Icke-pitting ödem i extremiteterna
Introduktion
Inledning Icke-konkavt ödem: hänvisar till användning av ett finger för att trycka på ödem i lemmen, icke-konkavt ödem är inte omedelbart närvarande, främst sett vid slemödem orsakat av hypotyreos. Med utvecklingen av vaskulär kirurgi har behandlingen av akut arteriell embolisering gjort glädjande framsteg, men dödligheten och amputationsgraden för det drabbade lemmet är fortfarande ganska högt. Den främsta orsaken till detta resultat är ischemisk rabdomyolys och den resulterande muskelröda. Protein, jonstörning, syrefria radikaler etc. orsakar myelfropatisk-metaboliskt syndrom (MMS), som är myopati och nefrotiskt metaboliskt syndrom. Tidigare har denna metabola förändring inte uppmärksammats så patientens prognos är dålig. Enligt senaste litteraturstatistik är förekomsten av MMS efter akut arteriell ocklusion 7% till 37,5%, och dess sanna förekomst är fortfarande okänd. Alla patienter med MMS bör överväga möjligheten till MMS. Tidiga framträdande manifestationer var muskelsammandragning, ledstyvhet och icke-konkavt ödem i det drabbade lemmet. Patienter kan utveckla psykiatriska symtom på grund av smärta, metaboliska störningar och azotemi. De framträdande manifestationerna av revaskularisering och reperfusion är icke-konkavt ödem, körsbärsröd urin, oliguri eller anuri och nedsatt hjärtfunktion.
patogen
Orsak till sjukdom
(1) Orsaker till sjukdomen
Akut arteriell ocklusion
(1) Akut arteriell emboli.
(2) Icke-embolisk arteriell tilltäppning.
inklusive:
1 Akut trombos av abdominal aorta eller abdominal aortaaneurysm.
2 femoral artärkanulation under hjärt-lungmontering.
3 arteriellt trauma.
4 klämmor blockerar blodflödet när den stora artären rekonstrueras.
2. Ischemisk muskelnekros.
3. Icke-traumatisk myopatisk muskelskada, långvarig koma, läkemedeltoxicitet, infektion, brännskador, metallförgiftning.
(två) patogenes
1. Ischemiska förändringar: blek och svullnad i det drabbade lemmet kan inträffa inom några timmar efter akut arteriell tilltäppning, och denna förändring är mer uttalad efter 24 timmar. Vid denna tidpunkt skärs muskeln ut och kan vara fiskliknande. Efter 24 timmar blir musklerna lila och hårda på grund av överbelastning. När fascien skärs blir de livskraftiga musklerna rosa och skärs ut från fascian. Om det inte kan lindras, efter att blodtillförseln har återställts, kommer ödemet att förvärras ytterligare, och musklerna kan visa olika grader av nekros.
Mikroskopiskt kan vissa muskelfibrer upprätthålla ett fullständigt utseende i början av lesionen, vissa muskelfibrer har kärnförlust och lätt cytoplasmisk koagulering, vilket är en granulär förändring, vilket är en karakteristisk förändring i tidig hypoxi. Efter 24 timmar var vissa muskelfibrer svullna och glasartade. I det sena stadiet (48-72h) försvann de tvärgående linjerna och kärnan i muskelfibrerna. Prover efter amputation visade mild till måttlig degeneration och till och med nekros av regenererade muskelfibrer.
Skelettmuskulaturen står för cirka 42% av kroppens kroppsvikt och innehåller en stor mängd biokemiska ämnen i dess komplexa struktur, vilket gör denna muskelvävnad extremt känslig för hypoxi. I tillståndet av hypoxi frisätts dessa biokemiska ämnen i blodet, och några av dem är till och med dödliga för människokroppen, och är också de viktigaste faktorerna som orsakar MMS. Muskelfibercellmembranet spelar en viktig roll i patofysiologin hos skelettmuskeln.
Under ischemi reduceras intracellulärt adenosintrifosfat (ATP) signifikant, vilket resulterar i onormala membranpermeabilitetsförändringar, vilket orsakar allvarlig störning av den inre och yttre rumsliga konfigurationen av sarkoplasma retikulum, vilket resulterar i transmembranutbyte av olika biokemiska substanser. En abnormitet har inträffat, vilket resulterat i en serie metaboliska syndrom. Under revaskularisering och reperfusion producerar den drabbade extremiteten ett stort antal syrefria radikaler, inklusive superoxidjon, väteperoxid och hydroxyl. Oxygenfria radikaler är instabila till sin natur, mycket reaktiva och cytotoxiska. Oxygenfria radikaler reagerar lätt med sulfhydryl-enzymer, proteiner, lipider och DNA för att förstöra den kemiska strukturen i vävnadsceller. Fleromättade fettsyror i cellmembran är de mest mottagliga för syrefria radikaler, vilket resulterar i biofilmintegritet. Förändringen gör att de biokemiska substanserna i muskelcellerna kommer in i blodet, vilket leder till nekros av MMS och muskelceller.
