vatten- och natriumretentionsfetma
Introduktion
Inledning Efter att fetma har fastställts kan den kombineras med medicinsk historia, kroppsfilm och laboratoriedata för att identifiera enkel sekundär depression. Om du har högt blodtryck, central fetma, lila streck, amenoré etc. med 24-timmars 17-hydroxysteroider urin, bör du överväga hyperkortisolism. De med låg metabolism bör undersöka ytterligare T3, T4 och TSH. test. Dessutom är det ofta nödvändigt att uppmärksamma förekomsten av diabetes, kranskärlssjukdom, åderförkalkning, gikt, kolelitiasis och andra samtidiga sjukdomar. Om du regelbundet konsumerar för mycket neutralt fett och socker, kommer det att påskynda syntesen av fett och bli en yttre orsak till fetma, ofta i fall av för lite aktivitet, som att stoppa fysisk träning, minska fysisk arbetskraft eller vila under sängen. Fetma uppstår efter återhämtning av förlossningen.
patogen
Orsak till sjukdom
1. Intern orsak: Fetma orsakad av störning i fettmetabolismen i människokroppen.
(1) genetiska faktorer
Epidemiologiska undersökningar har visat att en del av den enkla fetma har en predisposition för familjen. Båda föräldrarna är överviktiga, och de som är födda med enkel fetma är 5 till 8 gånger mer troliga än de som är födda för båda föräldrarna. Vanllallie genomförde en longitudinell undersökning av 1 333 barn födda mellan 1965 och 1970 och fann att en förälder var överviktiga och deras barns barns odds ökade när de blev äldre. Feta barn i åldrarna 1 till 2 år är 1,3 i tidig vuxenfetma, 4,7 i 3 till 5 år gamla, 8,8 i 6 till 9 år gamla, 22,3 i 10 till 14 år gamla och 17,5 i 15 till 17 år gamla.
(2) Neuropsykiatriska faktorer
Det är känt att det finns två par nervkärnor associerade med foderbeteende i hypotalamus hos människor och olika djur. Ett par är den kontralaterala kontralaterala kärnan (VMH), även känd som mättnadscentrum, och det andra paret är den ventrolaterala kärnan (LHA), även känd som hungercentret. När centret är fullt av spänning, finns det en känsla av fullhet och vägran att äta. När den förstörs ökar aptiten kraftigt. När hungercentret är upphetsat, är aptiten stark, och när den förstörs är det anorexi och vägrar äta. De två reglerar varandra, begränsar varandra och befinner sig i ett tillstånd av dynamisk jämvikt under fysiologiska förhållanden, så att aptiten regleras i ett normalt intervall och upprätthåller en normal kroppsvikt. När hypothalamus utvecklar skador, oavsett om det är en följd av inflammation (såsom hjärnhinneinflammation, encefalit), trauma, tumörer och andra patologiska förändringar, såsom ventral medial kärnförstörelse, är den ventrolaterala kärnfunktionen relativt slem och sedan frossig, vilket orsakar fetma. Omvänt, när den ventrolaterala kärnan förstörs, fungerar den ventromediala kärnan relativt sputum och sedan anorexi, vilket orsakar viktminskning. Dessutom har området en nära anatomisk förbindelse med högre grad av nervvävnad, vilket också kan reglera matningscentret i viss utsträckning. Blod-hjärnbarriären vid hypotalamus är relativt svag.Detta anatomiska drag gör det lätt för många biologiskt aktiva faktorer i blodet att migrera till platsen och påverkar därmed matningsbeteendet. Dessa faktorer inkluderar: glukos, fria fettsyror, noradrenalin, dopamin, serotonin, insulin och liknande. Dessutom påverkar mentala faktorer ofta aptiten, och bytescentrets funktion styrs av mentalt tillstånd. När mental stress är överdriven och sympatisk stimulering eller adrenerg nervstimulering (särskilt α-receptordominans) hämmas aptiten; när vagusnerven är upphetsad När insulinutsöndringen ökar, ökar aptiten ofta. Den ventromediella kärnan är det sympatiska centrumet och den ventrolaterala kärnan är det parasympatiska centrumet. Båda spelar en viktig roll i patogenesen av denna sjukdom.
(3) hyperinsulinemi
Under de senaste åren har hyperinsulinemins roll i patogenesen av fetma väckt uppmärksamhet. Fetma existerar ofta tillsammans med hyperinsulinemi, men man tror allmänt att hyperinsulinemi orsakar fetma. Personer med fetma med hyperinsulinemi har ungefär tre gånger den mängd insulin som frisätts från normala människor.
Insulin har en betydande roll för att främja fettansamling. Man tror att insulin kan användas som en indikator på total lipidinnehåll och, i en viss mening, som en övervakningsfaktor för fetma. En del människor tror att plasmainsulinkoncentrationen har en signifikant positiv korrelation med total lipid.
(4) Onormal brun fettvävnad
Brun fettvävnad är en fettvävnad som har upptäckts under senare år och motsvarar vit fettvävnad som huvudsakligen distribueras under huden och runt de inre organen. Distributionen av brun fettvävnad är begränsad, och den distribueras endast mellan scapula, nacke och rygg, armhålan, mediastinum och njurarna. Vävnadens utseende är ljusbrun och cellvolymen förändras relativt lite.
Vit fettvävnad är en form av energilagring. Kroppen lagrar överskott av energi i form av neutralt fett. När kroppen behöver energi, hydrolyseras det neutrala fettet i fettcellerna. Volymen av vita fettceller varierar med utsläppsenergi och lagringsenergi.
