tyngd i bröstet
Introduktion
Inledning Hyperthyreoidism har mindre angina pectoris, mestadels är blodkärlsförsörjningen i blodkärlen relativt otillräcklig, och det är vanligare i bröstet eller bröstet.
patogen
Orsak till sjukdom
(1) Orsaker till sjukdomen
Hypertyreos kan orsaka avvikelser i hjärtat, kallad hypertyreoidism (hypertyreos hjärtsjukdom). Många patienter med hypertyreos kan emellertid åtföljas av befintlig hjärtsjukdom, såsom aterosklerotisk hjärtsjukdom, hypertensiv hjärtsjukdom, reumatisk hjärtsjukdom och medfödd hjärtsjukdom. Det sägs att infektion kan vara en orsak till hypertyreos.
Djurförsök har visat att tyroxin kan orsaka hjärthypertrofi hos råttor. Vid klinisk observation, patienter med hypertyreos, efter behandling av hypertyreoidism, befriades 60% av deras hjärtsjukdomar med förbättring av hypertyreos utan särskild behandling. Hypertyreos kan uppstå oberoende eller på grund av andra orsaker till hjärtsjukdomar. Vid denna tidpunkt är hypertyreos bara en triggare för att förvärra den ursprungliga hjärtsjukdomen.
Patologiska fynd visade inga specifika patologiska förändringar i myokardiet av hypertyreoidism.
(två) patogenes
1. Effekten av sköldkörtelhormon på hjärtat
(1) Indirekta effekter av sköldkörtelhormon på hjärtat: Hypertyroidism utsöndras alltför mycket under hypertyreos, vilket resulterar i hypermetabolism, ökad syreförbrukning i kroppen, överdriven värmeproduktion och en markant förändring i hemodynamik för att rymma hög metabolisk status. Hudens kapillärer kan utvidgas och blodvolymen i hela kroppen kan ökas med mer än 10%; blodflödeshastigheten ökas, det venösa returflödet ökas och hjärtbelastningen ökar kraftigt. Den långvariga långvariga överbelastningen av hjärtat, onormala förändringar i funktion och morfologi, den moderna kompensatoriska hjärthypertrofin och leder slutligen till hjärtsvikt. Huvudsakligen på grund av högra hjärtsvikt, är orsaken att mängden blod som återgår till hjärtat, lungartär och höger ventrikulär tryck ökade avsevärt, plus den högra ventrikulära hjärt-reservkapaciteten är sämre än den vänstra ventrikeln.
(2) Direkt effekt av sköldkörtelhormon på hjärtat: 1 tyroxinreceptor på insidan av hjärtcellmembranet, kan tyroxin direkt verka på hjärtmuskeln, påskynda myokardmetabolism och syreförbrukningsprocess, öka myocardialcellförvaring, göra myokardfiber fosforsyra Koncentrationen av rotjoner, kreatin och kalciumjoner ökade, koncentrationen av kaliumjoner minskade, den eldfasta perioden för olika hjärtfibrer minskade och tröskeln för excitation minskade. Detta är en av orsakerna till förmaksflimmer och andra arytmier hos patienter med hypertyreos. 2 förändringar i myokardiell metabolism. Sköldkörtelhormonet aktiverar ATPas i kardiomyocyter, ökar cAMP, stimulerar verkan av katekolaminer, ökar känsligheten hos hjärtbetapreceptorer för katekolaminer, ökar känsligheten för hypoxi, leder till kranskärmskramp, kortvarig emboli och Mikrocirkulationsstörningar, etc., är de främsta orsakerna till angina pectoris. 3 Den direkta effekten av tyroxin kan förbättra hjärtaktiviteten, dvs ökad hjärtfrekvens, ökad myokardiell kontraktion och ökad myokardiell syreförbrukning. Detta har en anpassningsbar betydelse i det tidiga stadiet, men eftersom hjärtfrekvensen fortsätter att påskyndas (inklusive i vilotillstånd) förkortas den diastoliska fasen avsevärt, den hjärtämnesåterhämtningen är ofullständig och det långsiktiga trötthetstillståndet ökar myokardiell känslighet för myokardial hypoxi, vilket resulterar i hjärtinfarkt Kontraktionskraften reduceras. Under lång tid är hjärtreservkapaciteten uttömd och hjärtsvikt kan uppstå. 4 sköldkörtelhormon verkar på myokardiet, kan orsaka vissa patologiska förändringar, såsom lymfocyter och eosinofil infiltration, fet infiltration, fibros och till och med fokal iskemisk nekros, kallad hypertyreoidism . Dessa patologiska förändringar kan orsaka hypertyreoidism, särskilt en av orsakerna till arytmi eller ledningsavvikelser.