2. Metaboliskt syndrom: Metaboliskt syndrom kan vara tillfälligt eller försenat, särskilt efter att blodtillförseln har byggts om.
(1) Metabolisk acidos: förekommer hos nästan alla patienter, men i varierande grad. Metabolisk acidos är resultatet av ackumulering av sura metaboliter: vävnadsischemi och hypoxi leder till en minskning av aerob metabolism och förbättrad anaerob glykolys, vilket ger stora mängder mjölksyra och pyruvat. I det tidiga steget ökade de två syrorna i samma grad. Därefter ökade mjölksyrahalten snabbare än pyruvinsyra, blodets pH och CO2-halten minskade och antalet anjoner och katjoner ökade avsevärt.
Innan blodförsörjningsrekonstruktionen sjönk pH-värdet för det återflödade venösa blodet i den drabbade lemmen, lägre än eller lika med 7,2, vilket indikerar en dålig prognos. Om pH-värdet fortsätter att minska efter rekonstruktion är prognosen sämre.
(2) Förändringar i elektrolyter: serumnatriumjoner är mestadels inom det normala området. Kaliumjoner är också i det normala intervallet i det inledande skedet. Efter revaskularisering frigör myocytlys en stor mängd kalium i blodet, och blodkaliumet ökar uppenbarligen. Plötsligt avlägsnande av blodkärlklämman kan leda till hjärtstopp. Hyperkalemi kan orsaka arytmi och plötsligt hjärtstopp. Cirka hälften av patienterna har låg kalcium, hyperfosfatemi och oliguri. Förändringen i kalcium-fosforförhållande under oliguri beror på förändringar i muskelcellmembranpermeabilitet.
Under normala omständigheter är den extracellulära kalciumjonkoncentrationen 3 till 4 gånger högre än den intracellulära kalciumjonkoncentrationen. Om muskelcellmembranet förstörs ökas den intracellulära kalciumjonkoncentrationen tills de intracellulära och extracellulära kalciumjonkoncentrationerna är lika, muskelcellens sammandragning förbättras och den ischemiska extremiteten i extremiteten uppstår och vissa MMS-patienter utvecklar muskelspasmer under njursvikt.
(3) Enzymatiska förändringar: Innan blodtillförseln rekonstituerades ökade plasmainnehållet i kreatinfosfokinas (CPK) något och innehållet i venöst blod i det drabbade lemmet var högt. Efter att blodtillförseln byggdes om ökade CPK igen. CPK, speciellt dess isoenzym CPK-MM-höjd, är ett direkt bevis på muskelskada, och höga nivåer av CPK återspeglar vanligtvis progressiv muskelnekros. För närvarande, om hudfärgen är normal, leder det ofta till fel bedömning.Den intakta huden återspeglar inte den normala muskelvävnaden i den djupa ytan. I milda fall minskade CPK inom några timmar eller 1-2 dagar efter återhämtning av blodtillförsel.I mer allvarliga fall steg CPK till 1000-2000 U på några dagar och återvände till det normala efter 10-12 dagar.
I svåra fall och dödsfall ökade CPK successivt till mer än 20 000 U. Alla patienter hade förhöjda nivåer av laktathydrogenas (LDH) och serumglutamisk-oxaloeddiktransaminas (SGOT). Den förhöjda nivån av SGOT är direkt proportionell mot graden av ischemi, och den fortsatta ökningen av SGOT indikerar en irreversibel patologisk skada på muskeln.
Både LDH och CPK är förhöjda i både MMS och hjärtinfarkt, men deras förändringar är olika och bör identifieras.
(4) Myoglobinuri: Inom några timmar efter vaskulär tilltäppning minskas ofta mängden urin, och urinen är rödaktig av myoglobin som frisätts genom muskelupplösning i skelettet. Myoglobinuria toppade vid 48 timmar i flera dagar, och dess höjd var relaterad till omfattningen och omfattningen av muskellösliggörelse. Myoglobinet som förekommer i urinen är ett guaiac-harts-positivt, eller bensidin-positivt eller positivt-bas-positivt granulat, medan det inte finns några röda blodkroppar i urinen, och plasman är klar. Myoglobinuri diagnostiseras ofta som hemoglobinuri.
Berman föreslog följande identifieringsmetoder: röd plasma + röd urin → hemoglobinuri, klarad plasma + röd urin → myoglobinuri. Myoglobinspecifika kvalitativa undersökningsmetoder inkluderar: kemiska metoder, spektrofotometri och immunologiska metoder. Markowiz rapporterade en kvantitativ analys för myoglobin urin, vilket möjliggjorde tidig myoglobin av blod och urin.