Brun fettvävnad är funktionellt ett termogent organ, det vill säga när kroppen intas eller stimuleras av förkylning bränner fettet i de bruna fettcellerna och bestämmer därmed energimetabolismnivån i kroppen. Ovanstående två förhållanden kallas matningsinducerad värmeproduktion och kallinducerad värmeproduktion.
Naturligtvis påverkas funktionen för detta specifika protein av många faktorer. Man kan se att den bruna fettvävnaden, den värmeproducerande vävnaden, direkt deltar i den totala regleringen av värme i kroppen och sprider överskottsvärme i kroppen till utsidan, så att kroppens energimetabolism tenderar att balansera.
(5) Övrigt
Att äta för mycket kan producera överdriven tarminhiberande peptid (GIP) genom att stimulera tunntarmen, och GIP stimulerar ö-beta-celler för att frisätta insulin. I den nedre hypofysfunktionen, speciellt minskningen av tillväxthormon, gonader och sköldkörteldysfunktion orsakad av minskade gonader och sköldkörtelstimulerande hormoner, kan särskilda typer av fetma uppstå, vilket kan vara relaterat till minskad fettmobilisering och ökad syntes Kliniskt är fetma vanligare hos kvinnor, speciellt hos kvinnor som är mammala eller menopausala eller orala preventivmedel, vilket antyder att östrogen är associerat med fettanabolism. När binjurebarken är hyperaktiv ökar kortisolutsöndring, främjar glukoneogenes, ökar blodsockret, stimulerar insulinutsöndring och ökar därmed fettsyntes, medan kortisol främjar nedbrytning av fett.
2. Yttre orsaker: För mycket aktivitet på grund av överdriven kost.
När kaloriintaget överstiger den energi som krävs för konsumtion omvandlas det nästan fullständigt till fett, lagras i hela kroppens fettlager, förutom förvaring i form av lever- och muskelglykogen, som huvudsakligen är triglycerid. På grund av begränsad glykogenlagring, Därför är fett den viktigaste lagringsformen för människans kroppens värmeenergi. Om du regelbundet konsumerar för mycket neutralt fett och socker, kommer det att påskynda syntesen av fett och bli en yttre orsak till fetma, ofta i fall av för lite aktivitet, som att stoppa fysisk träning, minska fysisk arbetskraft eller vila under sängen. Fetma uppstår efter återhämtning av förlossningen.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
CT-skanning kroppsmassaindex
Diagnosen fetma baseras huvudsakligen på överdriven ansamling och / eller onormal distribution av fett i kroppen.
1. Body Mass Index (BMI): är ett vanligare mått. Kroppsmassaindex (BMI) = vikt (kg) / höjd (m) 2. WHO föreslår att BMI ≥ 25 är överviktigt och ≥ 30 är överviktiga. Symptom på Diabetes och överviktiga diagnoskriterierna i Asien och Stillahavsområdet baseras på det faktum att asiater tenderar att ha fetma eller visceral fetma när de har en relativt låg BMI och visar en signifikant ökning av risken för högt blodtryck, diabetes, hyperlipemia och proteinuria. Därför anses BMI ≥ 23 vara överviktigt och BMI ≥ 25 är överviktiga.
2. Idealvikt: idealvikt (kg) = höjd (cm) -105; eller höjd minus 100 och multipliceras sedan med 0,9 (hane) eller 0,85 (hona). De som faktiskt väger mer än 20% av sin ideala kroppsvikt är överviktiga; mer än 10% av den perfekta kroppsvikten och mindre än 20% är överviktiga.
3. Fördelningskaraktäristik för kroppsfett: Det kan mätas genom midjeomkrets eller midja-till-höftförhållande (WHR). Midjeomkretsen är avståndet från mittpunkten mellan rygglinjen i mittlinjen och den främre överlägsna iliac ryggraden; höftomkretsen är det avstånd som mäts av den mest utbuktande delen av skinkan, och midja-till-höftförhållandet (WHR) är förhållandet mellan midjeomkretsen och höftomkretsen. Midjehane ≥ 90 cm, kvinnlig ≥ 80 cm; midje-till-höftförhållande WHR> 0,9 (hane) eller> 0,8 (kvinna) kan betraktas som central fetma.
4. Graden av subkutan fettansamling: Det kan uppskattas utifrån tjockleken på talg. Den genomsnittliga tjockleken på scapular talg i normal 25-årig är 12,4 mm, och fettansamlingen är mer än 14 mm. Tjockleken på triceps i triceps är 10,4 mm. Genomsnittet är 17,5 mm.
5. Visceralt fett: kan mätas med B-läge ultraljud, dual-energy röntgenabsorptiometri, CT-scan eller magnetisk resonans. Efter fastställande av fetma bör den identifieras som enkel fetma eller sekundär fetma.
Diagnos
Differensdiagnos
Efter att fetma har fastställts kan den kombineras med medicinsk historia, kroppsfilm och laboratoriedata för att identifiera enkel sekundär depression. Om du har högt blodtryck, central fetma, lila streck, amenoré etc. med 24-timmars 17-hydroxysteroider urin, bör du överväga hyperkortisolism. De med låg metabolism bör undersöka ytterligare T3, T4 och TSH. test. Dessutom är det ofta nödvändigt att uppmärksamma förekomsten av diabetes, kranskärlssjukdom, åderförkalkning, gikt, kolelitiasis och andra samtidiga sjukdomar.
Enkel fetma: Fetma är den viktigaste manifestationen i kliniken. Det finns inga uppenbara förändringar i morfologin och funktionen i nervsystemet och det endokrina systemet, men det åtföljs av störningar i regleringen av fett och glukosmetabolism. Denna typ av fetma är den vanligaste. Diagnos kan göras enligt tecken och vikt.
