barnsligt beteende
Introduktion
Inledning Beteende åtgärder naiv dumhet är den kliniska manifestationen av Alzheimers demens. Patientens utseende är gammal, torr och skrynklig, pigmentering, vita tänder och muskelatrofi. Det kan vara för snyggt, organiserat, disciplinerat eller informellt, med ett euforiskt eller våldsamt eller tråkigt uttryck och otäckt och dumt. Nyckeln till förebyggande av denna sjukdom är tillämpningen av olika metoder, inklusive läkemedel, omvårdnad, psykologi, fysioterapi, etc. för att försena åldringsprocessen i hela kroppen. Samtidigt kommer vi aktivt att förebygga olika infektionssjukdomar och trauma, behandla olika kroniska fysiska sjukdomar och kontinuerligt förbättra hälsonivån och livskvaliteten.
patogen
Orsak till sjukdom
Orsak till sjukdomen:
Från den nuvarande epidemiologiska informationen kan Alzheimers sjukdomens demens (AD) vara en heterogen sjukdom som uppstår under påverkan av en mängd olika faktorer, inklusive biologiska och psykosociala faktorer. Även om AD-neuropatologi, särskilt molekylärbiologisk forskning, har gjort stora framsteg, som lägger en grund för studiet av patofysiologi och etiologi för AD, är den fortfarande i den utforskande stadiet, och AD: s etiologi är långt ifrån belyst. Epidemiologiska studier har analyserat riskfaktorerna för AD, vilket ger ledtrådar för att hitta orsaken, men riskfaktorerna är inte orsaken. Från den nuvarande forskningen finns det mer än 30 möjliga faktorer och hypoteser om AD, till exempel familjehistoria, kvinnlig, huvudtrauma, låg utbildningsnivå, sköldkörtelsjukdom, för hög eller för låg moders ålder, virusinfektion etc. Diskussionen om olika aspekter av ett problem kan vara korrekt och inte ömsesidigt uteslutande. Från den nuvarande forskningen kan det finnas olika skäl till AD. Följande faktorer är relaterade till patogenesen av denna sjukdom:
Familjehistoria
De flesta epidemiologiska studier tyder på att familjehistoria är en riskfaktor för AD. Hos vissa patienter är familjemedlemmarna som lider av samma sjukdom högre än den allmänna befolkningen, och risken för medfödd sjukdom är också ökad. Ytterligare genetiska studier har bekräftat att sjukdomen kan orsakas av autosomala dominerande gener. Nyligen, genom genkartläggningsstudier, konstaterades det att den patogena genen av amyloid i hjärnan är belägen på kromosom 21. Det kan ses att demens är relaterat till ärftlighet, men det är svårt att vara säker på hur stor den genetiska effekten är. På grund av den sena början av AD finns det inga rapporter om tvillingar baserade på den allmänna befolkningen. Samma prevalens som rapporterats i ett litet antal äldre enstaka äggstvillingar (MT) -studier är inte särskilt hög. De flesta rapporter tyder på att det finns ett familjeaggregationsfenomen i AD, och förhållandet mellan AD och den positiva familjehistoria för förstklassiga släktingar är också ganska positivt. Enligt tillgängliga data, i åtta fallkontrollstudier, var AD associerat med en historia av demens hos första grads släktingar, och ingen associering hittades i den andra. En reanalys av elva fallkontrollstudier i Europa visade att om minst en första-graders släkting hade demens, ökade risken för demens mer än tre gånger. Studien av fördelningsfrekvensen för genotyp av apolipoprotein E (Apo E) i befolkningen stöder vidare patogenesen av genetiska faktorer vid AD. Apo E-allelen ε4 har visat sig vara en viktig riskfaktor för AD. Frekvensen för Apo E ε4-genen ökades signifikant både i familj och sporadisk AD. Frekvensen av Apo E ε4-genen i autopsi-erkända AD-patienter är cirka 40%, jämfört med cirka 16% i normal kontrollpopulation, och risken för AD med en ε4-allel är två till tre gånger den för den allmänna befolkningen. Risken för att bära två ε4-alleler är ungefär åtta gånger den för allmänheten. Det är nu klart att Apo Eε4-allelen inte är en nödvändig faktor i patogenesen av AD, och dess förutsägbara effekt på patogenesen av AD återstår att bekräftas av prospektiva studier. Författarens analys kan vara förknippad med insamlingen av sen-början AD, vilket tyder på att familjesamling kan vara en viktig riskfaktor för AD-tidigt. Denna tolkning av positiva resultat bör dock vara försiktig, och familjeaggregering är inte en riktig genetisk faktor. Således är genetiska faktorer inte den enda faktorn i patogenesen av AD.
