bronkial glatt muskelspasm
Introduktion
Inledning Bronkial glattmuskelkramp är ett symptom som orsakas av många sjukdomar, det är inte en oberoende sjukdom. Sjukdomar som bronkialastma kan orsaka bronkial glattmuskelkramp, etc. Det kan också orsakas av akut bronkit. I allmänhet försvinner detta syndrom efter läkning. Det kommer inte att upprepas. Bronkialastma är en långvarig inflammatorisk sjukdom i luftvägar där många celler spelar viktiga roller, såsom lymfocyter, eosinofiler, mastceller, etc., åtföljt av en markant ökning av ospecifikt luftvägarespons på luftvägarna. Hög reaktivitet (BHR) är en multifaktoriell sjukdom med huvudsakliga kliniska egenskaper.
patogen
Orsak till sjukdom
(1) Orsaken till sjukdomen är en allergisk sjukdom förknippad med polygenärvning, och miljöfaktorer spelar också en viktig roll i patogenesen.
1. Luftvägsinfektioner:
(1) Luftvägsinfektion: I den tidiga barndomen finns det främst respiratoriskt syncytialvirus (RSV), parainfluensavirus, influensavirus och adenovirus. Andra som mässlingvirus, kusmavirus, enterovirus och poliovirus är ibland synliga. .
(2) Mycoplasma-infektion: Eftersom immunsystemet hos spädbarn och små barn är omognt kan mycoplasma orsaka kronisk infektion hos spädbarn och små barn. Om det inte behandlas ordentligt kan det leda till upprepad hosta och pipande andning.
(3) fokal infektion i luftvägarna: kronisk bihåleinflammation, rinit, otitis media, kronisk tonsillit, är en vanlig kronisk fokalskada i övre luftvägarna hos barn, vilket kan orsaka upprepad infektion å ena sidan och nervreflex. Upprepad hosta och astma, dessa skador måste behandlas i rätt tid.
2. Inandning av allergiska ämnen: hos barn över 1 år gamla bildas gradvis andningsallergier, som inomhus dammkvalster, kackerlackor, husdjurpäls och pollenallergener utomhus, långvarig kontinuerlig lågintensiv allergeninhalation, kan orsaka Kronisk allergisk luftvägsinflammation som orsakar kroppssensibilisering och atopisk inflammation i kronvägarna främjar bildningen av BHR, när tiden för exponering för allergen ökar, luftvägsinflammationen och BHR gradvis ökar, utvecklas ofta till barnas astma. Kortvarig inandning av högkoncentrerade allergener kan orsaka akut astma; sådana astmaattacker är mer plötsliga och de flesta förekommer i miljön med höga koncentrationer av allergener.
3. Gastroesofageal reflux: På grund av anatomisk struktur finns det också iatrogena faktorer (såsom applicering av aminofyllin, ß-receptorstimulanter, etc.) kan orsaka gastroesofageal reflux, särskilt hos spädbarn och små barn, det orsakas av väsande andning En av de viktiga orsakerna till upprepade misslyckanden. Kliniskt kännetecknas det av svår hosta och pipande andning under sömn, och det finns vanligtvis mjölk eller kräkningar.
4. Genetiska faktorer: Många undersökningsdata visar att prevalensen för släktingar till astmapatienter är högre än befolkningens prevalens, och ju närmare förhållandet är, desto högre är prevalensen, desto mer allvarlig patientens tillstånd, desto högre är prevalensen för släktingar. För närvarande är generna relaterade till astma inte helt tydliga, men studier har visat att flera platser med gener är associerade med allergiska sjukdomar. Dessa gener spelar en viktig roll i patogenesen av astma.
5. Andra: Inandning av irriterande gaser eller ansträngande träning, gråt, färg, sot, inandning av kall luft kan användas som icke-specifika irritationsmedel för att framkalla astmaattacker, där gasen som avges från färgen kan utlösa en allvarlig och ihållande hostaattack. Försök undvika det. Ansträngande träning, gråt, snabb andning, sänkning av luftvägstemperaturen eller förändringar i det osmotiska trycket i luftvägarna, inducerar astmaattacker.
(B) patogenes Patogenesen för astma är inte helt klar. De flesta tror att allergier, kronisk luftvägsinflammation, luftvägskänslighet och autonom dysfunktion samverkar för att delta i patogenesen av astma.
1. Allergisk reaktion: När allergenet kommer in i kroppen med allergier kan det stimulera kroppens B-lymfocyter att syntetisera specifikt IgE genom överföring av makrofager och T-lymfocyter och binda till mastceller och basofiler. IgE-receptor med hög affinitet (FcεR1) på cellytan. Om allergenet kommer in i kroppen igen, kan det tvärbinda med IgE på ytan av mastceller och basofiler, och därigenom utlösa en serie reaktioner i cellen, vilket gör att cellerna kan syntetisera och släppa en mängd aktiva medlar som leder till jämn muskelsammandragning och slemutsöndring. Ökad, ökad vaskulär permeabilitet och inflammatorisk cellinfiltration. Inflammatoriska celler kan utsöndra en mängd medlar under mediets verkan, vilket kan förvärra luftvägsskador, ökad inflammatorisk infiltration och kliniska symtom på astma.
