Förändringar i blodkärlspulsation eller vågform
Introduktion
Inledning Det så kallade perifera vaskulära tecknet avser en förändring i pulsering eller vågform av ett blodkärl som finns när man undersöker ett omgivande blodkärl under vissa sjukdomstillstånd. De kliniskt vanliga perifera vaskulära tecknen har följande manifestationer: 1. Kapillärpulsationssyndrom: tryck försiktigt på slutet av patientens finger med ett finger, eller tryck försiktigt på läppmembranet med ett rent glasstycke. Om du ser rött och vitt växlande rytmisk mikrovaskulär pulsation, kallad kapillär Vaskulär pulsation. 2, vattenhammerpuls (vattenhammerpuls) vattenpuls kallas också sjunkande puls, snabb puls eller Corrigan-puls. Under undersökningen lyfts patientens arm upp över huvudet och hålls i handflatan. Man kan känna att patientens brinnande artärpulsation plötsligt sjunker och är mycket kraftfull, kallat ödem. 3, alternerande puls (pulsus alternans) alternerande puls är en normal rytm och stark och svag puls, vilket är ett manifestation av hjärtskada. 4. Dikotisk puls Den normala pulsvågen har en upprepad stigande pulsvåg under sin fallande period, men den är lägre än den första vågen och kan inte beröras. Under vissa patologiska tillstånd ökas denna våg och kan beröras, kallad tremorpuls, det vill säga en systolisk fas kan röra vid två pulsslag. 5. Paradoxisk puls Det fenomen att pulsen uppenbarligen försvagas eller till och med försvann under inandning kallas udda puls. Den obetydliga udda pulsen kan endast hittas när utkulturerande blodtryck, det vill säga det ursprungliga hörda pulsljudet försvagas eller försvinner under inandning, eller det systoliska trycket minskar med 1,33 kPa eller mer under den inspirerande perioden jämfört med utandningsperioden. 6. Den bundna pulsen Pulsen är en puls med normal form och stor amplitud. När blodkärlen palperas kan pulsen vara stark och stor. 7, liten puls (liten puls) finpuls avser normal form och liten amplitudpuls, i motsats till Hong-pulsen, är pulsen svag och liten vid tidpunkten för palpation, även känd som en klar puls. 8. Pistolskottljud Normalt kan två ljud som motsvarar det första hjärtljudet och det andra hjärtljudet höras i halspulsåren eller den subklaviska artären, men inte i andra artärer. I det patologiska fallet placeras bröststycket i stetoskopet lätt på hjärnarterien eller lårartären hos patienten, och ljudet från "Kiichi, Kayi" kan höras, vilket kallas ett skottljud. 9. Bröststycket i Duroziez-dubbeltonsstetoskopet placeras på roten av lårartären hos patienten för att höra det dubbla ljudet av sammandragning och eko som inträffar med hjärtans sammandragning, kallat Duroziez-dubbeltonen.
patogen
Orsak till sjukdom
Orsaker till förändringar i kärlslag eller vågformer
Etiologisk klassificering
1, aortaklaffinsufficiens.
2. Patent ductus arteriosus.
3, aortastenos.
4, konstriktiv perikardit och akut perikardit.
5. Koronär aterosklerotisk hjärtsjukdom.
6, hypertensiv hjärtsjukdom.
7, obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati.
8, hypertyreos.
9, anemi.
10, feber.
11, chock.
mekanism
På grund av flera manifestationer av perifera vaskulära tecken är verkningsmekanismen inte densamma, vilket leder till den vanligaste sjukdomen hos perifera vaskulära tecken på aortaklaffinsufficiens. När aortaklaffen är otillräcklig förbättras hjärtas kompensationskontraktion, så att under systolen finns det tillräckligt med blod för att skjuta aorta eller till och med de små artärerna, så att det systoliska blodtrycket stiger, pulsen är stark och kraftfull och översvämningsvenerna visas. I den diastoliska fasen, på grund av aortauppstötning, återflödes en stor mängd blod i aorta till vänster ventrikel, vilket orsakar kompensationskontraktion av aorta, arterioler och kapillärer, vilket gör skillnaden mellan arteriellt systoliskt tryck och diastoliskt blodtryck. Öka, bilda en serie perifera vaskulära tecken som vattenpuls, skottljud, Duroziez dubbel ton och kapillärpulsering.
När det finns vissa sjukdomar som chock och aortastenos, minskas hjärtproduktionen och fina vener kan förekomma. De små blodkärlen minskas på grund av otillräcklig cirkulerande blodvolym, vilket orsakas av ventrikulär sammandragning. Resultatet, en manifestation av hjärtskada, ses vid allvarlig hypertensiv hjärtsjukdom och kranskärl aterosklerotisk hjärtsjukdom. Mekanismen för den udda pulsen är mer komplicerad, vilket är vanligt vid perikardit och är ett viktigt tecken på perikardiell tamponade. Under normala omständigheter ökar mängden blod i lungcirkulationen under inandning, men perfusionen av den systemiska cirkulationen till höger hjärta ökar också i enlighet med detta, så att blodvolymen i lungcirkulationen till vänster hjärta inte förändras väsentligt, så att pulsstorleksförändringarna inte är uppenbara.
