Hypokalemi
Introduktion
Inledning Kalium i människokroppen beror på omvärlden. Det dagliga intaget av kalium från mat är cirka 50-100 mmol och 90% absorberas av tunntarmen. Njurarna är det viktigaste organet för kaliumutsöndring och kaliumbalansreglering.Kalium i glomerulärfiltratet absorberas fullständigt i de proximala njurrören. Senare utsöndrar de distala tubulära cellerna och uppsamling av kanalceller överskott av kalium från urinen. Utsläpp, så att kalium upprätthåller balans i kroppen. Men när kroppens intag av kalium är otillräckligt, kan njurarna inte avsevärt minska utsöndringen av kalium, så att kalium kvarstår i kroppen, så det är lätt att orsaka kaliumbrist.
patogen
Orsak till sjukdom
Etiologisk klassificering
(1) Otillräckligt intag
Kalium är rikligt med mat, och kaliumbrist ses i hunger. Patienter med koma, långvarig fasta efter operation, obstruktion i matsmältningskanalen, svårigheter att svälja matstrupen, anorexia nervosa och partiell förmörkelse.
(2) Överdriven urladdning
Kaliumförlust
Kräkningar, diarré, gastrointestinal dränering och tarmepidemier orsakar en stor mängd kaliumförlust, vilket är ganska vanligt i kliniken. Kliniskt sällsynt, men kan också orsaka ett stort antal kaliumförlust i matsmältningskanalen: 1Verner - Morrison-syndrom, även känd som icke-insulinsekreterande ömscells tumör, holm icke-B-celltumör, tarm vasoaktivt peptidtumör och holms vasculatur Peptid, sjukdomen kännetecknas av vattnig diarré, låg kalium, gastrisk syrabrist, överdriven utsöndring av vasoaktiv tarmpeptid av tumörceller. 2 villös adenom, en tumör som förekommer i tjocktarmen och rektumområdet, kaliuminnehållet i den utsöndrade kolonvätskan är så hög som 100-140 mmol / L. Patienten tappade mycket kalium på grund av kronisk diarré.
2. Överdriven kaliumförlust i njurarna
Det vill säga en stor mängd kalium går förlorad från urinen, vilket också är orsaken till den vanliga hypokalemi i kliniken. Sett vid långvarig användning av kaliumsparande diuretika såsom misosalt, klorofyll, etc., eller ett stort antal lösta diuretika såsom mannitol, sorbitol, hypertonisk glukos, etc. Vid njursjukdom kan det ses vid akut njursvikt, polyuri, tubulär acidos i njurarna och kronisk njurinsufficiens. Dessutom är sjukdomar som kan orsaka massiv kaliumförlust i njurarna kliniskt sällsynta, inklusive Liddle syndrom (som är en ärftlig renal tubulär defekt) och Fanconi syndrom (en proximal tubulär transportdysfunktion som leder till bikarbonat, kalium, natrium och kalcium. Väntar på absorptionsbarriären).
3. Överdriven utsöndring av binjurebarken
Hyperaldosteronism orsakas huvudsakligen av överdriven utsöndring av saltkortikosteroider, medan överdriven utsöndring av glukokortikoider såsom Cushing-syndrom eller ektopiskt ACTH-sekretionssyndrom också orsakar en ökning av urinutskillnad av kalium, eftersom glukokortikosteroider också har svaga saltkortikosteroider. aktivitet. Dessutom kan trauma, kirurgi, infektion, hypoxi, på grund av stressstimulering, adrenokortikal hormonsekretion, också främja ökad urinutsöndring av kalium.
(3) Onormal kaliumfördelning
Avser överföring av kalium till celler, sett i alkalos (alkaliskt), ökad insulinsglykogensyntes och familjär periodisk förlamning. Förgiftning, förgiftning av bomullsfröolja etc.
mekanism
Kalium är allestädes närvarande i olika livsmedel. Förutom speciella förhållanden som fasta är det i allmänhet sällsynt för personer med hypokalemi på grund av otillräckligt intag. Njurarnas roll på katjoner är främst att bevara natrium och kalium, och mekanismen för att bevara kalium i kroppen är mycket mindre perfekt än natriumbevarande mekanism. Generellt, när kaliumintaget stängs av, minskas urinutskillnaden i urin, men det tar några dagar innan urin kaliumet släpps ut till minimigränsen, och vid den lägsta gränsen förloras fortfarande 10-20 mmol kalium varje dag. Kaliumförlust är vanligast i matsmältningskanalen och njurarna vid klinisk sjukdom. Andningsalkalos har liten effekt på kalium i serum. Metabolisk alkalos åtföljs ofta av patogena faktorer såsom diuretika, kräkningar och aldosteron. Utöver alkaliförgiftning minskar den extracellulära vätskans H + -koncentration, intracellulär H + släpps, och K + i den extracellulära vätskan kommer in i cellen, och onormal kaliumfördelning inträffar. Dessutom, när alkaliförgiftningen, minskade den renala tubulära epitelcellslinjen H +, så utbytet av H + och Na + minskade och utbytet av Na + och K + ökade, vilket resulterade i en ökning av urinutlösning av kalium. Allt ovanstående är faktorer som orsakar hypokalemi under alkalos.