(5) Myoglobinemi: Uteslutning av myoglobin i njurarna är ibland försenad, och endast en liten mängd utsöndras i det tidiga stadiet, och det är svårt att bekräfta förekomsten av myoglobinuri och därmed misslyckas. Därför bör vi testa myoglobin i blodet när myoglobinhematuri inte upptäcks hos patienter med mycket misstänkt rabdomyolys.
(6) Akut njursvikt: Graden av nedsatt njurfunktion varierar med graden av muskelischemi, acidos och myoglobinuri. I milda till måttliga fall är njurfunktionen endast tillfällig och reversibel skada, urinproduktionen minskas och de flesta patienter har oliguri eller ingen urin. Efter patientens blod ökade kväve och kreatinin snabbt. I svåra fall kommer svår acidos med ihållande myoglobinuri, om inte omedelbart dialys, orsakar irreversibel njurskada eller till och med dödsfall. Histologisk undersökning visade närvaron av myoglobingjutningar i njurrören, med ett litet antal epitelceller. Graden av akut tubulär nekros beror på i vilken utsträckning myoglobin blockerar njurens tubuli. Denna patologiska förändring kallas ofta myoglobin nefropati.
Ibland synergiseras denna njursjukdom med glomerulär sklerosskada hos patienter, vilket allvarligt påverkar prognosen. Enligt de uppgifter som erhållits från djurförsök och mänsklig obduktion, finns det ett orsakssamband mellan renal tubulär mekanisk obstruktion orsakad av myoglobin och akut njursvikt, men huruvida myoglobin har direkt toxicitet mot njur tubuli är kontroversiellt eftersom experimentet visar att muskeln injiceras. Rött albumin orsakar inte akut njursvikt.
De kliniska symptomen på denna period och reperfusionsperiod varierar med graden av ischemi. I svåra fall, även om blodtillförseln återställs, men den distala vävnadsperfusionen är ofullständig, lindras inte smärtan utan ökar. Infusion beror inte helt på att grenen för den mellanmuskeln artär är starkt blockerad jämfört med stammen, och blodtillförseln är inte lätt att återhämta sig. Emellertid har muskel- och ledstyvhet lindrats. Den drabbade kalven eller underarmsgapssyndromet finns fortfarande. Efter att blodtillförseln har återställts kan mikrotrombus i blodplättar och fibrinvävnad komma in i lungcirkulationen och orsaka allvarliga komplikationer.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Blodrutin urin rutin serum kalium blodelektrolytundersökning serum kalium (K +, K)
När sjukdomen utvecklas kan den delas upp i två steg: akut ischemisk fas (vaskulär ocklusionsfas) och återuppbyggnad och reperfusionsfas i blodtillförseln.
1. Akut ischemisk period: manifesteras som svår smärta i den drabbade extremiteten, låg hudtemperatur, blek hud, cyanos, parestesi eller försvinnande. Träning eller undersökning av lemmarna kan förvärra smärtan. Den mest typiska kliniska manifestationen av denna period är stelhet i det drabbade lemmet eller stelheten efter nekros. Speciellt i de distala lederna, såsom knän och vrister, uppstår "frysning". Stelhet i lemmarna indikerar förekomsten av metaboliskt syndrom. Efter 12 till 24 timmar var lemmarna svårt svullna och spridda över det drabbade lemmet, ibland var låret mer uttalat än kalven.
Ödem förekommer huvudsakligen i muskelvävnad, och den svullna lemmen kan vara mjuk, tät och träig, icke-deprimerad. På grund av den låga hudtemperaturen och cyanos, är det ofta felaktigt diagnostiserat som "femoral blåmärken. Den största skillnaden mellan de två är att ödemet uppträder i musklerna snarare än underhuden. Patienter har ofta agitation, delirium och desorientering. Dessa neurologiska symtom kan vara resultatet av en kombination av azotemi och andra metaboliska ämnen i hjärnvävnaden. Denna period åtföljs ofta av varierande grad av metaboliska störningar såsom acidos, azotemi och hyperkalemi, vilket kan orsaka allvarliga komplikationer eller till och med dödsfall om det inte korrigeras i tid.
2. Återställande av blodtillförsel och återperfusionsperiod De kliniska symptomen på denna period varierar med graden av ischemi. I svåra fall, även om blodtillförseln återställs, men den distala vävnadsperfusionen är ofullständig, lindras inte smärtan utan ökar. Infusion beror inte helt på att grenen för den mellanmuskeln artär är starkt blockerad jämfört med stammen, och blodtillförseln är inte lätt att återhämta sig. Emellertid har muskel- och ledstyvhet lindrats. Den drabbade kalven eller underarmsgapssyndromet finns fortfarande. Efter att blodtillförseln har återställts kan mikrotrombus i blodplättar och fibrinvävnad komma in i lungcirkulationen och orsaka allvarliga komplikationer.
