Trombomuskularisering
Introduktion
Inledning Det post-trombotiska syndromet för senil venös trombos kännetecknas av den stora venbildningen av den nedre extremiteten.Det är svårt att lösa upp och rekanalisera sig naturligt, vilket resulterar i trombos och venös ocklusion. Den venösa ventilen har ofta dysfunktion även om den muddras igen. Kapillärer med nedre extremitet och venuler utvidgas, väggpermeabilitetsförändringar, röda blodkroppar undviker, lymfatisk cirkulation är blockerad, subkutan vävnadsödem, hypertrofi, fibros, hudens hemosiderinavlagring, läderliknande förändringar, eksem och sår. Detta tillstånd kallas post-trombotiskt syndrom, och dess symtom är svullnad i ödem, tung känsla och till och med smärta i hela det drabbade lemmet. Att stå länge eller sitta länge kan göra symptomen värre.
patogen
Orsak till sjukdom
Orsaken till trombos: Efter att de större venerna i de nedre extremiteterna bildar en tromb, är det svårt att lösa upp naturligt och sedan muddra, vilket resulterar i trombos.
Långsamt blodflöde, hyperkoagulerbarhet och venösa intima förändringar är tre viktiga faktorer för venös trombos.
1. Långsamt blodflöde: Först och främst har äldre dålig fysisk styrka, mindre aktivitet och fler möjligheter att stanna i sängen, vilket försvagar muskelelasticiteten i venös återkomst. Dessutom lider de äldre av mer hjärtsjukdomar, dålig hjärtfunktion och avsevärt minskad hjärtproduktion, vilket orsakar systemisk trängsel. Dessutom ökar förekomsten av buktumörer hos äldre. Magorganen och tumörerna kan komprimera venerna när de ligger ner. Samtidigt utsätts venerna i de nedre extremiteterna i anatomi för senor, ligament och nervkomprimering i vissa delar för att blockera venös återgång. Äldre människor är benägna att åderbråck, åderbråter utvidgas och elasticiteten minskar.De flesta av dem åtföljs av venösa ventiler och trafikgrenar, vilket orsakar stillastående blodflöde i de nedre extremiteterna.
2. Hyperkoagulerbarhet: manifesteras som ökad blodkoagulering, ökad fibrinogenaktivitet, minskad fibrinolytisk aktivitet och ökad trombocytaggregering. Dessa åldrande förändringar är gynnsamma för trombos, och i vissa patologiska tillstånd såsom frakturer, trauma, Kirurgisk vävnadsskada gör att en stor mängd tromboplastin kommer in i blodcirkulationen; polycytemi, uttorkning, onormala plasmaproteiner och hypertonisk infusion av hyperton näringslösning kan orsaka blodkoncentration; bukspottkörtel, lunga, ovariell malig tumör och leukemi i sig främjar blodplättar Förstörelse, frisättning av koagulationsfaktorer, kan främja trombos.
3. Intravenösa förändringar: Intravenöst åldrande kännetecknas av grov endometri, atrofi av venventilen och enkel vidhäftning av blodplättar vid sinus under ventilen för att bilda en tromb. Venös stimuleringskatetrar och elektroder kan också orsaka venös intimskada.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Plasmin D-dimer partiell tromboplastin tidsaktiverad partiell tromboplastintid (APTT) angiografi
Undersökning av trombos:
Koagulationsmekanismundersökning: Det har rapporterats att trombosglobulin (B-tromboglobin) som finns i plasma i agglutinerade blodplättar kan diagnostiseras för djup venetrombos. Bestämning av blodplättar, koagulationsfaktor och fibrinolytisk systemaktivitet (euglobulinlystid, fibrinnedbrytande och serumfibrinassocierat antigen) hjälper till att bestämma tillståndet för koagulering, men bestämmer inte direkt närvaron av trombus.
1.131I eller 125I fibrinogen scan: kontrollera intravenös injektion av 131I eller 125I fibrinogen, ämnet är involverat i blodkoagulation, så det ackumuleras i den venösa tromben, om motdosen mäts från kroppsytan bortom den ursprungliga mätningen eller motsatt sida Mer än 20% av platsstrålningsdosen är positiv, och det rapporteras att denna metod är känslig och bekväm för klinisk uppföljning.