Vid hypokalemi är den extracellulära vätskan hypokalemi. Därför kommer katjonerna (Na +, K +, H +) inuti och utanför cellen att bytas ut och omfördelas. Tre K + s i cellen överförs och två Na + och två H + metastaser i den extracellulära vätskan överförs. Genom att komma in i cellen reduceras H + i den extracellulära vätskan, och det är lätt att producera lågkaliummetabolsk alkalos. Ökningen i K + i den intracellulära vätskan och ökningen av Na + kommer att ha en signifikant effekt på enzymets aktivitet i cellen. Om levervävnadssektionen placeras i ett högnatriumglukosmedium observeras ingen glykogenproduktion, men i ett medium som liknar den intracellulära vätskan med högt kalium och magnesium och mindre såld, visas glykogenproduktion. Det indikeras att balansen mellan elektrolyter, särskilt K + och Na +, är av stor betydelse för att upprätthålla normal cellfunktion och metabolisk aktivitet.
Funktionen av hypokalemi kan kännetecknas av aptitlöshet, gles hår, stillastående utveckling och progressiv muskelkramp. Detta kan bero på att båda är låga och förhållandet mellan de två förblir oförändrat. Njurfunktionen kan signifikant förändras vid kronisk kronisk kaliumbrist, och den visar interstitiell nefrit, njurrörsskada och urinvägskoncentrationsfunktion i njurarna.
Kaliumbrist på hjärtskador och hjärtfunktionsstörningar kan ha allvarliga konsekvenser och kan leda till olika arytmier, såsom för tidiga slag, ventrikulär takykardi, atrioventrikulär block och till och med hjärtstopp. Effekten av hypokalemia på hjärtfunktionen beror inte bara på graden av hypokalemi utan, ännu viktigare, av hastigheten och varaktigheten av hypokalemia. Vid långsam början kan kaliumbrist nå allvarlighetsgrad och kliniska symtom är inte nödvändigtvis signifikanta, tvärtom, om snabba kliniska symtom kan uppstå snabbt och i allvarlig omfattning. Dessutom åtföljs ofta kaliumbrist av störningar av andra elektrolyter som kan påverka varandra. Symtomen på tidig kaliumbrist är inte uppenbara och maskeras ofta av symptomen på den primära sjukdomen.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Buffertbas (BB) Adrenal MRI-undersökning av binjurekortikalavbildning glykosylerad hemoglobinkomponent (GHb, HbA1c)
(1) medicinsk historia
Uppmärksamhet bör ägnas åt de olika orsakerna till kaliumförlust, såsom otillräckligt intag, överdriven kaliumförlust genom mag-tarmkanalen eller njurarna och olika möjligheter för onormal kaliumfördelning. Bör uppmärksamma behandling av mediciner, endokrina störningar och familjehistoria.
(2) Fysisk undersökning
Patienter med mild hypokalemi har ofta inga uppenbara kliniska tecken och kan ha svaghet, svaga lemmar, försvagade eller försvunna gallvägsreflexer, svår andningsförlamning och hjärtsvikt, hjärtrytmstörningar och förstorat hjärta.
(3) Laboratorieinspektion
Vid kliniskt misstänkt hypokalemi bör följande test utföras för att fastställa diagnosen.
1. Bestämning av serumkalium: patienter med hypokalemi har serumkalium <3,5 mmol / L. Patienter med acidos eller uttorkning saknar kalium men serumkalium kanske inte är lågt.
2. Bestämning av kalium i urin: kalium i urin hos patienter med icke-nefrotisk kaliumförlust <20 mmol / L, och urin kalium i kaliumförlust av njurar> 20 mmol / L.
3. Mätning av blodets pH: Blodets pH hos patienter med enkel hypokalemi ökar ofta eller är normalt. Emellertid sänker blodets pH ofta nedsatt tubulär acidos, svår diarré, diabetisk ketotoxikos och andra patienter med hypokalemi.
4. Plasmreninaktivitet och aldosteronbestämning: patienter med nedsatt plasmreninaktivitet och förhöjd aldosteron bör överväga primär aldosteronism, båda borde beakta sekundär aldosteronism, båda Minskningen orsakas mest av lakritsextrakt.
