Magsår
Introduktion
Inledning Magsår och duodenalsår kallas vanligen magsår, ibland benämnda magsår. Magsyran (saltsyra) och pepsin (ett slags enzym) som ursprungligen smälte mat smälte magväggen och duodenalväggen, varigenom slemhinnevävnaden skadades, vilket är den främsta orsaken till magsår. Magesår förekommer hos medelålders och äldre, och duodenalsår är främst unga och medelålders. Män har en högre andel magsår än kvinnor. Under de senaste åren, med utvecklingen av läkemedel som H2-receptorblockerare och magslemhinneskyddande medel som starkt hämmar magsyrasekretion, har dödlighetsgraden för magsår minskat år för år. Jämfört med magsår finns det fler personer med duodenalsår, ungefär tre gånger så mycket som magsår. Under de senaste åren har antalet personer som lider av duodenalsår i städer ökat. Jämfört med sockerinnehållande ämnen som ätliga korn ökar magsyrasekretionen när kött äts. När hyperaciditetstillståndet kvarstår under lång tid och ackumuleras i duodenalbulan (ingången till tolvfingertarmen) är det lätt att skada slemhinnan och orsaka tolvfingertarmsår. Den del av magen som är benägen att sår kan delas upp i två delar: corpus (2/3) och pylorus (den nedre 1/3). De flesta magsår förekommer i närheten av den pyloriska sinusmagen. När du åldras kommer området som är benägna att ta sår gradvis att närma sig matstrupen i magens övre del. De flesta av tolvfingertarmsåren uppträder i tolvfingertarmen nära magen.
patogen
Orsak till sjukdom
Nyligen genomförda experimentella och kliniska studier har visat att faktorer såsom överdriven magsyrasekretion, Helicobacter pylori-infektion och försvagat mukoslimhinneskydd är de främsta orsakerna till magsår. Fördröjning av gastrisk tömning och återflöde av gallan, rollen för gastrointestinala peptider, genetiska faktorer, läkemedelsfaktorer, miljöfaktorer och mentala faktorer är alla relaterade till förekomsten av magsår.
1, överdriven magsyrasekretion
Saltsyra är huvudkomponenten i magsaft som utsöndras av parietalceller, reglerad av nerver och kroppsvätskor. Det är känt att parietalceller innehåller tre receptorer, nämligen hirstaminreceptorer, kolinergiska receptorer och gastrinreceptorer, som får respektive histamin, acetylkolin och gastrisk sekretion. Aktivering av prime. När ytcellsytreceptorn är bunden av motsvarande substans aktiveras den andra budbäraren i cellen, vilket påverkar gastrisk syrasekretion
Vid patogenesen av duodenalsår spelar överdriven magsyrasekretion en viktig roll. Mängden basal sekretion i magsyra (BAO) och maximal utsöndring (MAO) hos patienter med duodenalsår var signifikant högre än hos normala människor; duodenalsår förekom aldrig hos personer med liten magsyrasekretion eller sekretion. Efter att chymen kommer in i tolvfingertarmen från magen, under stimulering av magsyra och kym, utsöndrar bukspottkörteln en stor mängd utsöndring av bukspottkörteln, trypsin och kolecystokinin. Utöver utsöndringsslem frigör tarmslemhinnan också hormoner som tarmhög. Glukagon, tarmpeptid (GIP), vasoaktiv tarmpeptid (VIP), som hämmar magsyrasekretion och stimulerar utsöndring av gastrin, så när funktionen att frisätta dessa hormoner i duodenalslemhinnan minskar, Det kan leda till att gastrin- och magsyrasekretion ökar, vilket bidrar till bildandet av duodenalsår.
Den långsiktiga och repetitiva beskaffenheten hos magsår, beskaffenheten av komplikationer och tendensen hos magesår att läka under förhållanden med reducerad magsyra tyder på att patogenesen liknar den för duodenalsår. BAO och MAO hos patienter med magsår liknar emellertid normala människor, till och med lägre än normalt; vissa magslemhinneskyddande läkemedel (icke-antacida) kan främja läkningen av magsår utan att minska effekten av magsyra; vissa skador på magslemhinnan Läkemedel som aspirin kan orsaka magsår, och det faktum att försöksdjur fortsätter att suga slem från maghålan kan orsaka magsår etc., allt tyder på att förekomsten av magsår orsakas av den lokala delen av magslimhinnan. På grund av förstörelsen av den gastriska slemhinnan, skyddande barriär, är den inte effektiv mot erosion och matsmältning av magsyra och pepsin, och sår inträffar.
