grafisk desorientering
Introduktion
Inledning Grafisk desorientering är ett symptom på Alzheimers sjukdom. Grafisk dysfunktion är snävt uppkomst, och sjukdomsförloppet är irreversibelt. Det finns ofta ingen exakt starttid och symtom på början. Tidiga stadier är ofta svåra att upptäcka. När de inträffar är de oåterkalleliga långsamma. Uppkomsten är dold, sjukdomsförloppet är irreversibelt och det finns ofta ingen exakt starttid och symtom på början. Det är ofta svårt att upptäcka tidigt och när det inträffar är det irreversibelt långsamt. Uppkomsten kan vara relaterad till genetisk, viral infektion, immundysfunktion och liknande.
patogen
Orsak till sjukdom
Orsaken till grafisk desorientering lider av Alzheimers sjukdom.
Orsaken till Alzheimers sjukdom:
(1) Genetiska faktorer
AD har en familjeaggregering, och cirka 20% av patienterna har en positiv familjehistoria, och deras första grads släktingar har en stor risk. Molekylärbiologiska studier har visat att det finns onormala genlokaler på kromosomerna 21, 19, 14 och 1. De gener som kodas av dessa gener är: amyloid beta (AP-AP) och apolipoprotein E (ApoE). , Casein-1 (PS-1) och Presenilin-2 (PS-2). Mutationer och polypeptidförändringar i dessa gener är associerade med patogenesen av AD. P-AP produceras genom onormal klyvning av ß-amyloid-prekursorprotein (ß-APP) och är huvudkomponenten i bildandet av senil plack. Apo E-genen är en av de viktigaste genetiska faktorerna som påverkar åldringsvägen.Risken för familjärt AD och sporadisk AD är sent beroende på mängden Apo E4-allel.
(2) Neurotransmitter teori
De sändarrelaterade förändringarna associerade med AD är acetylkolinsystemet, monoaminsystemet, aminosyror och neuropeptidsändare, varvid reduktionen av kolinacetyltransferas och acetylkolinsändare är viktiga orsaker till AD. Neurofarmakologiska studier har bekräftat att AD-patienter har minskat acetylkolintransferasaktivitet i hjärnbarken och hippocampus, vilket direkt påverkar syntesen av acetylkolin och det kolinergiska systemets funktion. Dessutom hade inga patienter med AD signifikant minskat somatostatin, adrenokortikotropisk faktor och noradrenalin, och dopaminhydroxylasaktivitet minskades signifikant.
(3) Viral infektion
Experiment har visat att ett virus som deformerar fårhjärnvävnad kan inokuleras i hjärnan hos möss för att producera typiska åldersfläckar. In vitro-experiment har visat att herpesvirusinfektion kan sänka nivån av acetylkolintransferas i kromaffinceller PC12-celler. Det antyder att virusinfektion kan vara en av orsakerna till denna sjukdom.
(4) Metallverkan
Hos vissa patienter med AD kan koncentrationen av aluminium i hjärnan uppgå till 10-30 gånger den normala hjärnan.Det finns aluminiumavlagring i kärnan i senil plack (SP), och det finns en ökning av hjärnaluminium när smyckeanfall orsakar demens. Därför spekuleras det att aluminium är relaterat till demens. Men orsaken till att aluminium är demens eller resultatet är inte särskilt tydligt.
(5) immundysfunktion, fria radikaler
Immun dysfunktion, fria radikaler, etc. är relaterade till patogenesen av AD. Den hjärnreaktiva antikroppen av AD var 20% högre än hos kontrollgruppen, vilket indikerar att patientens autoantikroppsinnehåll ökade, vilket kan spela en roll i neuronal förlust och åldrande.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Brain Doppler Ultrasound (TCD) EEG
Diagnos av grafisk desorientering:
(1) Uppkomsten är dold, och sjukdomsförloppet är irreversibelt. Det finns ofta ingen exakt starttid och symtom på början. Tidiga stadier är ofta svåra att upptäcka. När de inträffar är de oåterkalleliga långsamma.