Men när den perikardiella tamponaden, även om mängden lunga och blod ökade under inandning, på grund av ventrikulär diastolisk restriktion, kan mängden blodcirkulation till hjärtat inte ökas på motsvarande sätt, vilket resulterar i en minskning av blodvolymen i lungcirkulationen till vänster hjärta, och mängden av vänster ventrikulär utstötning reduceras också. För att göra pulsen svagare eller till och med otillgänglig, det vill säga att bilda en konstig puls.
Oväntad arteriell kateter, aortainsufficiens, obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati och andra sjukdomar kan förekomma svår stroke, vilket är relaterat till olika faktorer såsom minskad perifer vaskulär ton och minskad veckobeständighet.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Dynamiskt elektrokardiogram (Holter-övervakning) blodprov
Undersökning av förändringar i kärlslag eller vågformer
Först medicinsk historia
Den medicinska historien är mycket viktig för diagnosen av sjukdomen. En detaljerad historia hjälper oss att förstå utvecklingen av sjukdomen för att göra en grov uppskattning av orsaken och vägleda oss att undersöka och diagnostisera sjukdomen ytterligare. Perifera vaskulära tecken är vanligast hos patienter med aortauppstötning. Dessa patienter är ofta reumatisk hjärtsjukdom, har en historia av reumatisk feber, har en yngre uppkomst och har ofta mitralventilsjukdom. Medfödd aortauppväxt är sällsynt i klinisk praxis och kan förekomma hos spädbarn och små barn. Den syfilitiska aortauppstötningen utrotades en gång i Kina, men den har ökat under senare år. Dessa patienter har en historia av smältning; när de frågar om sjukdomshistoria bör de vara försiktiga och försiktiga för att undvika feldiagnos.
Några fall av perifera vaskulära tecken kan också ses i patent ductus arteriosus, sköldkörtel dysfunktion, anemi och hypertensiv hjärtsjukdom, perikardit, hjärtsjukdom, dessa sjukdomar har motsvarande medicinska historiska egenskaper, samlingen av medicinsk historia bör riktas, i hjärtat Det finns flera som riktar sig mot sjukdomens egenskaper för att hjälpa till att diagnostisera sjukdomen.
För det andra, fysisk undersökning
En fysisk undersökning bör utföras efter detaljerad medicinsk historia för att ytterligare hjälpa oss att diagnostisera sjukdomen. Patienter som genomgår aortainsufficiens kan uppleva diastoliska suckliknande mumlar i aortaventilområdet under fysisk undersökning. När de kombineras med mitral och trikuspidventilskador, kan mumling höras på motsvarande plats. Hos patienter med Marfan-syndrom, uppblåsning av aortaventiler, förutom att höra aortaventilens murland, kan denna typ av patient också upptäcka att hans kropp är lång och smal, fingret (tån) avser längre än vanligt, " Spindelfinger (tå).
Hypertensiv hjärtsjukdom, koronar aterosklerotisk hjärtsjukdom och obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati och andra hjärtsjukdomspatienter med perifera vaskulära tecken, tyder ofta på att patienter med hjärtsvikt i närvaro av fysisk undersökning, utöver ökat blodtryck, hjärtförstoring och Förutom hjärtljud med låg tonhöjd, kan det finnas tecken på hjärtsvikt, såsom uppträdande i halsvenen och ödem i nedre extremiteter.
Mumlen hos patienter med aortastenos och patent ductus arteriosus har sina egna egenskaper, som inte är svåra att hitta när man undersöker. Hjärttamponad kan hittas hos patienter med sammandragande gingivit, och en rad funktioner som utvidgning av ögonlocken, binokulär syn, sköldkörtelutvidgning och fina tremor i händerna kan hittas vid fysisk undersökning av patienter med hypertyreos. Prestanda, enligt detta är inte svårt att ställa en diagnos.
Kort sagt, vid den fysiska undersökningen, bör noggrann och noggrann inspektion utföras för att undvika viktiga tecken och försena sjukdomen, vilket inte bidrar till diagnosen av sjukdomen.
För det tredje, köpa en laboratorieinspektion
Laboratory
Inspektion kan hjälpa till att diagnostisera. Patienter med aortauppstötning och aortastenos, som misstänks vara reumatiska, kan genomföra en serie tester för anti-streptolysin "O", erytrocytsedimentationsfrekvens, C-reaktivt protein, etc; misstänkt syfilitisk aortaventilinsufficiens Ett serum-syfilis-svarstest kan utföras. Patienter med koronar aterosklerotisk hjärtsjukdom och hypertensiv hjärtsjukdom har ofta förhöjda blodlipider; förhöjda tyroxinnivåer hos patienter med hypertyreos, perifert blod röda blodkroppar och minskat hemoglobin hos anemi patienter är användbara för ytterligare diagnos sjukdom.