2. Undersökning av dopplerflödesmätare med ultraljud och impedanspletysmografi: den förstnämnda kännetecknas av frekvensförändringar och står i proportion till rörelsens hastighet när ultraljudet möter ett rörligt mål (en blodcell i det venösa blodflödet); det senare är baserat på Under normala förhållanden förändras lemmens blodvolym med förändring av venetrycket under andningen, de elektriska impedansförändringarna används för att upptäcka spänningsförändringar som orsakas av dessa små volymförändringar. När de huvudsakliga blodkärlen är blockerade förändras inte lemmvolymen med andningen, så det sker ingen spänningsförändring. Dessa två metoder är enkla, icke-invasiva och kan återspegla det funktionella tillståndet i venen, men noggrannheten är dålig.Det är inte möjligt att upptäcka små tromber och ockluderade vener och tromber i cirkumflexcirkulationen.
3. Infraröd avbildning (termografi): är en icke-invasiv undersökning av djup ventrombos, denna metod i kombination med pletysmografi och venografi kan hittas i djup ventrombos upp till 95%, sammanfallshastigheten för infraröd avbildning och venografi Upp till 85%.
4. Venös angiografi: genom den dorsala venen i foten eller i calcaneushålrummet i kontrastmedlet, och sedan den nedre extremitetsfilmen, kan metoden upptäcka cirka 90% av trombos i kalvenven, kan bestämma platsen och omfattningen av tromben, dynamisk ven Kontrast kan användas för att förutsäga venös ventilfunktion.
Diagnos
Differensdiagnos
Differensdiagnostik av symtom på trombotisk muskelkänslighet
1. Ytlig venös trombos: Oftast trombotisk flebitt, stark inflammatorisk karaktär, vanligare i benen, ofta involverar den stora safena venen, den lilla saphenvenen, kefal venen, dyra venerna och deras grenar. De flesta kan hitta orsaken, och några orsaker är okända. Intravenös saltlösning, kalciumklorid, jodkontrastmedel, hypertonisk glukos och andra läkemedel kan producera trombos på injektionsstället. Intravenösa leder av trauma, infektion, åderbråck, tillfälliga eller permanenta hjärtpacemakare kan orsaka venös trombos, och de med hyperkoagulerbara mekanismer är mer benägna att ha denna sjukdom. Symtomen är lokal smärta, rodnad, feber, svullnad och förhöjd kroppstemperatur. Den tunnare delen av den subkutana vävnaden kan nå den trådliknande tromben. På grund av den uppenbara inflammation i tromben är den ofta nära fäst vid rörets vägg, och lungemboli förekommer sällan. Om flebitis utvecklas vidare och sprider sig till djupa vener, kan det orsaka lungemboli på grund av frigöring av emboli.
2. Djup ventrombos: I det tidiga stadiet av sjukdomen bildas en tromb i venen, följt av inflammation i tromben, så att inflammation är lättare.
3. Trombos i kalvenven: De flesta patienter har inga symtom, och några få känner att kalven sväller och brådskande. Symtomen försämrades efter att ha stått, satt och gått. Vissa kalvar och fötter är ödematösa, och gastrocnemiusmusklerna är mjuka. Ett post-trombotiskt syndrom kan uppstå när en venös trafikgren kränks. Om du misstänker denna sjukdom kan du göra en venografi för att bekräfta diagnosen.
4. Glödande venia och trombos i lårvenen: uppenbara symtom, ömhet i armhålorna, ljumsken och femoral triangeln, dragande smärta i bakre lår och gastrocnemius muskler. Inflammation i den akuta attacken är mycket allvarlig, nedre extremiteterna är svullna och svullna, och svullnaden når en topp på några timmar, och det finns en känsla av förtryck. När inflammationen är uppenbar kan artärkramp uppträda, huden är blek, den subkutana venen retikuleras, ömheten i den drabbade lemmen är uppenbar och artärpulsen rörs inte och det smärtsamma vita håret kallas svullnad. Om lesionen är stor och invaderar bäckenvenen och dess grenar, är den nedre extremiteten mycket edematös och cyanotisk, vilket kallas smärtsamma femorala blåmärken. Allvarliga fall kan leda till venös kärl i nedre extremiteter och till och med chock.
5. Underlägsen vena cava-trombos: kan härstammas här eller utvecklas från tromboflebit i iliac venen. Patellofemoralven uppträder ofta på vänster sida och sprids sedan till den underordnade vena cava. Slutligen invaderades den högra iliac venen, så tecknen var bilaterala och resten var samma som iliac venetrombos.
6. Tromboflebit i övre extremiteten: mindre vanligt, ofta utsträckt från ytlig ven till djup venös system, vanligt vid brösttumör och aorta tumörkomprimering subklavisk ven eller sekundär till trauma, dess kliniska manifestationer och djup ventrombos i nedre extremiteter Samma inflammation.
