högt blodtryck
Introduktion
Inledning Normala människors blodtryck varierar inom ett visst intervall med förändringar av den inre och yttre miljön. I hela befolkningen ökar blodtrycket gradvis med åldern, och det systoliska blodtrycket är mer uppenbart. Men efter 50 år gammal visar det diastoliska blodtrycket en nedåtgående trend, och pulstrycket ökar också. . Under de senaste åren har människors förståelse av de multipla riskfaktorerna för hjärt- och kärlsjukdomar och skyddet av hjärna, hjärnan och njurens målorgan fördjupats, och de diagnostiska kriterierna för hypertoni har ständigt anpassats. Det anses för närvarande att patienter med samma blodtryck har olika risker för hjärt-kärlsjukdom. Därför, med begreppet blodtryckstratifiering, det vill säga patienter med olika kardiovaskulära risker, bör lämplig blodtrycksnivå vara annorlunda. När läkaren vetter mot patienten, baserat på referensstandarden, bedöms patientens lämpligaste blodtrycksintervall utifrån hans specifika situation och riktade behandlingsåtgärder vidtas.
patogen
Orsak till sjukdom
Genetiska faktorer:
Cirka 75% av patienter med essentiell hypertoni har en genetisk predisposition och hypertensiva patienter i samma familj är ofta koncentrerade. Essentiell hypertoni tros vara en polygen genetisk sjukdom. Det har rapporterats att hypertensiva patienter och patienter med familjehistoria med högt blodtryck och normalt blodtryck har transmembranelektrolyttransportstörningar, och det finns ett hormonliknande ämne i serum som hämmar Na + / K + -ATPase-aktivitet, vilket resulterar i en minskning av natrium-kaliumpumpfunktionen. Koncentrationen av Na + och Ca2 + i cellerna ökade, sammandragningen av SMC i artärväggen förstärktes, densiteten för adrenerga receptorer ökade och vaskulär reaktivitet förbättrades. Dessa bidrar alla till ökningen av arteriellt blodtryck. Nya studier har funnit att angiotensingenen (AGT) -gen kan ha 15 defekter, och normalt blodtryck är dysfunktionellt, medan hypertensiva patienter har samma variation i tre specifika delar av AGT-genen. En bror eller syster med högt blodtryck kan få samma kopia av förälderns AGT-gen. Hos patienter med högt blodtryck med denna genetiska brist var plasma-angiotensinogennivåer högre än i kontrollgruppen.
Kostrolektrolyter:
I allmänhet har personer med högt daglig saltintag en högre andel blodtryck eller ett genomsnittligt blodtryck högre än de med lågt saltintag. I WHO: s åtgärder för att förhindra högt blodtryck rekommenderas att det dagliga saltintaget per person kontrolleras under 5 g. En studie av förhållandet mellan elektrolyter och blodtryck i totalt 53 centra i 32 länder visade att den genomsnittliga natriumnivån för urin i den kinesiska befolkningen var 206 mmol / 24 timmar, 43 mmol / 24 timmar högre än andra centra och förhållandet natrium / kalium i urinen nådde 6,7. Mer än två gånger centrum. Det högsta natriumuratet är Tianjin (242 mmol / 24 timmar). Detta är relaterat till den höga natrium- och kaliumfattiga dieten. Kalium kan främja utsöndring av natrium, och att äta mycket grönsaker kan öka kaliumintaget, vilket kan skydda artärerna från de negativa effekterna av natrium. Kalcium kan lindra natriumpåverkan på trycksättningen.Den allmänna dieten i Kina är låg kalcium, vilket kan förvärra natrium / kaliumpåverkan på blodtrycket. Interventionsstudier som ökar kalciumintaget i kosten har visat att en ökning av kalcium får blodtrycket att minska hos vissa patienter.