Fjärde, inspektion av utrustning
Efter de ovannämnda testerna har vi en tydlig diagnos av själva sjukdomen. För att ytterligare bestämma sjukdomens natur, särskilt för vissa sjukdomar som fortfarande inte är tydliga efter ovanstående undersökning, måste vi utföra enhetsundersökningen. Bland dem är ekokardiografi av stort värde vid diagnos av sjukdomar.Ekokardiografi kan inte bara fatta en korrekt bedömning av orsaken, utan också förstå hur allvarlig sjukdomen är, oavsett om det finns komplikationer, och vägleda vår behandling. I den nuvarande kliniskt mycket vanliga ekokardiografin är därför den rationella tillämpningen av detta test nödvändig för diagnosen av sjukdomen.
Diagnos
Differensdiagnos
Symtom på kärlpulsering eller vågformförändringar
Först aortaventilinsufficiens
Aortakirurgitation är den vanligaste orsaken till perifera vaskulära tecken, och de flesta av de omgivande vaskulära tecknen kan ses vid denna sjukdom. När förekomsten av perifera vaskulära tecken hittas kliniskt bör därför risken för denna sjukdom först tänkas på. Det finns många skäl till aortauppväxt, och följande är vanliga:
(a) reumatisk aortaklaffinsufficiens
Sjukdomen svarar för cirka 2/3 av orsaken till aortauppblåsning, ofta med mitralklaffsjukdom, och mer existerar tillsammans med aortastenos. Patienter med reumatisk aortauppväxt är vanligare hos män, och deras kompensationsperiod är längre, så symptomen uppträder senare. Ljus kan vara utan några symtom, eller bara hjärt- och sputumhuvudet stark pulsering och andra symtom, allvarliga och avancerade patienter har ofta trötthet, andnöd, paroxysmal dyspnon på natten och annan dysfunktion i vänster kammare. Hos patienter med stor aortauppstötning reduceras det diastoliska blodtrycket avsevärt, vilket resulterar i otillräcklig koronar perfusion, vilket kan orsaka angina pectoris, och effekten av nitroglycerin är dålig. De vanliga perifera vaskulära tecknen på denna sjukdom inkluderar: de novo av sputpulsationen (Depressor Musset), kapillärpulsering, vattenpuls, skottljud, Duroziez-tecken, etc., som finns hos patienter med kronisk sjukdom, är akut sjukdom inte uppenbar. Hjärtavkultation kan hittas vid högprofilerad diastolisk qi-dysfunktion under den diastoliska perioden. Det är lätt att höra när sätet lutar sig framåt och djupt utandas. Avkultationsområdet för aortaventilen är mer uppenbart. Allvarligt återflöde kan höras i spetsen av spetsen och mitten och sena rumling av det diastoliska mumlet. , det vill säga Austin Flint mumla. Röntgen på bröstet visar att vänster hjärta förstoras, med vänster kammare som hjärta. När det finns vänster hjärtsvikt kan lungstockning uppstå. En vanlig förändring i EKG är vänster ventrikulär hypertrofi med belastning. Ekkokardiografi har en hög känslighet för diagnosen av denna sjukdom. Färg-dopplerflödesavbildning kan användas på den ventrikulära sidan av aortaventilen för att upptäcka höghastighetsstrålar i hela diastoliska fasen, och svårighetsgraden kan bedömas. När ekokardiografi inte kan bestämma graden av återflöde och patienten är i behov av kirurgisk behandling, kan aortaangiografi också användas för att bestämma graden av återflöde.
(två) infektiv endokardit
Infektiv endokardit kan förekomma i både valvulär hjärtsjukdom och normala hjärtventiler. När aortaventilen är involverad förstör eller perforerar den infektiva neoplasmen broschyrer, och broschyrerna förfaller på grund av försämrade stödstrukturer eller neoplasmen blockerar mellan broschyrerna, vilket orsakar aortauppblåsning. Infektiv endokardit är indelad i akuta och subakuta former.Den senare är vanligare, det vill säga subakut infektion endokardit. Uppkomsten av denna sjukdom är långsam.De vanligaste symtomen i det tidiga stadiet är Feber, mestadels mellan 37,5-39 ° C, med trötthet. Det var blekt och anorexi. Feberen kan vara avslappningsvärme och värmehållning eller oregelbunden feber, och enskilda patienter kan åtföljas av frossa. De flesta patienter har förstorad mjälte och vissa har ett finger (tå). Den karakteristiska manifestationen av denna sjukdom är att den ursprungliga naturen hos hjärtets rationella brus förändras eller att en ny patologisk mumling inträffar. Den typiska hjärtmumlingen är en grov musikalisk mumling som kallas måsen. Hjärtsvikt är vanligt och är dödsorsaken vid denna sjukdom. Dessutom kan vissa patienter ha emboliska komplikationer, såsom cerebral emboli, njuremboli, mjälteemboli, mesenterisk artäremboli, eller arteriell emboli i lemmarna, etc., det kan också finnas hud- eller fästingsblodpunkter, vanligtvis nålens storlek, mitten är blek, pressad Visnar inte, försvinner efter några dagar, men återkommer ofta. Ibland kan patienten ha en Osler-knut eller en Janeway-knut i handflatan eller foten. Den förra är purpurröd, något högre än huden, med uppenbar ömhet, och den senare är inte uppenbar.