2. Förbättrad adrenergisk aktivitet
Patienter med hypertyreos har ökad känslighet för adrenalin och katekolaminer och kan ha takykardi och arytmi.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Dynamiskt elektrokardiogram (Holter-övervakning) EKG
1. Hypertyreoidism och arytmi: Arytmi är den vanligaste formen för hypertyreoidism, inklusive sinus takykardi, kontraförmakskontraktion, paroxysmal takykardi, ventrikelflimmer, förmaksflimmer, varav den vanligaste är förmaksflimmer. Det har rapporterats att cirka 5 till 15% av patienterna med hypertyreoidism har förmaksflimmer, vilket ökar med åldern. Vissa patienter kan se förmaksflimmer som det enda symptomet. En stor studie tyder på att nästan 1% av nyligen förekommande förmaksflimmer orsakas av hypertyreos, och 13% av oförklarlig förmaksflimmer har också biokemiska bevis på hypertyreoidism. Därför bör rutinmässig sköldkörtelfunktion utföras för nyligen förekommande förmaksflimmer. Kontrollera för att utesluta hypertyreos. Ibland kompliceras hypertyreoidism med högt atrioventrikulärt block, dess mekanism kan vara relaterad till myokardiala histologiska förändringar orsakade av hypertyreos, myokardiella lymfocyter och eosinofiler infiltration och mitokondriella patologiska förändringar, när dessa patologiska förändringar påverkar myokardial ledning Atrioventrikulärt block kan uppstå i systemet.
Den patofysiologiska grunden för hypertyreoidism förstås inte helt. Bildningen av flera reentry-slingor är basen för förmaksflimmer. Vid tidpunkten för hypertyreos ökas Na-K-ATPas-aktivitet i kardiomyocyter, vilket främjar utflödet av Na, och tillströmningen av K påverkar elektrofysiologin för kardiomyocyter. Den mest betydande elektrofysiologiska avvikelsen vid experimentell hypertyreoidism är att handlingspotentialtiden för en enda förmaksmyocyt förkortas, och som ett resultat ökas den elektriska excitabiliteten i förmaket och förmaksflimmer kan uppstå.
2. Hypertyreoidism och hjärtförstoring: Långvarig obehandlad hypertyreos kan orsaka framträdande förändringar i hjärtaform, inklusive förmaksförstärkning eller kammarförstoring, ökad hjärtvikt, kardiomyocythypertrofi och utvidgning av hjärtfibros. Dessa förändringar inträffar efter att sköldkörtelfunktionen återgår till det normala. Kan förbättras eller vändas. Orsaker till hypertyreoidism: 1 Högdriven cirkulation: T3, T4 förhöjning orsakade betydande hemodynamiska förändringar, manifesterade sig som ökad perifer syreförbrukning i vävnaden och hjärtmuskeln, ökad cirkulerande blodvolym, ökad hjärtutbyte och långvarig hjärtkonsumtion Överdriven volymbelastning kan orsaka hjärtförstoring, 2T3-höjning kan direkt främja syntes av hjärtmuskelprotein och myokardial celltillväxt, vilket kan orsaka hjärthypertrofi; 3 sköldkörtelhormon kan vara oberoende eller läggas till effekten av katekolamin, vilket ökar endogent Känsligheten för katekolaminer, inducerad av ß-receptorinducerad hjärthypertrofi, 4 renin-angiotensin-aldosteronsystem (RAAS) och förmaks-natriuretisk peptid (ANP), hypertyreoidism när den omgivande vävnadsodilatationen, njuren Minskat blodflöde, minskat effektivt perfusionstryck, vilket aktiverar RAAS, vilket resulterar i natriumretention, även om ANP också är förhöjd, men inte tillräckligt för att bekämpa aktiverad RAAS.