2. Luftvägsinflammation: Kronisk inflammation i luftvägen anses vara den grundläggande patologiska förändringen av astma och den huvudsakliga patofysiologiska mekanismen för återkommande episoder. Oavsett vilken typ av astma, vilket stadium av astma, infiltration och aggregering av olika inflammatoriska celler som huvudsakligen består av mastceller, eosinofiler och T-lymfocyter. Dessa cellulära interaktioner utsöndrar dussintals inflammatoriska mediatorer och cytokiner. Dessa medlar, cytokiner interagerar med inflammatoriska celler för att bilda komplexa nätverk, interaktioner och effekter som kvarstår i luftvägsinflammation. När kroppen möter predisponerande faktorer kan dessa inflammatoriska celler frigöra en mängd olika inflammatoriska mediatorer och cytokiner, vilket kan orsaka sammandragning av slät muskelvägar, ökad slemutsöndring, plasmavsöndring och slemhinnödem. En mängd celler, inklusive mastceller, eosinofiler, neutrofiler, epitelceller, makrofager och endotelceller, är kända för att producera inflammatoriska mediatorer.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Bröstradiograf och uttalning för pleural auskultation
Hjälpkontroll
1. Lungfunktionstest: De flesta patienter med astmakontroll har sin lungventilationsfunktion i normalområdet. I fallet med astmaattacker, på grund av begränsad expiratorisk flödeshastighet, den första sekundens tvingade expiratoriska volymen (FEV1), en sekunders hastighet (FEV1 / FVC%), maximal expiratorisk mellanflödeshastighet (MMER), utandning 50% och 75% Det maximala expiratoriska flödet (MEF 50% kontra MEF 75%) och topp expiratoriskt flöde (PEFR) reducerades under lungkapaciteten. Lungans användbarhet minskas, mängden restgas ökas, mängden funktionell restgas och den totala mängden lungor ökas och procentandelen restgas står för den totala mängden lungor. Efter behandlingen kan det gradvis återhämta sig.
2, sputum eosinofiler eller neutrofiltal: kan bedöma luftvägsinflammation i samband med astma.
3, utandad NO (FeNO) koncentrationsbestämning: kan också användas som en icke-invasiv markör för luftvägsinflammation vid astma. Sputum-eosinofiler och FeNo-test hjälper till att välja det bästa astmabehandlingsalternativet.
4, allergen (dvs. allergen) kontroll: allergenhudtest eller serumspecifikt IgE-test kan bekräfta det astmapatienternas allergiska tillstånd för att hjälpa till att förstå riskfaktorerna som orsakar astma hos individer och förvärring, kan också hjälpa till att fastställa specifika Program för sexuell immunterapi.
5, röntgenundersökning av bröstet: det finns ingen uppenbar abnormitet i astma under remissionstiden. När astmaattacken inträffar, ökar ljusstyrkan i båda lungorna och den är över-uppblåst. Såsom samtidig luftvägsinfektioner, ökad lungstruktur och inflammatoriska infiltrat. Samtidigt bör man uppmärksamma förekomsten av komplikationer som atelektas, pneumotorax eller mediastinal emfysem.
Diagnos
Differensdiagnos
1. Hjärtaastma: vanligt vid vänster hjärtsvikt, symtomen i början liknar astma, men kardiogen astma har ofta hypertoni, akut nefrit komplicerad av svår cirkulationsstockning, koronar aterosklerotisk hjärtsjukdom, reumatisk hjärtsjukdom Och historia och tecken på mitralstenos. Ofta hosta med rosa skum, båda lungorna kan luktar ett brett utbud av blåsor och pipande ljud, vänster hjärta förstoras, hjärtfrekvensen ökas och spetsen kan höras. Röntgenundersökning i bröstet, synlig hjärtförstoring, lungstockning, hjärta B-ultraljud och hjärtfunktionstester hjälper till att identifiera. Om det är svårt att identifiera en nebuliserbar selektiv β2-agonist eller en liten dos aminofyllin för att lindra symtomen efter ytterligare undersökning, undvik epinefrin eller morfin för att undvika fara.
2. Luftrörshårskador: Tumörer i luftstrupen, endometrial tuberkulos och främmande kroppar, som orsakar hinder i luftstrupen, kan orsaka symtom och tecken som liknar astma. Genom att öka medvetenheten och snabbt utföra lungflödesvolymkurvan, trachealtomografi eller fiberoptisk bronkoskopi kan diagnosen vanligtvis bekräftas.
3. Tracheal främmande kropp: se tracheobronchial främmande kropp.
4. Väsande typ kronisk bronkit: I själva verket har kronisk bronkit med astma, vanligare hos medelålders och äldre, en historia av kronisk hosta, väsande andning har funnits i många år, det finns en period av förvärring. Det finns tecken på emfysem, och båda lungorna kan lukta blåsor.
5. Bronkial lungcancer: Central lungcancer orsakar bronkokonstriktion eller infektion eller karcinoidsyndrom, vilket kan orsaka väsande andning eller astma-liknande dyspné, lunga hörbar och väsande andning. Emellertid har lungcancer svårt att andas och andas andas, ofta utan incitament. Hosta kan ha blodstasis, cancerceller kan hittas i sputum, röntgen i bröstet, CT eller MRT eller fiberoptisk bronkoskopi kan ofta bekräfta diagnosen.