Socialpsykologisk stress:
Enligt undersökningen är psykosocial stress nära relaterad till början av hypertoni. Stressfulla livshändelser inkluderar: tidig död, förlust av kärlek, änka, familjemedlemmars död i bilolyckor, sjukdom, familjens sammanbrott, ekonomiska och politiska chocker etc. Förekomsten av hypertoni hos människor som var motiverade av livshändelser var högre än hos kontrollgruppen. Man tror att psykosocial stress kan förändra hormonbalansen i kroppen och därmed påverka alla metaboliska processer.
Njurfaktor:
Interstitiella celler med njurmedulla utsöndrar antihypertensiva lipider, såsom prostaglandiner, antihypertensiva neutrala njurmedulära lipider och andra sekretionsstörningar, och natriumdysfunktion kan vara relaterad till början av hypertoni.
Neuroendokrina faktorer:
Man tror allmänt att excitabiliteten hos de sympatiska nervfibrerna i artärerna är en viktig neurologisk faktor i patogenesen av denna sjukdom. Det finns dock två typer av sympatiska ganglionsfibrer:
1 vasokonstriktorfiber, neurotransmitteren är neuropeptid Y (NPY) och noradrenalin.
2 kärlfiber, sändaren är kalcitonin-genrelaterad peptid (CGRP) och substans P. Obalansen i dessa två fibrer, det vill säga den förstnämnda är kraftigare än den senare, får blodtrycket att stiga. Under senare år har förhållandet mellan centrala neurotransmittorer och neuropeptider, såväl som olika regulatoriska peptider och hypertoni, blivit ett mycket aktivt forskningsområde. Det har rapporterats att CGRP kan hämma frisättningen av noradrenalin i hypotalamus hos råttor, och det kan hämma frisättningen av noradrenalin när det stimuleras av binjurar i periferin. Det har rapporterats att isoleringen av natriuretiska peptider (typ A, B och C) från däggdjurshjärtan och hjärnor antyder att det finns en familj av natriuretiska peptider i människokroppen. De senaste framstegen i det lokala renin-angiotensinsystemet (RAS) har gjort nya framsteg. Musreningenen (Ren-2-genen) injicerades i äggceller från råtta genom en mikroinjektionsanordning för att bilda en transgen råttkimlinje TGR (mREN2) 27, som har extremt högt blodtryck. Northern blot-hybridisering bekräftade att Ren-2-transgenen uttrycktes i binjurarna, blodkärlen, mag-tarmkanalen och hjärnan och kunde uttryckas i tymus, reproduktionssystem och njure. På grund av dess uttryck i blodkärlsväggen kan bildningen av angiotensin i blodkärlen ökas, vilket resulterar i hypertoni och vaskulär SMC-hypertrofi.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Blodtryck, urin rutinmässigt förmak natriuretisk peptid (ANP), spironolakton test, systoliskt blodtryck
Bestäm först om det finns högt blodtryck: att mäta blodtrycket bör mätas flera gånger under flera på varandra följande dagar av blodtryck, mer än två gånger högre blodtryck, kan sägas vara högt blodtryck.
För det andra orsakerna till identifiering av högt blodtryck: Då patienter med hypertoni bör ställas i detalj om sjukhistorien, omfattande systemisk undersökning för att utesluta symptomatisk hypertoni.
Laboratorietester kan hjälpa till att diagnostisera och klassificera essentiell hypertoni, förstå målorganens funktionella status och är också gynnsamma för rätt val av läkemedel under behandling, hematuri, njurfunktion, urinsyra, blodlipider, blodsocker, elektrolyter (särskilt kalium ), EKG, röntgenundersökning och fundusundersökning bör användas som rutinundersökningar för patienter med hypertoni.
(A) blodrutin: röda blodkroppar och hemoglobin i allmänhet inga avvikelser, men akuta hypertensiva patienter kan ha Coombs testa negativ mikrovaskulär hemolytisk anemi, med onormala röda blodkroppar, hög hemoglobin ökad blodviskositet, benägna till tromboskomplikationer ( Inklusive hjärninfarkt) och hypertrofi i vänster kammare.