2, Helicobacter pylori-infektion
HP-infektion är den främsta orsaken till kronisk gastrit och en viktig orsak till magsår. I de HP-vidhäftade epitelcellerna reducerades mikrovilli, cell-till-cell-förbindelserna förlorades, cellerna svullnade, ytan var oregelbunden, de intracellulära slempartiklarna tappades, vakuolerades och vidhäftningen mellan bakterierna och cellerna bildade en klibbig pedikel och en grund koppliknande struktur.
3, magslemhinneskydd
Under normala omständigheter kan de fysiska och kemiska faktorerna i olika livsmedel och matsmältningen av sur magsaft inte skada magslemhinnan och orsaka magsår, eftersom den normala magslemhinnan har skyddande funktioner, inklusive slemutsöndring, magslimhinnesbarriär och rikligt slemhinneblod. Flöde och regenerering av epitelceller, etc.
Varken slem eller bikarbonat kan förhindra att gastriskt epitel skadas av magsyra och pepsin enbart, och kombinationen av de två utgör en effektiv barriär. Bildningen av denna gradient beror på hastigheten för alkalisekretion och dess tjocklek genom slemskiktet, vilket i sin tur beror på hastigheten vid vilken slemet återföds och förloras från epitelcellytan in i maghålan. Om någon eller flera av ovanstående faktorer störs kommer pH-gradienten att reduceras och skyddsbarriären förstörs.
4, fördröjning av magtömning och återflöde av gallan
Denna degenerativa förändring av gastrisk antrum och pylorregion under magsår kan ogiltigförändra sammandragningen av antrummet och påverka framstegen hos chymet. Försenad magtömning kan vara en faktor i patogenesen av magsårssjukdom.
Vissa komponenter i duodenalinnehållet, t.ex. gallsyror och lysolecitin, kan skada magepitelet. Duodenalinnehållet kan rinna tillbaka i magen och orsaka kronisk inflammation i magslemhinnan. Den skadade magslemhinnan är mer mottaglig för skador av syra och pepsin. I magsår är koncentrationen av gallsyrakonjugat i fastande magsaft betydligt högre än vid normala kontroller, vilket antyder att gallflödesflöde i magen kan spela en viktig roll i patogenesen av magsår.
5, rollen för gastrointestinala peptider
Många gastrointestinala peptider är kända för att påverka utsöndring av magsyra, men endast studier om sambandet mellan gastrin och magsår är vanligare. Gastrins roll i patogenesen av magsår är oklar.
6, genetiska faktorer
Man har enats om att förekomsten av magsår är genetiskt tilltalande, och att magsår och duodenalsårssjukdom är genetiskt oberoende och irrelevanta. I familjen patienter med magsår är förekomsten av magsår tre gånger högre än för vanliga människor; i familjen patienter med duodenalsår är duodenalsår vanligare än magsår.
7, läkemedelsfaktorer
Vissa antipyretiska smärtstillande medel, läkemedel mot cancer, etc., såsom indometacin, fenylbutazon, aspirin, adrenokortikal hormon, fluorouracil, metotrexat, etc. har klassificerats som ulcerativa faktorer. Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, såsom indometacin, fenylbutazon, ibuprofen, naproxen, etc., kan också hämma syntesen av prostaglandiner i varierande grad, vilket i teorin kan ge kliniska effekter liknande aspirin. Lixue et al. Har en histaminliknande effekt, vilket kan öka utsöndring av magsyra, så att den kan orsaka sårbildning.
8. Miljöfaktorer
Rökning kan stimulera ökningen av magsyrasekretion. Långvarig rökning bidrar inte till läkande av magsår och kan också orsaka återfall. Mat kan orsaka fysikalisk-kemiska egenskaper skada på magslemhinnan. Överdrivande ätande eller oregelbundet ätande kan störa rytmen i magsekretionen. Enligt kliniska observationer kan kaffe, te, sprit, krydda kryddor, kimchi och andra livsmedel, liksom delvis äta, för snabbt, för varmt, för kallt, överätande och andra dåliga matvanor, vara relaterat till förekomsten av denna sjukdom.