(B) de viktigaste symtomen på Alzheimers sjukdom
1. Nedsatt minne: Det är det första symptomet på senil demens. Både glömma och glömska. Att glömma hänvisar till bristerna i att komma ihåg ny kunskap, relaterad till kortikadysfunktion, glömskhet hänvisar till bristen på långt minne, det vill säga förmågan att återkalla information som har kommit ihåg tidigare är låg och är relaterad till subkortisk dysfunktion. Ursprungligen var det försämrat minne, och minnet kompromitterades också. I slutändan försämrades minnet.
2, kognitiv nedsättning: hänvisar till förmågan att behärska och använda kunskap. Inkluderar språkliga och icke-verbala färdigheter, förmågan att komma ihåg ny kunskap och förmågan att återkalla kunskap från en rik kunskapsbas. Kognitiv dysfunktion är avgörande för diagnosen demens. Icke-verbal kognitiv dysfunktion sker snabbare och tidigare än talhinder. I det tidiga stadiet av AD kan felberäkning, bedömning av olikhet, förlust av generaliseringsförmåga, distraktion, förlust av erkännande och uppenbar utveckling med sjukdomen uppstå.
3. Afasi: språkförändring är en känslig indikator på kortikaldysfunktion. Afasi är ett vanligt karakteristiskt symptom på AD och är inte vanligt i andra orsaker till demens. Den talade språkförståelsen försämras, och återförsäljningsfunktionen bevaras relativt tills den skadas i det sena stadiet. Syntaxen och uttalet av språket bibehålls relativt till det sena stadiet och den semantiska aspekten gradvis skadas. Det kan uttryckas som svårigheter att hitta ord, formulera spontant språk, inte namnge, blända afasi och gradvis bli felaktig. I mitten och sena stadierna av sjukdomen finns det olika uppenbara repetitiva talstörningar, till exempel: imitera språket, upprepa ord och fraser som uttalats av undersökaren för patienten. Tyngre tal, upprepar orden och orden som han eller hon sa för patienten; slutet på ordet upprepas, upprepar den sista delen av ordet för patienten. Till det sena stadiet finns dysartri (obegripliga ljud) och till och med tystnad (dumblöst tal).
4. Visuella rymdförmågor, förlust av erkännande och missbruk: I det tidiga stadiet av AD försämrades visuella rymdförmågor, vilket var allvarligare än andra typer av demens. Om du inte kan kopiera grafik kan du inte göra strukturellt arbete, ansluta tester och bygga block, pussel och så vidare. Nästan en tredjedel av AD-patienterna har visuell dissonans, ansiktsförsvinnande, kroppsbildsjukdom, visuell rumslig agnosia, geografisk missorientering etc., och förvärras när sjukdomen fortskrider. AD-patienter kan ha en mängd olika användningsområden: strukturell avstängning, omhändertagande av kläder, avsiktlig idrottshandikapp, avsiktlig funktionshinder, promenader med funktionshinder, missbruk av skrivförlust och så vidare.
(3) Ledsagande symtom på Alzheimers sjukdom
Psykotiska symtom: det vill säga de tillhörande symtomen på AD. Uttryckt som reducerat initiativ, apati eller förlust av kontroll, depression, rastlöshet, spänning eller eufori, sömnlöshet, hallucinationer (lyssnande, visuell), villfarelser (offret, stöld, missförstånd, etc.), svartsjuka, meningslös hyperaktivitet, självtalande Självtalande eller pratar högt, rastlös, orent beteende, attackstendens etc. Dessa symtom är ofta syftet med att söka behandling hos patienter med AD och bör inte förbises vid diagnos av demens.
(D) Symptom: Kärtsymptomen ökar gradvis med sjukdomsförloppet och de åtföljande mentala symtomen ökar inte betydligt med tiden.
(5) Egenskaperna är inte uppenbara: AD har i allmänhet inga tecken på nervsystemet. I det tidiga stadiet har cirka 7% av patienterna myokloniska anfall, och i det avancerade skedet kan det förekomma episoder av positiv pyramidalkanalsjukdom eller epilepsi (systemisk tonic sputum).