(2) Urinrutin: urin hos normala patienter är normal, urinspecifik tyngdkraft minskas gradvis när njurkoncentrationsfunktionen försämras, och det kan finnas en liten mängd urinprotein, röda blodkroppar och tillfällig gjutningstyp. När njurskadan fortskrider ökar mängden urinprotein och godartad njurskleros Till exempel, om det 24-timmars urinproteinet är över 1 g, är prognosen dålig, och de röda blodkropparna och kastarna kan också ökas. Rörtypen är huvudsakligen transparent och granuler.
(3) Njurfunktion: ureakväve och kreatinin i blodet används för att uppskatta njurfunktionen. Det finns ingen onormalitet vid tidig patientundersökning. Njurparenkym kan ökas i viss utsträckning och vuxet kreatinin är> 114,3 μmol / L. Äldre och gravida. > 91,5 μmol / L antyder njurskador, fenolröd utsöndringstest, urea-clearance, endogen kreatininclearance etc. kan vara lägre än normalt.
(4) Röntgenundersökning av bröstet: synlig aorta, speciellt liter, böjflexion förlängd, dess stigande, båge eller fallande kan utökas, det finns vänster ventrikulär utvidgning av hypertensiv hjärtsjukdom, vänster vänster hjärtsvikt Rumsförstoring är mer uppenbar. När hjärtat är utmattat förstoras vänster och höger ventriklar och det finns tecken på lungstockning. När lungödemet ses är lungorna uppenbarligen överbelastade med en fjärilsformad suddig skugga. jämföra.
(5) Elektrokardiogram: EKG vid vänster ventrikulär hypertrofi kan visa vänster ventrikulär hypertrofi eller båda stammarna. Kriterierna för elektrokardiogramdiagnostik av vänster ventrikulär hypertrofi är inte desamma, men känsligheten och specificiteten är inte mycket annorlunda. Det falska negativa är 68% till 77%. , falskt positivt 4% ~ 6%, synlig EKG-diagnos av vänster ventrikulär hypertrofi är inte särskilt känslig, på grund av vänster ventrikulär diastolisk efterlevnad minskat, vänster förmaks diastolisk belastning ökad, EKG kan verka P våg breddande, konkav, Pv1 Det negativa värdet på terminalpotentialen ökar, etc., ovanstående prestanda kan till och med uppträda före den vänstra ventrikulära hypertrofin som finns i elektrokardiogrammet, det kan finnas arytmier såsom ventrikulära för tidiga slag, förmaksflimmer och så vidare.
(6) Ekokardiografi: Det anses för närvarande att jämfört med röntgenundersökning i bröstet och elektrokardiogram är ekokardiografi det mest känsliga och pålitliga sättet att diagnostisera vänster ventrikulär hypertrofi. M-läge ultraljudskurvor kan registreras på basis av tvådimensionell ultraljudslokalisering eller direkt från Två-dimensionella bilder mättes. Ventrikulär septum och / eller ventrikulär väggtjocklek> 13 mm var vänster ventrikulär hypertrofi. Hos hypertensiva patienter var vänster ventrikulär hypertrofi mestadels symmetrisk, men cirka 1/3 var främst ventrikulär septal hypertrofi. (Förhållandet mellan ventrikulär septum och vänster ventrikulär bakre väggtjocklek> 1,3), ventrikulär septalhypertrofi visas ofta först, vilket antyder att det vänstra ventrikulära utflödet är det första som påverkar hypertoni, och andra hjärtkamrar, ventiler och aorta rötter kan observeras genom ekokardiografi. Villkoret kan användas för hjärtfunktionstestning. Även om hjärtans övergripande funktion, såsom hjärtutmatning och vänster ventrikulär ejektionsfraktion, fortfarande är normal i det tidiga stadiet av vänster ventrikulär hypertrofi, finns det en minskning i systolisk vänster ventrikulär och diastolisk överensstämmelse, såsom myokardium. Den maximala kontraktionshastigheten (Vmax) minskade, den isovolumiska diastoliska fasen förlängdes, mitralventilen försenades osv. Efter vänster hjärtsvikt avslöjade ekokardiografi vänster ventrikel, förstorade vänstra atrium och minskade kontraktion av vänster ventrikelvägg.