2. Vissa fysiska sjukdomar
Såsom sköldkörtelsjukdom, immunsystemsjukdomar, epilepsi, migrän etc. har studerats som en riskfaktor för AD. Hos patienter med en historia av hypotyreos är den relativa risken för att utveckla AD 2,3. Det fanns en historia av anfall före början av AD (relativ risk var 1,6). Historia med migrän eller svår huvudvärk har inget att göra med AD. Många studier har funnit att depressionens historia, särskilt depressionen hos äldre, är en riskfaktor för AD. En nyligen genomförd fallkontrollstudie tyder på att andra funktionella störningar som schizofreni och paranoid psykos är förknippade med depression. En jämförelse av tidig historia av centrala nervsystemet infektioner, såsom encefalit, meningit, herpesvirusinfektion, och historia av exponering för boskap, och djurhistoria för ätande djur har inte visat att dessa faktorer är förknippade med AD. Kemikalier som har studerats som riskfaktorer för AD inkluderar tungmetallsalter, organiska lösningsmedel, bekämpningsmedel och läkemedel. Aluminiums roll har varit en oro eftersom djurförsök har visat att aluminiumsalter har en inverkan på inlärning och minne; epidemiologiska studier antyder att förekomsten av demens är relaterad till mängden aluminium i dricksvatten. Enligt preliminära resultat från en studie om förekomsten av demens i Frankrike rapporterade Michel et al. Att aluminium var en riskfaktor för AD, men ytterligare analys förnekade detta resultat. Flaten et al. (1990) rapporterade att aluminium i dricksvatten är förknippat med demens. Sedan dess har flera studier misslyckats med att bekräfta att aluminium är en riskfaktor för AD. Fallkontrollstudier av personer med historia av tungmetallexponering, inklusive exponering för aluminium, hittade inga tungmetaller associerade med AD. Det kan bero på ansamling av neurotoxiner som aluminium eller kisel i kroppen, vilket påskyndar åldringsprocessen. Även om aluminium är ett neurotoxiskt ämne har det emellertid inte beaktats som en riskfaktor för AD i de befintliga studierna. Det har rapporterats att rökning inte är en riskfaktor för AD, utan i stället skyddar AD. Och vissa författare hittade inte förhållandet mellan de två. Rökare som lider av mindre AD kan bero på deras korta livslängd och de kommer att dö om de är gamla.
3. Utbildningsnivå
Det finns fler och fler rapporter om den låga utbildningsnivån och den ökade förekomsten av demens. Shanghai rapporterade att förekomsten av demens och AD var 6,9% och att skolåldern var 1,2% mer än 6 år. En nyligen italiensk epidemiologisk undersökning har liknande resultat. I en japansk fallkontrollstudie hittades emellertid ingen samband mellan utbildningsnivåer och subtyper av demens och / eller demens. Det finns ingen rimlig förklaring till detta. Vissa forskare tror att detta orsakas av systematiska fel. Eftersom de flesta epidemiologiska studier använder ett tvåstegs screeningtest utförs ett diagnostiskt test på patienter som är positiva för screening, så att personer med låg analfabetism eller låg utbildning kan ha låga poäng i screeningtestet och lätt att ange diagnosen. Fasen av sexuell undersökning diagnostiseras som demens, vilket ökar förekomsten, och i själva verket kanske dessa människor inte har kognitiv nedgång alls. Det antas att detta beror på de biologiska egenskaperna hos analfabeter själv, inte utbildning, och att utbildning är relaterad till den socioekonomiska situationen, vilket ytterligare komplicerar denna fråga. Emellertid använde Zhang Mingyuan et al. (1990) olika screening-cut-off-värden beroende på de olika utbildningsnivåerna för screeningämnen under screening för att undvika sådana systematiska fel. Som ett resultat var förekomsten av demens fortfarande hög hos lågutbildade personer. Flera studier har bekräftat detta resultat sedan dess. Den låga utbildningsnivån och AD: s etiologi är fortfarande oklar. Den möjliga förklaringen är att tidig utbildning och utbildning främjade utvecklingen av kortikala synapser, ökade antalet synapser och ökade "hjärnreserven", vilket försenade demens. Diagnostiktid. Denna hypotese stöds av vissa kliniska observationer, till exempel kan patienter med höga nivåer av AD bibehålla vissa kognitiva funktioner även i avancerade stadier, och deras varaktighet från diagnos till död är relativt kort. Låga utbildningsnivåer har en liknande relation med vaskulär demens och andra sekundära demens.