(VI) Klinisk utvecklingsprocess: Den sekventiella förlusten av avancerad kognitiv funktion hos AD-patienter och tidssekvensen för beteende- och nervsystemets dysfunktion är viktiga linjehastigheter för klinisk diagnos av AD. Cummings et al delade den kliniska kursen med AD i tre faser. Det första steget: sjukdomsperioden är 1-3 år. Minne - att lära sig ny kunskap har hinder, långsiktig minneskada; visuella rymdförmågor - grafisk orienteringshinder, strukturella hinder, språk - lista en klass av substantiv dålig förmåga, namngivning kan inte; personlighet - emotionell apati, oavsiktlig irritabilitet Eller sorg, träningssystem - normalt; EEG - normalt; CT - normalt. Det andra steget: sjukdomsperioden är 2-10 år. Minne - nära och långt minne är uppenbarligen skadat; beroende på rumsliga färdigheter - dålig sammansättning, rumslig orienteringsstörning, språk - flytande afasi, beräkningskraft - felberäkning, personlighet - likgiltighet, apati, träningssystem - rastlöshet, EEG Bakgrund EEG är en långsam rytm; CT - normal eller ventrikulär utvidgning och sulkalt vidare. Det tredje steget: sjukdomsperioden är 8-10 år. Intelligens - allvarlig minskning; träning - styvhet i extremiteterna, flexionsställning, sfinkterkontroll - urin, inkontinens; EEG - diffus långsam våg; CT-ventrikelförstoring och utvidgning av sulken.
Diagnos
Differensdiagnos
Grafisk dysfunktionsdifferensdiagnos:
1. Mild kognitiv nedsättning: endast minnesnedsättning, ingen annan kognitiv nedsättning; vissa patienter kan vara tidiga manifestationer av AD.
2. Depression: Tidig AD kan likna depression, till exempel depression, brist på intresse för olika saker, minnesnedsättning, sömnlöshet, trötthet eller svaghet.
Diagnos av grafisk desorientering:
(1) Uppkomsten är dold, och sjukdomsförloppet är irreversibelt. Det finns ofta ingen exakt starttid och symtom på början. Tidiga stadier är ofta svåra att upptäcka. När de inträffar är de oåterkalleliga långsamma.
(B) de viktigaste symtomen på Alzheimers sjukdom
1. Nedsatt minne: Det är det första symptomet på senil demens. Både glömma och glömska. Att glömma hänvisar till bristerna i att komma ihåg ny kunskap, relaterad till kortikadysfunktion, glömskhet hänvisar till bristen på långt minne, det vill säga förmågan att återkalla information som har kommit ihåg tidigare är låg och är relaterad till subkortisk dysfunktion. Ursprungligen var det försämrat minne, och minnet kompromitterades också. I slutändan försämrades minnet.
2, kognitiv nedsättning: hänvisar till förmågan att behärska och använda kunskap. Inkluderar språkliga och icke-verbala färdigheter, förmågan att komma ihåg ny kunskap och förmågan att återkalla kunskap från en rik kunskapsbas. Kognitiv dysfunktion är avgörande för diagnosen demens. Icke-verbal kognitiv dysfunktion sker snabbare och tidigare än talhinder. I det tidiga stadiet av AD kan felberäkning, bedömning av olikhet, förlust av generaliseringsförmåga, distraktion, förlust av erkännande och uppenbar utveckling med sjukdomen uppstå.