Diagnosen av infektiv endokardit beror på blodkultur. För att förbättra den positiva hastigheten bör den kontrolleras kontinuerligt minst 4-6 gånger. Varje gång 10-15 ml blod tas, krävs specialkulturer såsom anaeroba bakterier och mögel för att förbättra diagnosgraden. Blodkulturresultaten var vanligast med Staphylococcus aureus, följt av hemolytisk streptococcus och meningococcus.
Mer än 90% av patienterna med denna sjukdom har ökat erytrocytsedimentationsfrekvensen. Blodrutinundersökning kan ha mild till måttlig anemi. Antalet vita blodkroppar kan vara normalt eller högt. Urin visar rutinmässigt proteinuria, hematuria och bakteriuri. Atrioventrikulärt block kan uppstå i elektrokardiogrammet. Ekkokardiografiska onormala ekon av neoplasmer kan ses i hjärtventilen eller väggen i hjärtkammaren.
(tre) syfilitisk aortit
Cirka 30% av syfilitisk aortit har aortauppstötning. Patienten har tidigare haft smältning och början är långsam, men successivt sämre. I ett tidigt skede kan det förekomma symtom som andnöd och hjärtreparation. Vissa patienter kan ha angina pectoris. Hjärtundersökning avslöjade att hjärtat utvidgades till vänster och toppens topp ökades. Avkultationsområdet för aortaklaffen kunde lukta tvåfas-mumling. Spetsen i motsatt flöde kunde lukta Austin Flint-mumling, ibland i den tredje och fjärde interkostalen på vänster sterngräns. Hör den diastoliska musiken och knurrar. Perifera vaskulära tecken är uppenbara. Röntgenundersökning visade att den vänstra kammaren förstorades i form av en sko, och den stigande aorta visade en begränsad expansion. Echokardiografi visade att den aorta diastoliska tvåvågsavståndet var> 1 mm, den främre mitralventilen hade en diastolisk fin tremor och den stigande aorta hade en betydligt större innerdiameter utan aortastenos och andra valvulära lesioner. Serum-syfilisresponsen var positiv.
(4) Marfans syndrom
Marfans syndrom är en autosomalt dominerande bindvävssjukdom som invaderar ben & delar och hjärta. Det kallas också "ett hjärta och ett ögonsyndrom". Sjukdomen är inte vanlig i klinisk praxis. Patienten har en tydlig familjehistoria. Det finns inga symtom i det tidiga stadiet och utmattande andnöd, hjärtklappning och progressiv hjärtsvikt uppstår i det sena stadiet. 30% -60% av patienterna med Marfan-syndrom har aortauppstötning. Förutom de allmänna tecknen på aortauppblåsning, såsom ökat pulstryck, aortaventilmumling och perifera vaskulära tecken, kan sådana patienter också hitta sina ben och ögons speciella prestanda. Skelettförändringar är främst smala, särskilt fingrar och tår är smalare, kallas "spindelfinger (tå)", lordos, leder är översträckta, kan ha kycklingbröst och andra prestanda. Ögonförändringarna är främst fullständig förflyttning eller subluxation av den medfödda linsen. Ovanstående två manifestationer kan existera samtidigt som hjärtat förändras, eller de kan existera delvis. Hjärta ultraljud är en viktig metod för att diagnostisera denna sjukdom.Den förändrar huvudsakligen de aorta rötterna väsentligt, aortaväggen blir djupare och ibland bildas de stigande aorta aneurysmliknande förändringarna. Den vänstra ventrikulära utvidgningen mitralventilen kan kännetecknas av lång längd. Bladprolaps, men också med en smörgåsaneurysm. Sjukdomen i aortaroten är betydligt utvidgad, liknande ekokardiogrammet av syfilitisk aortauppväxt. Skillnaden är att den senare skadan är begränsad till aorta, linjär förkalkning, och aortaventilområdet är också högre, och det andra hjärtljudet är hyperaktivt. Betydande, trumma.
(5) Medfödda missbildningar
En vanlig typ av aortaklaffinsufficiens på grund av medfödd missbildning är den bicuspida aortaventilen. En av bladen har en lucka eller ett stort och långt blad som fälls in i vänster kammare, vilket resulterar i barndom. Aortakörning. Mindre vanliga medfödda missbildningar med ventrikulär septumdefekt med en bipacksprolaps, medfödda lesioner, perforering etc. kan leda till aortauppstötning. Stängning av aortaklaff orsakad av medfödd missbildning kan hittas hos spädbarn och små barn, förutom att aortaventilinsufficiens fungerar, kan ekokardiografi också hittas vid andra medfödda hjärt-kärlsjukdomar.
(6) Andra
Andra sjukdomar såsom svår hypertoni, koronar aterosklerotisk hjärtsjukdom, anemi kardiomyopati, ankyloserande spondylit, etc. kan orsaka kronisk aortauppstötning, vilket leder till uppkomsten av perifera vaskulära tecken, men dessa sjukdomar har Prestandan hos den primära sjukdomen och i allmänhet de perifera vaskulära tecknen visas i det sena stadiet av sjukdomen. Sjukdomar som orsakar akut aortauppblåsning, såsom dissekionsaneurysmer, protesventilbrott och trauma, har i allmänhet inga uppenbara perifera vaskulära tecken.
