liten gallgångsvridning
Introduktion
Inledning Gallekanalen är en ledning från vilken gallan transporteras från levern till tolvfingertarmen. Hepatocyter fortsätter att producera galkoncentrat och lagras i gallblåsan. När fett kommer in i tolvfingertarmen, stimulerar det gallblåsan att utsöndra gallan ibland för att hjälpa till att bryta ner fett. Hyperplasi av gallgången orsakas av förvrängning av gallvägarna efter skrump. Gallcirrhos orsakas av långsiktig intrahepatisk gallretention eller mer hindring av den extrahepatiska gallvägen. Den förstnämnda kallas primär gallvägscirros och den senare kallas sekundär gallvägsskleros. Primära människor är ännu sällsynta.
patogen
Orsak till sjukdom
Vanliga orsaker är hindring av gallvägssystemet, såsom gallstenar, tumörer (bukspottkörtelcancer, Vater ampullcarcinom) och annan komprimering av den extrahepatiska gallvägen, vilket orsakar stenos och atresi. Hos barn, på grund av medfödd atresi i den extrahepatiska gallvägen, följt av cyster i den gemensamma gallkanalen, gallvägscirrhos och så vidare. Denna typ av skrumplever kan orsakas av fullständig tillslutning av gallvägssystemet i mer än 6 månader.
Patologiska förändringar: tidig levervolym ökar ofta, ytan är slät eller finkornig, medelhårdhet, vilket motsvarar ofullständig separation. Leverens utseende färgas ofta av mörkgalla till mörkgrön eller grönbrun. Mikroskopiskt, hepatisk cytoplasmisk galgpigmentavlagring, hepatocyternas degeneration och nekros, manifesteras som hepatocytvolym ökade, cytoplasma lossnar nätverk, kärnförsvinnande, känd som retikulär eller fjädernekros. Kapillärrör kolestatisk, bildande av gallblåsansplugg. Gallekanalen i det nekrotiska området bryts och gallan flyter över för att bilda en "gallsjö." Utvidgning av gallgången och hyperplasi av små gallgångar i portalområdet, hyperplasi av fibrös vävnad och rekonstruktion i lobulär är mycket lättare än portalven och post-nekrotisk skrump. När det gäller infektion i gallkanalen finns det en stor mängd neutrofil infiltration eller till och med mikroabscessbildning i bindvävnaden i portalområdet och hyperplasi.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Kolangioskopisk kolangiografi
1 medelålders kvinnor, huden är uppenbarligen kliande, lever, gul tumör;
2 serum totalt kolesterol ökade signifikant, bilirubin i serum var milt, måttligt förhöjt, alkaliskt fosfatas ökade och gallsyrahalten ökade;
3IgM är förhöjd, positivt för antimitokondriella antikroppar och hög titer. Om du kan få en del histologiska bevis, hjälper det att bekräfta diagnosen.
Diagnos
Differensdiagnos
Gallekanalsbrott: avser fullständigt brott eller partiell defekt av den skadade gallgången, eller gallpincetten pressas eller sys för att orsaka inflammation och fibros i gallläckaget, och slutligen orsaka galloskanalstenos eller ocklusion. Gallekanalfraktur är vanligt vid ärrbildning på gallkanalen orsakad av gallvägsskada, det vill säga godartad gallvägssträngning.
Galgkanalhindring: hänvisar till vilken del av gallvägsutsöndringen som helst på grund av gallvägsskador, rörväggssjukdom, infiltration och komprimering utanför rörväggen, vilket orsakar mekanisk hindring av gallkanalen på grund av dålig gallutsöndring eller till och med fullständig blockering. Den direkta faran är normal. Utsöndrad galla kan inte utsöndras smidigt i tarmen, vilket leder till matsmältningsbesvär, kolestas, gulsot, onormal leverfunktion, följt av en serie patofysiologiska förändringar som minskad kroppsfunktion och multipel organsvikt och till och med död. Hur man hanterar denna typ av sjukdom diskuterar vi endoskopisk behandling och kirurgisk behandling.
Extrahepatiska gallgångar: kan ha sitt ursprung i gallkanalsystemet eller kan släppas från gallblåsan till gallkanalen. De flesta patienter med gallgångssten har gallvägskolik efter fettmåltiden och förändringar i stället, vilket beror på att stenarna rör sig nedåt i gallgången, stimulerar gallkanals spasm och blockerar gallflödet. Buksmärta uppstår oftast under xiphoid-processen och högra övre buken. Den paroxysmala allvarliga knivliknande koliken utstrålas ofta till baksidan av höger ryggskuld, och det finns gastrointestinala symtom som illamående och kräkningar. Om stenarna i gallkanalen inte kan släppas ut i tarmen och fortsätter att blockera gallkanalen kommer det att orsaka inflammation i gallkanalen. Samtidigt ökas det inre trycket i gallkanalen och bakterierna i gallvägen sprids retrogradiskt.De patogena bakterierna och toxinerna passerar genom lever sinus till levervenen och går sedan tillbaka i den systemiska cirkulationen för att orsaka symtom på systemisk infektion, såsom frossa och hög feber. Om gallvägarna är helt blockerade av stenar kan akut suppurativ kolangit uppstå, vilket är en mycket farlig sjukdom. Om behandlingen inte är i rätt tid kommer det att leda till dödsfall på kort tid. Eftersom gallan inte kan flöda in i tarmen, kommer den att visas gul akne efter 1 till 2 dagar av hinder, urinfärgen blir gul, och färgen förändras och blir vit. Sådan obstruktiv gulsot kan, om den inte botas under lång tid, orsaka kronisk kolestatisk skrumpning och så småningom portalhypertoni. Kolik och gulsot hos många patienter med extrahepatiska gallkanalsten löser ofta inom en vecka eller så från attacken. Detta beror på att gallledarna expanderar efter att stenarna blockerar gallkanalerna, vilket gör att de emboliserade stenarna kan lossna eller rinna ut i tarmen. Men om de inre orsakerna till patientens stenar inte helt löses, såsom gallvägsinfektion, gallvägsstärkning, gallvägsbildningar, etc., återkommer symtomen fortfarande inom en snar framtid. Patientens xiphoid och högra övre buken är djupt ömma, och ibland berör övre buken också den förstorade gallblåsan.
Hepatobiliary stenar: det vill säga intrahepatiska gallgångar, avser primära gallgångar stenar ovanför bifurkationen av leverkanalen, varav de flesta är pigmenterade stenar med bilirubinkalcium som huvudkomponent. Även om intrahepatiska galgkanalstenar är en del av primära galgkanalstenar, har de sin specificitet.Om de samexisterar med extrahepatiska gallkanalstenar, liknar de ofta de kliniska manifestationerna av extrahepatiska galgkanalstenar. Eftersom den intrahepatiska gallgången är djupt dold i levervävnaden, är dess gren och anatomiska struktur komplex, är stenens placering, kvantitet och storlek osäker. Diagnosen och behandlingen är mycket svårare än de extrahepatiska gallgångarna. Sjukdomen.