4. Huvudtrauma
Huvudtrauma avser huvudtrauma med medveten störning, och hjärntrauma har rapporterats som en riskfaktor för AD. Av de 12 fallkontrollstudierna befanns 3 vara signifikant associerade; 4 AD hade mer traumatisk historia än kontrollgruppen, men det fanns ingen statistisk signifikans, och de övriga 5 hittade ingen associering. En ny uppföljningsstudie av en allvarlig hjärnskada har dock väckt mer intresse. Robert et al. Följde den genomsnittliga uppföljningen av patienter med allvarlig traumatisk hjärnskada i 25 år. Som ett resultat hade ungefär en tredjedel av patienterna amyloidliknande deposition liknande AD i hjärnvävnad. Kliniska och epidemiologiska studier tyder på att allvarlig hjärnskada kan vara en av orsakerna till vissa AD. Enligt nuvarande data kan huvudtrauma vara en riskfaktor för AD, men det är inte säkert.
5. Gravida mödrar är för höga eller för låga (mer än 40 år eller yngre än 20 år)
På grund av Downs syndrom (DS) kan det vara en riskfaktor för AD, och DS-risken ökar med ökningen av moderns ålder. Det fanns 9 fallkontrollstudier, av vilka några visade sig vara relaterade, vissa visade sig vara annorlunda men inte statistiskt signifikanta, eller ingen av dem fanns alls, och vissa ansågs endast vara riskfaktorer för vissa sporadiska AD.
6. Övrigt
Progressivt misslyckande av immunsystemet, nedsatt avgiftning av kroppen och lentivirusinfektionen, såväl som sociala och psykologiska faktorer som änka, ensamma, ekonomiska svårigheter och livhud kan vara orsaken till sjukdomen.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Helkroppskontroll
Neuropsykologiskt test
Simple Mental Scale (MMSE): Innehållet är kortfattat, mättiden är kort och det är lätt att accepteras av äldre.Det är den vanligaste skalan för att kliniskt mäta graden av intelligent skada av denna sjukdom. Den totala poängen för skalan är relaterad till nivån på kulturell utbildning. Om analfabetismen är ≤17 poäng; grundskolanivån är ≤20 poäng; den gymnasieskolnivån är ≤22 poäng; universitetsgraden är ≤23 poäng, vilket indikerar förekomsten av kognitiv funktionsnedsättning. Ytterligare detaljerade neuropsykologiska test, inklusive minne, exekutiv funktion, språk, applikation och visuell rumslig förmåga, bör utvärderas. ADAS-cog (ADAS-cog) är till exempel ett kognitivt färdighetstest som innehåller 11 artiklar som är specifikt utformade för att upptäcka förändringar i AD: s svårighetsgrad, men som främst används i kliniska prövningar.
Bedömning av vardagsförmågan: ADL-skalan (Daily Living Ability Assessment) kan till exempel användas för att bedöma graden av försämring av patientens dagliga livsfunktion. Skalan har två delar: den ena är den fysiska egenvårdsförmågan, som mäter patientens förmåga att ta hand om sitt eget liv (såsom att klä, klä av sig, kamma och borsta), den andra är verktygsanvändningsförmågan, som mäter patientens användning. Förmågan att använda vardagliga verktyg (som att ringa samtal, ta buss, laga själv, etc.). Det senare är mer mottagligt för minskningen av den kognitiva funktionen i de tidiga stadierna av sjukdomen.