För det andra, patent ductus arteriosus
Patent ductus arteriosus är en vanlig medfödd kardiovaskulär sjukdom med en prevalens som endast är näst efter förmaks septal defekt. Den arteriella katetern är en passage mellan fostrets kontinuerliga fallande aorta och lungans artär. Den är vanligtvis stängd inom ett år efter födseln. Om denna period överskrids är det patentet ductus arteriosus. I det tidiga stadiet, eftersom aortatrycket är högre än lungartärstrycket, oavsett den systoliska eller diastoliska fasen, flödar blodet från aorta in i lungartären, så kontinuerliga maskinliknande mumling kan höras i det andra interkostala utrymmet på den vänstra bäcken. I det sena stadiet, på grund av förekomsten av pulmonell hypertoni, kan shunt från höger till vänster förekomma. Vid denna tid kan patienten ha cyanos, och underkroppen är mer uppenbar än överkroppen. Den diastoliska fasen i auskultationens kontinuerliga mumling är delvis försvagad eller försvann. Hos patienter med patent ductus arteriosus förekommer perifera vaskulära tecken främst som vattenpulserande vener. Dessutom kan det finnas kapillärpulsationssignaler och skottljud. På grund av den stora flödeshastigheten har sådana patienter kontinuerliga mumling i den närmaste spetsen. En mitten av diastolisk mumling kan också höras i ventilområdet, vilket är svårt att höra hos patienter med pulmonell hypertoni.
Elektrokardiogram hos patienter med patentductus arteriosus med perifera vaskulära tecken visade ofta vänster ventrikulär hypertrofi och djup Q-våg i vänster ventrikel. Hög R-våg och T-våg. Röntgenundersökning visade lungstockning. Ekokardiografi visar en onormal väg mellan den fallande aorta och den huvudsakliga lungartären.
Typiska artärkatetrar är inte svåra att diagnostisera, men man måste vara försiktig för att särskilja dem från medfödda primära lungartärens septalfel. Den sistnämnda hjärta knurrar. Hemodynamisk-elektrokardiogram och röntgenfynd liknade patentductus arteriosus, men förekomsten var mycket lägre än hos patienter med ductus arteriosus, och platsen för kontinuerlig hjärtrumma var lägre, mestadels belägen på den tredje revbenen på den vänstra sternala gränsen. Under tiden finns det ingen öppen arteriell kateter för ekokardiografi, och diagnosen beror främst på den. Angiografi har utförts, och det kan ses att den stigande aorta och den huvudsakliga lungartären utvecklas samtidigt i patienten.
För det tredje, aortastenos
Perifer vaskulär stenos uppträder ofta som en fin ven, vilket orsakas av en minskning av hjärtutmatningen och ett litet pulstryck. Det normala aortaventilområdet är ungefär 3C ?, patienter med mild aortastenos har ofta inga uppenbara symtom. När ventilområdet är uppenbart smalt, speciellt <1C?, Reduceras hjärtutmatningen avsevärt, och den återstående blodvolymen i slutet av den vänstra ventrikulära systolen. Ökning, diastolisk blodfyllning ökade, vid denna tidpunkt finns det andningssvårigheter, angina och till och med synkope triad, allvarlig hjärtsvikt eller död.
De huvudsakliga tecknen på aortastenos är systoliska strålmumrar i aortaventilområdet, som är grova, höga och allmänt ledande.De kan överföras till halspulsåderna, bröstbenet och spetsen på båda sidor, men mumlingen är högst i aortaventilområdet. Högre, ibland är ljudet av ett hjärta ljud ofta normalt, det andra hjärtljudet försvagades eller till och med försvann i det svårt smala, eller det andra hjärtljudets omvända split. Dessutom finns det stigande apikala slag, systolisk tremor i aortaventilområdet och utvidgningen av hjärtljuden till vänster.
Elektrokardiogrammet av denna sjukdom visar ofta vänsterventrikulär hypertrofi med sekundära ST-T-förändringar och vänster förmaksförstoring, och kan ha ledningsblock eller ventrikulär arytmi. Röntgenundersökning visade en ökning i vänster atrium och lungstockning i det avancerade stadiet. Ekokardiografi är en viktig metod för att diagnostisera denna sjukdom, den kan inte bara visa graden av aortastenos, utan också hjälpa till att hitta orsaken och kan uppskatta olika indikatorer såsom slagvolym och hjärtkammarstorlek. När ekokardiografi inte kan bestämma graden av stenos, kan villkorade patienter ha hjärtkateterisering eller kranskärl för att förstå tillståndet, bestämma prognosen och vägleda behandlingen.
