldern ökat, dödligheten har minskat och prevalensen har ökat. Patienter med aplastisk anemi bör uppmärksamma för att förhindra korsinfektion och försöka att inte åka till offentliga platser. Huset ska vara ventilerat. Ta inte läkemedel som doxycyklin, kloramfenikol, sulfonamider, antipyretika och smärtstillande medel.