Relaterade kontroller:
1. Blodtest: Graden av förhöjning av serumkalium, CPK, SGOT och LDH återspeglar omfattningen och omfattningen av skelettmuskelnekros; förhöjd myoglobin i blod kan noteras för njursvikt; blodets pH sjunker, särskilt efter revaskularisering, pH En ytterligare värdeminskning antyder en dålig prognos.
2. Urinundersökning: När det finns myoglobin i urinen, bör du vara uppmärksam på förekomsten av njursvikt.
3. Detektion av syrefri radikal: På grund av dess instabila kemiska egenskaper och korta halveringstid är det svårt att upptäcka den indirekta bestämningen av närvaron av syrefri genom att mäta malondialdehydsyra proportionellt ökad med verkan av lipidväteperoxid.
Patienter har ofta agitation, delirium och desorientering.
Diagnos
Differensdiagnos
Ödem, även känt som ödem, hänvisar till kvarhållande av vatten i den subkutana vävnaden, som kan delas upp i konkavt ödem och icke-konkavt ödem.
1 kan vara konkavt ödem: tryck på ödemet med fingrarna och verkar omedelbart konkavt kan vara konkavt ödem.
2 icke-konkavt ödem: använd fingret för att trycka på ödemstället, verkar inte omedelbart konkavt är icke-konkavt ödem, främst sett vid hypotyreoidism orsakad av slemödem.
När sjukdomen utvecklas kan den delas upp i två steg: akut ischemisk fas (vaskulär ocklusionsfas) och återuppbyggnad och reperfusionsfas i blodtillförseln.
1. Akut ischemisk period kännetecknas av svår smärta i det drabbade lemmet, låg hudtemperatur, blek hud, cyanos, parestesi eller försvinnande. Träning eller undersökning av lemmarna kan förvärra smärtan. Den mest typiska kliniska manifestationen av denna period är stelhet i det drabbade lemmet eller stelheten efter nekros. Speciellt i de distala lederna, såsom knän och vrister, uppstår "frysning". Stelhet i lemmarna indikerar förekomsten av metaboliskt syndrom. Efter 12 till 24 timmar var lemmarna svårt svullna och spridda över det drabbade lemmet, ibland var låret mer uttalat än kalven. Ödem förekommer huvudsakligen i muskelvävnad, och den svullna lemmen kan vara mjuk, tät och träig, icke-deprimerad. På grund av den låga hudtemperaturen och cyanos, är det ofta felaktigt diagnostiserat som "femoral blåmärken. Den största skillnaden mellan de två är att ödemet uppträder i musklerna snarare än underhuden.
Patienter har ofta agitation, delirium och desorientering. Dessa neurologiska symtom kan vara resultatet av en kombination av azotemi och andra metaboliska ämnen i hjärnvävnaden. Denna period åtföljs ofta av varierande grad av metaboliska störningar såsom acidos, azotemi och hyperkalemi, vilket kan orsaka allvarliga komplikationer eller till och med dödsfall om det inte korrigeras i tid.
2. Återställande av blodtillförsel och återperfusionsperiod De kliniska symptomen på denna period varierar med graden av ischemi. I svåra fall, även om blodtillförseln återställs, men den distala vävnadsperfusionen är ofullständig, lindras inte smärtan utan ökar. Infusion beror inte helt på att grenen för den mellanmuskeln artär är starkt blockerad jämfört med stammen, och blodtillförseln är inte lätt att återhämta sig. Emellertid har muskel- och ledstyvhet lindrats. Den drabbade kalven eller underarmsgapssyndromet finns fortfarande. Efter att blodtillförseln har återställts kan mikrotrombus i blodplättar och fibrinvävnad komma in i lungcirkulationen och orsaka allvarliga komplikationer.
Relaterade kontroller:
1. Blodtest: Graden av förhöjning av serumkalium, CPK, SGOT och LDH återspeglar omfattningen och omfattningen av skelettmuskelnekros. Förhöjd myoglobin i blod kan noteras för njursvikt; blodets pH sjunker, särskilt efter revaskularisering, pH En ytterligare värdeminskning antyder en dålig prognos.
2. Urinundersökning: När det finns myoglobin i urinen, bör du vara uppmärksam på förekomsten av njursvikt.
3. Detektion av syrefri radikal: På grund av dess instabila kemiska egenskaper och korta halveringstid är det svårt att upptäcka den indirekta bestämningen av närvaron av syrefri genom att mäta malondialdehydsyra proportionellt ökad med verkan av lipidväteperoxid.
Patienter har ofta agitation, delirium och desorientering.