Enligt ovanstående olika manifestationer är aortastenos lättare att diagnostisera, men det är de vanliga manifestationerna av aortastenos. På grund av de olika orsakerna till aortastenos finns det, utöver ovan nämnda vanliga, speciella manifestationer, som beskrivs enligt följande:
(a) reumatisk aortastenos
Denna sjukdom är den vanligaste typen av aortastenos och står för l / 4 av reumatisk hjärtsjukdom. Enkel reumatisk aortastenos är kliniskt sällsynt, med de flesta patienter med aortauppstötning och mitralklaffskada. Därför, förutom fina vener, har patienter med denna sjukdom ofta perifera vaskulära tecken på aortauppstötning såsom Duroziez dubbel ton, skottljud och så vidare. Hjälpundersökning har en ökning av erytrocytsedimentationsgraden och en ökning av anti-streptolysin "O". Förutom aortastenos kan ekokardiografi också ha aortauppblåsning och mitralklaffsjukdom. Dessutom är ålderns början av denna sjukdom relativt lätt, mestadels ung och ung, med en historia av reumatisk feber, dessa egenskaper är användbara för diagnos.
(2) Medfödda missbildningar
Stenos orsakad av medfödd aortaklaffstopp inkluderar följande två former:
1, medfödd två-lobad förkalkad aortastenos Denna sjukdom är en vanlig orsak till isolerad aortastenos hos vuxna, på grund av medfödd missbildning av två blad. Det förekommer ofta ingen aortastenos vid födseln, och senare turbulens på grund av deformitet orsakar fibros och förkalkning av bipacksedeln, vilket slutligen leder till stenos. Ekokardiografi kan bekräfta sjukdomen.
2, medfödd aortastenos medfödd aortastenos har två manifestationer, en är medfödd enkelbladsklaff, mycket sällsynt, det finns stenos när den dyker upp, ålder från början är liten, mestadels under 15 år, prestanda För enkel aortastenos. En annan sällsynt medfödd aortastenos är förträngningen av korsningen mellan tvåbladiga och tre-lobade klaffar vid födseln. Diagnosen av denna sjukdom beror på ekokardiografi.
(C) degenerativ senil calcific aortastenos
Denna sjukdom är en vanlig orsak till enkel aortastenos hos äldre över 65 år. Mumlingen är högst vid toppens topp och tonen är hög och trevlig. Eftersom reumatisk aortastenos ofta i kombination med mitralklaffskador, kan mitral regurgitation och systolisk mumling uppstå när mitral regurgitation inträffar, vilket lätt kan förväxlas med denna sjukdom. Skillnaden är att det förra mumlet är mycket högt och grovt vid hjärtans topp, och sjukdomsmumlingen är grov längst ner i hjärtat, och åldern på de två är annorlunda. Ekokardiografi är viktigt för identifiering av de två.
(4) Andra
Andra sällsynta, såsom reumatoid artrit med nodulär förtjockning av ventilen som leder till aortastenos, kan ha reumatoid artrit, såsom morgonstyvhet, reumatoidfaktorpositiv och fasadleds deformation; dessutom svamp Infektiv endokardit och systemisk lupus erythematosus kan bilda stenos orsakad av sputumhinder i aortaventilen. Vid denna tidpunkt, med undantag för ekokardiografi, är prestandan hos den primära sjukdomen mer värdefull för diagnos. stora.
4. Konstriktiv perikardit och akut perikardit
När akut perikardit producerar en stor mängd perikardieutflöde, kan perifera blodkärl som udda vener och växlande vener förekomma. De vanliga symtomen hos patienter med denna sjukdom är smärta i prekordialt område och andningssvårigheter. I synnerhet är det senare ett framträdande symptom när en stor mängd perikardiell utflöde uppstår. Patienten kan ha en sittande andning, en grund och snabb andning, och kan också ha torr hosta, feber, etc. symptom. De viktigaste tecknen är ingrepp i halsvenen, minskat systoliskt blodtryck, litet pulstryck och ökad hjärtomkrets, lågt hjärtljud och avlägset. Röntgenundersökning visade att hjärtskuggan expanderade till sidorna, sfärisk eller kolvliknande, och hjärtrytmen försvagades. Elektrokardiogrammet kan visas som en lågspänning och elektrisk växling av QRS-komplexet, och ST-segmentet lyftes nedåt av bågbacken, men det finns ingen Q-våg. Ekkokardiografi är ett enkelt och enkelt sätt att diagnostisera denna sjukdom.Det kan tydligt visa att det finns ett mörkt område utanför hjärtat, och mängden vätska och dess distribution kan uppskattas. Akut perikardit kan delas in i flera typer enligt dess etiologi, och följande typer är vanliga:
(a) akut icke-specifik perikardit
Orsaken till sjukdomen är relaterad till virusinfektion och allergiska reaktioner som inträffar efter infektion. Starten är snabb, men mängden perikardiell effusion är mindre, det perikardiella friktionsljudet är uppenbart, och det finns inget uppenbart perifert kärlstecken. Sjukdomen har en bra prognos och kan läka sig själv.
(två) tuberkulös perikardit
Tuberkulös perikardit sprider sig ofta från mediastinal lymfkörtel tuberkulos, tuberkulos eller pleural tuberkulos. Förutom de allmänna manifestationerna av perikardit har patienter ofta symtom på tuberkulos såsom feber och trötthet.