3. Hypertyreos och hjärtsvikt: Det rapporteras att förekomsten av kongestiv hjärtsvikt hos patienter med hypertyreos är cirka 6% och åldern är högre än 60 år gammal. Förekomsten av hjärtsvikt är relaterat till följande faktorer: 1 högdriven cirkulationstillstånd för hypertyreos gör myokardiell belastning långvarig övervikt, kan orsaka hjärtutvidgning, hjärtutbyte ökar; 2 myokardiell syreförbrukning ökar, energimetabolism störning; 3 snabb arytmi Speciellt förmaksflimmer, minskad hjärtutmatning; 4RAAS-aktivering kan leda till hjärthypertrofi och ökad blodvolym. Egenskapen för hjärtsvikt är att högre hjärtsvikt är vanligare och vänster hjärtsvikt kan också uppstå. Vi har analyserat färgen Doppler-ekokardiografi hos 68 patienter med hypertyreoidism som var inlagda på sjukhus. De flesta av patienterna visade bilateral förmaksförstoring, vilket var vanligare i vänster atrium. Speciellt hos patienter med förmaksflimmer, var vänster atrium benägen att utvidgas. Ventrikelförstoring är också tydlig i den högra ventrikeln; valvulär uppstötning är vanligt, och trots förekomsten av högre hjärtsvikt kan hjärtsviktutkastningsfraktionen (EF) fortfarande ligga inom det normala intervallet. Har sällan eldfast hjärtsvikt, vilket kan orsakas av autoimmunrelaterad kardiomyopati.
4. Angina pectoris och hjärtinfarkt: Hyperthyreoidism förekommer med mindre angina pectoris, mestadels är blodkärlsförsörjningen i blodkärlen relativt otillräcklig, tyngden i bröstet eller bröstet är vanligare, hjärtinfarkt är sällsynt, med kranskärl, mikrocirculationsstörningar och Det är relaterat till onormal blodreologi.
Eftersom de kliniska manifestationerna av hypertyreos inte har någon signifikant specificitet, förväxlas de lätt med andra hjärt-kärlsjukdomar, vilket resulterar i klinisk feldiagnos eller missad diagnos, särskilt hos äldre. Å ena sidan har patienter en lång historia av hjärt-kärlsjukdom (såsom koronar hjärtsjukdom, hög hjärtsjukdom eller lunghjärtsjukdom), och de typiska symtomen på hypertyreos saknas, vilket maskerar prestationen av hypertyreos och orsakar dålig kardiovaskulär behandling. Det är till och med ineffektivt, och det försenar också behandlingstiden för hypertyreoidism. Å andra sidan har patienter med bekräftad hypertyreos kardiovaskulära symtom orsakade av andra sjukdomar, men är felaktigt diagnostiserade som hypertyreos och kan också orsaka terapeutiska effekter. Minskningen och förseningen i behandlingstiden orsakar fysiska, psykologiska och ekonomiska förluster för patienten. I alla aspekter bör de diagnostiska kriterierna för hypertyreos inkludera: 1 diagnos av hypertyreoidism, 2 hypertyreos med en eller flera hjärtabnormaliteter (inklusive arytmier, hjärtförstoring, hjärtsvikt, mitralventil prolaps med hjärta Patologisk mumling); 3 utesluter andra orsaker till hjärtsjukdomar; 4 regelbundna sköldkörtelbehandling, kardiovaskulära symtom och tecken försvinner i princip.
Diagnos
Differensdiagnos
Differensdiagnos av bröstkänslighet:
1. Brösttäthet eller bältesensation: Antalet perifera vita blodkroppar är normalt eller något högre, vilket kan ökas betydligt av bakterier eller bakteriell infektion. Röntgenundersökning av förtjockning av lungstrukturen eller mörkare skuggamörkning.
2, bröstsmärta med brösttäthet, hjärtklappning: bröstsmärta med bröstetthet, hjärtklappning, samtidigt eller tidigare, det finns feber, värk i kroppen, ont i halsen, diarré och andra symtom, kan ses vid akut myokardit.
3, är bröstet tätt: den sympatiska nerven är en typ av autonom nerv, den autonoma nerven styr vår hjärtslag, blodtryck, sugande, hjärtslag och så vidare. Personer med autonom dysfunktion, det vill säga personer med stark sympatisk aktivitet som orsakar nervspänning eller täthet, om de är hårda i bröstet, kommer de att producera bröstetthet, trånga bröstsmärtor och dålig hjärt-kärlsutgivelse; om de är täta, då Deprimerad, orolig, nervös, orolig etc. känner press när som helst.
4, bröstetthet: bröstbesvär bröstbesvär är en subjektiv känsla, det vill säga andning är inte tillräckligt eller gas är inte tillräckligt. Om den lätta personen inte har något att göra, känner den tunga sig obekväm. Det verkar som att stenen är pressad mot bröstet och även andningssvårigheter uppstår. Det kan vara en funktionell manifestation av ett kroppsorgan eller det kan vara ett av de tidigaste symtomen på en sjukdom i människokroppen. Människor i olika åldrar har täthet i bröstet, orsaken är annorlunda, behandlingen är annorlunda och konsekvenserna är olika.
