Ökad pleurakapillärpermeabilitet
Introduktion
Inledning Med tanke på det faktum att de två huvudkomponenterna i patogena mikroorganismer, nämligen vita blodkroppar och antikroppar, transporteras med blod, är de tre förändringarna i hemodynamiska förändringar, ökad vaskulär permeabilitet och leukocytutsöndring tydliga i akut inflammation. Som ett resultat ackumuleras proteinrika utsöndringar, fibrin och leukocyter i det extravaskulära utrymmet på skadestedet. Detta är huvuddelen av akut inflammatorisk histopatologi.
patogen
Orsak till sjukdom
Orsaker till ökad pleural kapillär permeabilitet
Underhåll av mikrocirculatorisk vaskulär permeabilitet beror främst på intotelcellernas integritet. Under inflammation kan följande mekanismer orsaka en ökning av vaskulär permeabilitet.
1. Endotelcellsammandragning Efter bindning av histamin, bradykinin och andra inflammatoriska mediatorer till endotelcellsreceptorer kan endotelcellsammandragning snabbt induceras, vilket resulterar i bildandet av ett gap mellan 0,5 och 1,0 mikrometer mellan endotelceller. Eftersom dessa inflammatoriska mediatorer har en kort halveringstid på bara 15 till 30 minuter kallas detta svar ett omedelbart kortvarigt svar. Denna reaktion involverar endast venuler på 20 till 60 mikrometer medan artärerna och kapillärerna inte är inblandade. Antihistaminer kan hämma denna reaktion.
2. Direkt endotelskada: allvarliga stimuli som svåra brännskador och pyogena infektioner kan direkt orsaka skada på endotelceller, vilket kan orsaka nekros och utgjutning. Ökad vaskulär permeabilitet inträffar snabbt och kvarstår i flera timmar till flera dagar vid höga nivåer tills en trombe bildas i det skadade kärlet. Denna process kallas ett omedelbart hållbart svar. Mikrocirkulationskärl i nivå med arterioler, kapillärer och venuler kan påverkas.
Lätt och måttligt termisk skada, röntgen- och UV-skador och direkt skada på endotelceller orsakade av vissa bakterietoxiner förekommer senare, ofta efter 2 till 12 timmar, men kan vara i timmar till dagar, kallade sent Försenat långvarigt svar. Denna reaktion involverar endast kapillärerna och venulerna.
3. Leukocytmedierad endotelskada: I de tidiga stadierna av inflammation fäster leukocyter fast vid väggen och vidhäftar endotelceller, vilket orsakar aktivering av leukocyter, frisättning av aktiva syremetaboliter och proteolytiska enzymer. Det senare kan orsaka skada eller tappa endotelceller och öka vaskulär permeabilitet.
4. Den nya kapillärväggens höga permeabilitet Den nya kapillärknoppen som bildades under reparationsprocessen, utvecklingen av endotelcellkorsningen är omogen, vilket kan förklara vätske extravasation och ödem i återinflammationen.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Dynamiskt elektrokardiogram (Holter-övervakning) EKG
1 pleural effusion rutin, biokemisk, kultur kan bestämma effusionens natur, och hittade tuberkulos eller andra patogena bakterier.
2 tuberkulintest och tuberkulosantikropp positivt för diagnosen tuberkulös pleurisi.
3 rutinundersökning av blodceller kan vara normalt eller ökat, ESR accelererar ofta.
Diagnos
Differensdiagnos
Differensdiagnos av ökad pleural kapillär permeabilitet:
Överdriven exsudat kan påverka organfunktion och förtrycka angränsande organ. Exempelvis kan ansamling av exsudat i lungan påverka ventilationsfunktionen. Perikardiell och pleural effusion kan komprimera hjärta, lungor, svår laryngeal ödem kan orsaka asfyxi, etc. och så vidare. Om cellulosautströmningen inte absorberas fullständigt kommer den att mekaniseras, till exempel i lungan kan lungköttet orsaka förändring i seroshålrummet, vilket kan orsaka vidhäftning i seros eller till och med seroshålighet atresi.
1 pleural effusion rutin, biokemisk, kultur kan bestämma effusionens natur, och hittade tuberkulos eller andra patogena bakterier.
2 tuberkulintest och tuberkulosantikropp positivt för diagnosen tuberkulös pleurisi.
3 rutinundersökning av blodceller kan vara normalt eller ökat, ESR accelererar ofta.