(c) neoplastisk perikardit
Oftast metastasiseras den systemiska tumören till perikardiet, i några få fall finns den i primär perikardiell mesoteliom. Det kännetecknas av en stor mängd blodig perikardieutflöde som snabbt produceras och tumörceller kan hittas.
(fyra) suppurativ perikardit
Ofta sekundär till lunginflammation, empyem, sepsis och andra sjukdomar, med hög feber som huvudprestanda. Diagnosen bygger främst på perikardiell punktering, vilket visar en stor mängd purulent effusion.
(5) Syndrom efter hjärtskada
Denna typ förekommer ofta efter hjärttraumkirurgi eller akut hjärtinfarkt och kan vara relaterat till autoimmunitet. Generellt sett förekommer feber och akut perikardit två veckor eller månader efter hjärtskada, och det är självbegränsande.
Om ovannämnda akuta perikardit inte behandlas i tid, speciellt tuberkulös perikardit, är det lätt att omvandla till snäva perikardit. Vid denna tidpunkt, på grund av vidhäftning, förtjockning och härdning av de viscerala och parietala skikten i perikardiet, är hjärtans avkoppling begränsad, patienten kan ha olika grader av andning, trötthet och diarré, leverområdet kan också uppstå på grund av venös återhämtning. smärta. De viktigaste tecknen är hepatomegali. Insvikt i halsformad ven, ascites, ödem i båda nedre extremiteterna och udda vener är mer uppenbara. Under röntgenundersökningen kan storleken på hjärtskuggan vara normal, men de vänstra och högra hjärtkanterna blir raka, den överlägsna vena cava utvidgas, och ibland är perikardförkalkningen synlig. EKG visar QRS-komplex lågspänning * våg låg eller inverterad. Ekkokardiografi har en viss hjälpeffekt på diagnosen av denna sjukdom, som visar förtjockning av perikardium och försvagning av vänster ventrikulär aktivitet. Högerhjärtkateterisering visade förhöjd förmaksfråga, höger ventrikel, lungkapillär kiltryck, lika hög nivå, höger förmaks tryckkurva som visade M eller W vågform, ökade a, v våg och fördjupade Y våg och normal X våg Bildad ökade det högra ventrikulära systoliska trycket något och visade en platåvågform.
5. Koronär aterosklerotisk hjärtsjukdom
Koronär aterosklerotisk hjärtsjukdom visar ofta alternerande vener i utseendet på perifera vaskulära tecken, vilket är en manifestation av myokardskada. Sjukdomen är en vanlig klinisk hjärt-kärlsjukdom och förekomsten har ökat år för år de senaste åren. Majoriteten av patienterna är över 50 år. Det vanligaste symptomet är angina pectoris, som kännetecknas av paroxysmal stern- eller främre palpebral krossande smärta, som varar i flera minuter och lindras efter vila eller med nitratpreparat. Kan också manifesteras som hjärtinfarkt, arytmi och hjärtsvikt, och vissa patienter utan några symtom, hittas endast i elektrokardiogramundersökningen av hjärtsjukdom, känd som "dold koronar hjärtsjukdom", några få skador kan till och med falla till döds . Diagnosförlust är lättare. Elektrokardiogram visade myokardiell ischemi, ST-T-förändringar, ibland atrioventrikulär eller buntgrenblock, arytmi och andra förändringar. Patienter med en historia av hjärtinfarkt kan ha patologiska Q-vågor och specifika stirrade och T-vågavvikelser. I början av angina pectoris kan det finnas en depression på 0,1 mV eller mer, och T-vågen kan vara pseudonormaliserad. För patienter som inte har någon onormal prestanda i det vanliga EKG och som är mycket misstänksamma mot sjukdomen, kan stresstest utföras och den positiva personen kan diagnostisera sjukdomen. Röntgenundersökning visade inga karakteristiska förändringar, och ibland förstärktes hjärtat. Radionuklidundersökning kan visa myocardial perfusion defekter i det ischemiska området med hög känslighet. Koronarangiografi visar tydligt platsen och omfattningen av koronarstenos.
Genom ovanstående undersökningsmetoder, i kombination med vissa hjälpundersökningar såsom ökade blodlipider, hög blodviskositet etc., är diagnosen av denna sjukdom inte svår att fastställa. Ekokardiografi har också ett visst värde för diagnosen av denna sjukdom. Det kan konstateras att väggaktiviteten är försvagad och okoordinerad. Speciellt hos patienter med denna sjukdom finns det många hjärtsvikt och ekokardiografi kan också observeras. Storleken på den ventrikulära kammaren och sammandragningen och diastolisk dysfunktion i hjärtat för att förstå svårighetsgraden av tillståndet
Sjätte, hypertensiv hjärtsjukdom
Patienter med hypertensiv hjärtsjukdom kan ha växlande vener i närvaro av hjärtsvikt. Sjukdomen diagnostiseras och sjön är svår. Patienten har en lång historia av hypertoni. Fysisk undersökning avslöjade att toppspetsen skiftades till vänster och vänster, och det var en lyftpulsation. Hjärtat expanderades till vänster för att förstora det andra hjärtljudet i aortaventilområdet. Röntgenundersökning visade att hjärtat förstorades och startades upp. Elektrokardiogram visade hypertrofi och belastning i vänster kammare. Ekokardiografi finns på vänster sida, ventrikulära kammaren förstoras, väggen förtjockas och ibland är mitralventilen ofullständigt stängd. Det är värt att notera att på grund av förekomsten av hjärtsvikt kan patientens blodtryck också ökas avsevärt. Vid denna tidpunkt kan sjukdomen diagnostiseras i kombination med sjukdomshistoria och ovannämnda olika undersökningar för att undvika feldiagnos och försening av sjukdomen.