Bedömning av beteendemässiga och psykiatriska symtom (BPSD): inklusive Alzheimers Disease Behavioural Pathology Rating Scale (BEHAVE-AD), Neuropsychiatric Symptom Questionnaire (NPI) och Cohen-Mansfield Agitated Questionnaire (CMAI), ofta baserat på informerade individer Basinformationen som tillhandahålls ger inte bara närvaron eller frånvaron av symtom, utan också frekvensen och svårighetsgraden av symtomen och bördan för komparatorerna. Upprepade bedömningar kan också övervaka behandlingsresultaten. Cornell Dementia Depression Scale (CSDD) fokuserar på utvärdering av agitation och depression vid demens, och 15 geriatriska depressionskalor kan användas för att utvärdera AD-depressiva symtom. CSDD har högre känslighet och specificitet, men har inget att göra med allvarligheten av demens.
2. Hematologiundersökning
Det används främst för att upptäcka förekomsten av åtföljande sjukdomar eller komplikationer, för att identifiera potentiella riskfaktorer och för att utesluta demens orsakat av andra orsaker. Inklusive blodrutin, blodsocker, blodelektrolyter inklusive blodkalcium, njurfunktion och leverfunktion, vitamin B12, folinsyranivåer, tyroxin och andra indikatorer. För grupper med hög risk eller sådana som antyder kliniska symtom bör syfilis, humant immunbristvirus och Borrelia burgdorferi-serologi utföras.
3. Neuroimaging
Strukturell avbildning: specifika avbildningsresultat som används för att utesluta andra underliggande sjukdomar och för att upptäcka AD.
CT-undersökning (tunntjockleksundersökning) och MR-undersökningar (koronal) undersökningar kan visa betydande cerebral kortikal atrofi, särskilt hippocampus och medialt temporalt lob, vilket stödjer den kliniska diagnosen AD. Jämfört med CT upptäcker MRI subkortikala kärlförändringar (såsom infarkt på kritiska platser) och föreslår specifika sjukdomar (såsom multipel skleros, progressiv supranukleär pares, multipel systematrofi, kortikal degeneration av basal ganglia, prionsjukdom, mängd) Förändringar i temporär lobdement, etc. är mer känsliga.
Funktionell neuroimaging: såsom positron emission tomography (PET) och single photon emission computography tomography (SPECT) kan förbättra tillförlitligheten för demensdiagnos.
18F-deoxiribosglukospositronemissionssökning (18FDG-PET) visade en minskning av glukosmetabolismen i den apikala och överlägsna / posteriora temporala regionen, posterior cingulatbark och främre kraniallober, vilket avslöjade specifika onormala förändringar i AD. Nivån på frontallobsmetabolismen reduceras i slutet av AD. 18FDG-PET har en känslighet på 93% och en specificitet på 63% för den patologiska diagnosen AD.Det har blivit ett praktiskt verktyg, särskilt lämpligt för differentiell diagnos av AD och annan demens.
Amyloid PET-avbildning är en mycket lovande teknik, men den har ännu inte använts rutinmässigt.
4. Elektroencefalogram (EEG)
EEG av AD kännetecknas av en minskning av alfavågen, en ökning av teta-vågen och en minskning av medelfrekvensen. Men 14% av patienterna hade normal EEG i de tidiga stadierna av sjukdomen. EEG används för differentiell diagnos av AD, tillhandahåller tidigt bevis på prionsjukdom, eller antyder möjlig närvaro av förgiftningsmetaboliska avvikelser, övergående epileptisk amnesi eller annan epilepsi.
5. Cerebrospinalvätsketestning
Test av cerebrospinalvätskeceller, protein, glukos och proteinelektrofores, misstänkt vaskulit, infektion eller demyeliniserande sjukdom. Patienter med snabbt framstegande demens bör genomgå ett 14-3-3 proteintest för att hjälpa till att diagnostisera prionsjukdom.