9, mentala faktorer
Enligt den moderna psyko-social-biomedicinska modellen är magsår en av de typiska psykosomatiska sjukdomarna. Psykologiska faktorer kan påverka utsöndringen av magsaft.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Helicobacter pylori serologiskt test direkt screening av Helicobacter pylori smärtfri endoskopi mikroskopisk undersökning av vagus nervblocktest
1. endoskopi
Oavsett om man använder ett fiberskop eller ett elektroniskt gastroskop, är det den viktigaste metoden för diagnos av magsår. Under endoskopisk direktvision har magsår vanligtvis en rund, elliptisk eller linjär form, skarpa kanter, i grund och botten släta, täckta med gråvit eller grågul beläggning, och den omgivande slemhinnan är överbelastad, edematous och lätt upphöjd.
2. Röntgenbariummåltidskontroll
Huvudröntgen för peptiskt magsår är sputum eller skugga, vilket orsakas av att sputumsuspensionen fyller den nedtryckta delen av magesåret. Framifrån är skuggan rund eller oval och kanterna är snygga. Ett cirkulärt genomskinligt område bildas på grund av inflammatoriskt ödem runt magsåret.
3. Upptäckt av HP-infektion
Detektionsmetoderna för HP-infektion är grovt uppdelade i fyra kategorier: (1) direkt undersökning av HP från magslemhinnan, inklusive bakteriekultur, vävnadssprut eller mikroskopiska mikroskopiska bakterier; Bestämning av ureasaktivitet i magen, 3 serologisk undersökning av anti-HP-antikroppar, 4 bestämning av HP-DNA med användning av polymeras-kedjereaktion (PCR) -teknologi. Bakteriekultur är den mest pålitliga metoden för att diagnostisera HP-infektion.
4. Analys av gastrisk juice
Den genomsnittliga basalsyrautsöndringen (BAO) hos normala män och kvinnor var 2,5 respektive 1,3 mmol / h (0-6 mmol / h), och den genomsnittliga BAO för manliga och kvinnliga duodenalsårspatienter var 5,0 respektive 3,0 mmol / h. . När BAO> 10 mmol / h föreslås ofta möjligheten till gastrinom. Efter injektion av pentagastringas vid 6 μg / kg överstiger den maximala syrautgången (MAO), duodenalsår ofta 40 mmol / h. På grund av resultaten av magesaftanalysen av olika magsjukdomar överlappar magsyraamplituden med normala människor, och diagnosen av magesår är endast för referens.
Diagnos
Differensdiagnos
Magcancer
Identifieringen av godartade magsår och maligna magsår är mycket viktigt, och identifieringen av de två är ibland svår. Följande situationer bör ägnas särskild uppmärksamhet: 1 medelålders och äldre personer har smärta i mitten av övre buken, blödningar eller anemi inom en snar framtid; 2 kliniska manifestationer av magsårspatienter har uppenbara förändringar eller läkemedelsbehandling är ineffektiv; 3 gastrisk sår biopsi har tarmmetaplasi eller atypisk hyperplasi. Kliniskt bör patienter med magsår behandlas med intern medicin för regelbunden uppföljning efter endoskopisk undersökning och noggrann observation tills sårläkning.
2. Kronisk gastrit
Sjukdomen har också kronisk obehag i övre buken eller smärta, och dess symtom kan likna magsår, men periodiciteten och rytmen i attacken är i allmänhet inte typisk. Gastroskopi är den viktigaste metoden för identifiering.
3. Gastrisk neuros
Sjukdomen kan ha obehag i övre buken, illamående och kräkningar, eller liknar magsår, men ofta åtföljs av uppenbara systemiska neurologiska symtom, humörsvängningar är nära besläktade med uppkomsten. Inga uppenbara avvikelser hittades vid endoskopi och röntgenundersökning.
4. Kolecystit kolelitiasis
Mer vanligt hos medelålders kvinnor, ofta interstitiell, paroxysmal högre övre buksmärta, ofta utstrålad till höger scapular område, kan ha gallvägskolik, feber, gulsot, Murphy-tecken. Att äta fet mat kan ofta framkallas. B-ultraljud kan ställa diagnos.
5. Gastrinom
Denna sjukdom är också känd som Zollinger-Ellison-syndrom. Den har eldfasta multipelsår eller atopiska magsår. Det är lätt att återfaller efter subtotalt gastrektomi och åtföljs ofta av diarré och uppenbar viktminskning. Patientens bukspottkörtel har icke-ß-celltumör eller gastrisk antral G-cellhyperplasi, serum-gastrinnivåer ökas, magsaft och magsyrasekretion ökas signifikant.
6. Funktionell dyspepsi
Sårliknande symtom vid funktionell dyspepsi liknar magsår och deras identifiering beror på endoskopi eller röntgenundersökning.