3. Afasi: språkförändring är en känslig indikator på kortikaldysfunktion. Afasi är ett vanligt karakteristiskt symptom på AD och är inte vanligt i andra orsaker till demens. Den talade språkförståelsen försämras, och återförsäljningsfunktionen bevaras relativt tills den skadas i det sena stadiet. Syntaxen och uttalet av språket bibehålls relativt till det sena stadiet och den semantiska aspekten gradvis skadas. Det kan uttryckas som svårigheter att hitta ord, formulera spontant språk, inte namnge, blända afasi och gradvis bli felaktig. I mitten och sena stadierna av sjukdomen finns det olika uppenbara repetitiva talstörningar, till exempel: imitera språket, upprepa ord och fraser som uttalats av undersökaren för patienten. Tyngre tal, upprepar orden och orden som han eller hon sa för patienten; slutet på ordet upprepas, upprepar den sista delen av ordet för patienten. Till det sena stadiet finns dysartri (obegripliga ljud) och till och med tystnad (dumblöst tal).
4. Visuella rymdförmågor, förlust av erkännande och missbruk: I det tidiga stadiet av AD försämrades visuella rymdförmågor, vilket var allvarligare än andra typer av demens. Om du inte kan kopiera grafik kan du inte göra strukturellt arbete, ansluta tester och bygga block, pussel och så vidare. Nästan en tredjedel av AD-patienterna har visuell dissonans, ansiktsförsvinnande, kroppsbildsjukdom, visuell rumslig agnosia, geografisk missorientering etc., och förvärras när sjukdomen fortskrider. AD-patienter kan ha en mängd olika användningsområden: strukturell avstängning, omhändertagande av kläder, avsiktlig idrottshandikapp, avsiktlig funktionshinder, promenader med funktionshinder, missbruk av skrivförlust och så vidare.
(3) Ledsagande symtom på Alzheimers sjukdom
Psykotiska symptom: det vill säga de tillhörande symtomen på AD. Uttryckt som reducerat initiativ, apati eller förlust av kontroll, depression, rastlöshet, spänning eller eufori, sömnlöshet, hallucinationer (lyssnande, visuell), villfarelser (offret, stöld, missförstånd, etc.), svartsjuka, meningslös hyperaktivitet, självtalande Självtalande eller pratar högt, rastlös, orent beteende, attackstendens etc. Dessa symtom är ofta syftet med att söka behandling hos patienter med AD och bör inte förbises vid diagnos av demens.
(D) Symptom: Kärtsymptomen ökar gradvis med sjukdomsförloppet och de åtföljande mentala symtomen ökar inte betydligt med tiden.
(5) Egenskaperna är inte uppenbara: AD har i allmänhet inga tecken på nervsystemet. I det tidiga stadiet har cirka 7% av patienterna myokloniska anfall, och i det avancerade skedet kan det förekomma episoder av positiv pyramidalkanalsjukdom eller epilepsi (systemisk tonic sputum).
(VI) Klinisk utvecklingsprocess: Den sekventiella förlusten av avancerad kognitiv funktion hos AD-patienter och tidssekvensen för beteende- och nervsystemets dysfunktion är viktiga linjehastigheter för klinisk diagnos av AD. Cummings et al delade den kliniska kursen med AD i tre faser. Det första steget: sjukdomsperioden är 1-3 år. Minne - att lära sig ny kunskap har hinder, långsiktig minneskada; visuella rymdförmågor - grafisk orienteringshinder, strukturella hinder, språk - lista en klass av substantiv dålig förmåga, namngivning kan inte; personlighet - emotionell apati, oavsiktlig irritabilitet Eller sorg, träningssystem - normalt; EEG - normalt; CT - normalt. Det andra steget: sjukdomsperioden är 2-10 år. Minne - nära och långt minne är uppenbarligen skadat; beroende på rumsliga färdigheter - dålig sammansättning, rumslig orienteringsstörning, språk - flytande afasi, beräkningskraft - felberäkning, personlighet - likgiltighet, apati, träningssystem - rastlöshet, EEG Bakgrund EEG är en långsam rytm; CT - normal eller ventrikulär utvidgning och sulkalt vidare. Det tredje steget: sjukdomsperioden är 8-10 år. Intelligens - allvarlig minskning; träning - styvhet i extremiteterna, flexionsställning, sfinkterkontroll - urin, inkontinens; EEG - diffus långsam våg; CT-ventrikelförstoring och utvidgning av sulken.