Detektion av ß-amyloid- och Tau-protein i cerebrospinalvätska: Minskad β-amyloid (Aβ42) -nivå i cerebrospinalvätska hos AD-patienter (minskat AP42-innehåll i cerebrospinalvätska på grund av avsättning av Aβ42 i hjärnan), förhöjd total Tau-protein eller fosforylerat Tau-protein . Studier har visat att känsligheten för diagnosen A424 är 86%, specificiteten är 90%; känsligheten för den totala Tau-proteindiagnosen är 81%, specificiteten är 90%; känsligheten för fosforylerad Tau-proteindiagnos är 80% och specificiteten är 92%; Aβ42 och total Tau-proteinkombination Känsligheten för diagnosen AD jämfört med kontrollen kan uppgå till 85% till 94%, och specificiteten är 83% till 100%. Dessa markörer kan användas för att stödja diagnosen AD, men specificiteten för AD och andra demensdiagnoser är låg (39% till 90%). Det finns för närvarande ingen enhetlig detekterings- och provbearbetningsmetod.
6. Genetisk testning
Kan ge en referens för diagnos. Amyloid-prekursorproteingenen (APP), presenilin 1, 2-genen (PS1, PS2) -mutationerna stod för 50% av den familjära tidigt inledande AD. Apolipoprotein APOE4-gendetektion kan användas som referens för sporadisk AD.
Diagnos
Differensdiagnos
Differensdiagnos:
Beteendestörning och känslighet: beteendestörning och känslighet är en av de kliniska manifestationerna av psykiska störningar associerade med intrakraniella tumörer. En mental störning förknippad med en intrakraniell tumör avser en intrakraniell tumör som invaderar hjärnvävnaden eller hjärnblodkärlen i hjärnan parenkym, vilket orsakar skada på hjärnan parenkym eller ökat intrakraniellt tryck. Patienter som lider av intrakraniella tumörer har 40% till 100% av människor kan ha psykiska symtom.
Beteendemässiga och emotionella avvikelser: När barn visar avvikelser från ålderns humör, personlighet och sociala beteende påverkar det allvarligt barnets utveckling och elevens störning. Personens liv kallas beteende och emotionell abnormitet. Barn med beteendemässiga och känslomässiga avvikelser är indelade i extroverta och introverta efternamn. Extroverts är deras oavbrutna aktiviteter, deras uppmärksamhet är mycket kortlivad, de är distraherade och oförmögna att lära sig, eller de är aggressiva, oförmögen att lyda myndighet och har mer aggressivt beteende. Denna typ av barn förstör ofta gruppordning i en grupp. Introverade barn har ofta djupa rädsla, känner ofta oroliga, osäkra, oförmögna att bära frustration eller slag, och ibland gråter, depression eller sorg, så att de inte kan lära sig normalt. Sådana barn klassificeras också som milt och måttligt till svårt på grund av olika partisk beteendeintensitet. Extremerna av denna typ är autism, schizofreni och liknande.
Mekaniskt upprepa talet eller beteendet hos de omgivande människorna: det är en beteendestörning av vilja, som finns i schizofreni. Ibland utför patienten mekaniskt någon extern begäran (passiv lydnad) och tillåter vem som helst att placera sin egen hållning, till exempel, om patienten lyfter ett ben, kan patienten upprätthålla den ställning som ges under en tid (vaxliknande flexion), eller Upprepa mekaniskt orden eller beteendet hos människorna omkring dig (imitation av språk, imitation av rörelser).
Stupid Lu: Dum, det är dumt och oförskämt. Det är en manifestation av mental retardering. Mental retardation (MR) är en grupp sjukdomar där den allmänna intellektuella funktionen är betydligt lägre än samma åldersnivå och samma mängd åtföljs av anpassningsbara beteendefel. Det finns också flera påståenden som mental retardering, mental dysplasi, mentala defekter, mental retardering, mental retardering, mental retardering, mental retardering, mental retardation och intellektuell funktionsnedsättning.