(7) Fundusundersökning: Mätningen av arteriellt tryck i den centrala näthinnan observeras öka, och följande fundusförändringar kan ses i olika stadier av sjukdomens utveckling:
Grad I: Retinal artär spasm
Grad II A: mild retinal artärskleros
Grad II B: Betydande skleros i näthinnartären
Grad III: grad II plus retinopati (blödning eller utsöndring)
Grad IV: grad III plus optiskt papilledema
(8) Andra undersökningar: Patienter kan åtföljas av en ökning av serum totalt kolesterol, triglycerider, lågdensitet lipoproteinkolesterol och en minskning av högdensitet lipoproteinkolesterol och en minskning av apolipoprotein A-I, och ofta har en ökning av blodsocker. Hyperuricemia, plasma reninaktivitet och angiotensin II-nivåer är förhöjda hos vissa patienter.
Diagnos
Differensdiagnos
Enligt rekommendationerna från Världshälsoorganisationen (Who) är blodtrycksstandarden: normalt vuxet systoliskt blodtryck bör vara mindre än eller lika med 140 mm Hg (18,6 kPa), och diastoliskt blodtryck är mindre än eller lika med 90 mm Hg (12 kPa). Det vill säga det systoliska blodtrycket ligger mellan 141-159 mmHg (18,9-21,2 kPa) och det diastoliska blodtrycket är mellan 91-94 mmHg (12,1-12,5 kPa), vilket är en kritisk hypertoni. Vid diagnos av högt blodtryck måste blodtrycket mätas flera gånger. Minst två på varandra följande två på varandra följande diastoliska blodtryck på 90 mmHg (12,0 kPa) eller mer kan diagnostiseras som hypertoni. Endast ett förhöjt blodtryck kan inte diagnostiseras, men behöver följas upp.
Beroende på skillnaden i blodtryck delas hypertoni upp i 3 nivåer:
Grad 1 hypertoni (mild): systoliskt blodtryck 140 ~ 159mmHg; diastoliskt blodtryck 90 ~ 99mmHg.
Grad 2 hypertoni (måttlig): systoliskt blodtryck 160 ~ 179mmHg; diastoliskt blodtryck 100 ~ 109mmHg.
Grad 3 högt blodtryck (svårt): systoliskt blodtryck ≥ 180 mmHg; diastoliskt blodtryck ≥ 110 mmHg.
Enkel systolisk hypertoni: systoliskt blodtryck ≥140mmHg; diastoliskt blodtryck <900 mmHg.
Iscensättning av hypertoni:
Den första fasen: blodtryck för att diagnostisera nivån av högt blodtryck, klinisk oavsiktlig, hjärna, njurskador.
Den andra fasen: blodtryck för att bestämma nivån på hypertoni, och en av följande:
1 fysisk undersökning, röntgen, elektrokardiogram eller ekokardiogram som visar förstoring av vänster kammare;
2 fundusundersökning, allmän eller partiell stenos av fundusarterien;
3 proteinuri eller plasmakreatininkoncentration ökade något.
Den tredje fasen: blodtryck för att bestämma nivån på hypertoni och en av följande;
1 cerebral blödning eller encefalopati av hypertoni;
2 hjärtsvikt;
3 njursvikt;
4 fundusblödningar eller utsöndring, med eller utan synhuvudödem;
5 angina pectoris, hjärtinfarkt, cerebral trombos.
Differensdiagnos
Primär hypertoni, sekundär hypertoni, renal vaskulär hypertoni, vitrockhypertoni och graviditetsinducerad hypertoni identifieras.