Sju, obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati
Obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati har ofta kallats idiopatisk hypertrofisk aortastenos tidigare.De huvudskadorna är belägna i den nedre förmaks septum i aortaventilen och är markant hypertrofiska. Etiologin för denna sjukdom är inte särskilt tydlig, cirka 1 har en tydlig familjehistoria, den anses vara relaterad till ärftlighet, är en autosomal dominerande ärftlig sjukdom, och vissa tror att det är relaterat till katekolaminmetabolismavvikelser, högt blodtryck, högintensiv träning och andra faktorer. Vissa patienter kan inte ha några symtom, men de kan kokas ihjäl. De karakteristiska symtomen är synkope och bröstsmärta. Hjärtat är förstorat, spetsen kan höras och det systoliska mumlet är den tredje och fjärde interkostala systoliska mumlingen på vänster kant av bröstbenet. Mer högre och mer grov är detta brus funktionellt, och den mumlande förbättrade röntgenundersökningen med nitroglycerin visar en ökning i hjärtat. Elektrokardiogrammet visade hypertrofi i vänster kammare, och patologiska Q-vågor dök upp i II, III, aVF, aVL eller V4, V5. Ekokardiografi är av stor betydelse för diagnosen av denna sjukdom.Det kan visas att det interventrikulära septumet är en hundra-symmetrisk hypertrofi och att utflödeskanalens parti sticker ut i den vänstra kammaren. Det perifera vaskulära tecknet på obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati är en svår venös puls, och halsotvågen är bimodal. Diagnosen av denna sjukdom beror på ekokardiografi. Dessutom kan hjärtkateterisering visa en tryckskillnad mellan vänster ventrikulär hålighet och utflödeskanalen, skillnaden är större än 2,66 kPa, och Brockenbrough-fenomenet är positivt (dvs. i ett rum med fullständigt kompensationsintervall) När för tidigt slår, ökar hjärtrycket efter för tidig takt, det intraventrikulära trycket stiger, men hindringen förvärras också på grund av den ökade kontraktila kraften, så att det intra-aorta trycket reduceras etc., vilket också är av stort värde för diagnosen av denna sjukdom. Detta kan också skiljas från aortastenos.
Åtta, hypertyreos
Hos patienter med hypertyreoidism, på grund av ökat pulstryck, kan perifera vaskulära tecken såsom översvämningsvener, vattenimpulser och kapillärpulsering förekomma, särskilt hos patienter med hypertyreoidism, utöver ovanstående perifera vaskulära tecken. Symtom som brösttäthet, hjärtklappning och andnöd kan förekomma. Fysisk undersökning kan inkludera tecken som ökad hjärtfrekvens, första hjärtljudhyperaktivitet, arytmier och förstorat hjärta, vilket kan förväxlas med andra hjärtsjukdomar som orsakar ökat pulstryck. Skillnaden är att patienterna har olika grader av svullnad i sköldkörteln, och det finns högt metaboliskt syndrom, såsom värme, svettning, viktminskning, polyfagi, etc., och deras serum T3, T4 och anti-T3 kan ökas. Prestanda, diagnos är inte svårt att fastställa.
Nio, anemi
Patienter med svår anemi har en signifikant minskning av hemoglobinhalten och hypoxi är mer allvarligt. Vid denna tidpunkt utvidgas hjärtat för att tillgodose kroppens behov av syre, vilket resulterar i ett fenomen av "hög rad och låg resistens", ökat pulstryck och kapillärpulsering. Perifera vaskulära tecken som vatten och vener. Det finns många orsaker till anemi. Det vanliga uttrycket är att hudens slemhinna är blekt. Patienter kan ha hjärtklappning, andnöd, aptitlöshet och huvudvärk, sömnlöshet och ouppmärksamhet. Anemi är ett symptom, ofta en manifestation av en sjukdom i hela kroppen.Därför, förutom de nödvändiga laboratorietesterna och benmärgsundersökningen för att bestämma typen av anemi, är det nödvändigt att aktivt hitta orsaken och bestämma den primära sjukdomen för att inte försena sjukdomen. Påverka diagnosen och behandlingen.
Tio, feber
Vissa patienter med hög feber och långvarig feber kan ha perifera vaskulära tecken som Hongmai och Zhongbo. Feber är fortfarande ett symptom på en sjukdom, och det finns många sjukdomar som orsakar feber.
Elva, chock
Fina blodkärl kan uppstå under chock på grund av minskad cirkulerande blodvolym.