(fyra) enhetskontroll
Baseras huvudsakligen på EKG-undersökning. I det tidiga stadiet av hypokalemi visade elektrokardiogrammet T-platt, följt av U-våg och T-våg, bildande en dubbel topp med U-våg. När kaliumet var svårt låg inverterades T-vågen, U-vågen var framträdande och ST-segmentet minskade. Förändringar i EKG tenderar att visas tidigare och mer pålitligt än kliniska symtom. Elektrokardiogramförändringarna hos patienter med hypokalemi beror huvudsakligen på andelen kaliumjonkoncentration i den intracellulära vätskan, så förändringen av akut hypokalemi-elektrokardiogram är mer uppenbar än kronisk hypokalemi. Elektrokardiogramförändringarna återhämtade sig gradvis när serumkalium återställdes efter hypokalemi-behandling. Det bör emellertid noteras att förändringar i EKG endast kan användas som bevis för hypokalemi, vilket kan ge liknande EKG-förändringar på grund av förhöjd pH i blodet, HCO3 och Na +.
Diagnos
Differensdiagnos
Det framträdande symtomet i det tidiga stadiet av hypernatremi är törst. I allvarliga fall är hjärncellerna dehydratiserade och uppvisar huvudsakligen symtom på nervsystemet såsom irritabilitet, slöhet, hyperreflexi, ökad muskelton och senare kramper, kramper och koma.
Hyperkalemi: serumkalium är högre än 5,5 mmol / L. Muskelsvaghet kan uppstå i det tidiga stadiet, svåra bukreflex försvinner, muskelförlamning och till och med andningsmuskler är förlamade. Cirkulationssystemets tidiga cirkulationshastighet är långsam, allvarlig arytmi och till och med ventrikelflimmer leder till hjärtstopp.
Calcemia: serumkalcium är mindre än 2,2 mmol / L. Ökad neuromuskulär excitabilitet under hypokalcemi, kan förekomma i krampor i hand och fot, senor, hals, kramper samt irritabilitet, emotionell instabilitet, hallucinationer och andra psykiska symtom. Patienter med hypokalcemi kan visa positiva tecken på Chvostek och Trousseau, men ungefär en tredjedel av patienterna kan vara negativa. Hypokalcemi med kalciumbrist i kroppen kan orsaka benförkalkningssjukdomar Barn kan utveckla raket, hysteres, skelettdeformiteter och kan kännetecknas av osteomalacia, fibrotisk osteit och osteoporos.
Hyperkalcemi: När serumprotein är normalt ökas serumkalcium med> 2,75 mmol / L. Förutom tecknen på den primära sjukdomen är huvudtecknen på hyperkalcemi humörförändringar, depression, ökade reflexer, minskad smärta, svaghet i de proximala musklerna och gånginstabilitet. Dessutom bör man uppmärksamma symtomen på nedsatt njurfunktion och förändringar i hjärtfunktionen.
Hyponatremi: normalt blodnatrium är 142 mmol / L (135-145 mmol / L) och blodnatrium är lägre än 135 mmol / L. De med mild hyponatremi kan inte ha några uppenbara symtom, eller bara trötthet, svaghet, anorexi, illamående och slöhet. I svåra fall kan det vara medvetslöshet, sputum, uppkastning av jet, kramper och koma. Fysisk undersökning bör uppmärksamma förändringar i kroppsvikt och hud, till exempel hudelasticitet. Olika symtom på ödem eller uttorkning. Om det sker en förändring i hjärtfrekvensen, fyllning i halsvenen och blodtrycket, indikerar det att det finns en störning i cirkulationsfunktionen, vilket indikerar att tillståndet har utvecklats till ett allvarligt stadium.
Under follikelfasen i den normala menstruationscykeln är serumtestosteronkoncentrationen i genomsnitt 0,43 ng / ml, och den övre gränsen är 0,68 ng / ml. Om den överstiger 0,7 ng / ml (= 2,44 nmol / L) är det hyperandrogenemi, även känt som högt testosteron. hyperlipidemi. Det är en vanlig gynekologisk endokrin sjukdom. Mer vanliga är menstruationsförändringar som menstruationsutspädning, amenoré eller dysfunktionell blödning av livmodern, ingen ägglossning, infertilitet. Vissa har maskulina förändringar, såsom hårig, förstorad hals och låg tonhöjd. Vissa fetma, hemorrojder, bröstdysplasi, dålig livmodersutveckling, äggstocksförstoring, några fall av klitorishypertrofi.
Fosformetabolism störning orsakad av lägre än normal fosfatkoncentration i cirkulerande blod. Även känd som hypofosfatemi. Tabellen är för närvarande hemolys, utbrändhet, svaghet och kramper.
Hyperurikemi, även känd som gikt, är en grupp av sjukdomar orsakade av dysbiala metaboliska störningar, och dess kliniska egenskaper är hyperurikemi och de resulterande återkommande attackerna av akut artrit av giktar och tophi-insättningar. Kronisk artrit och leddeformitet, som ofta involverar njuren orsakad av kronisk interstitiell nefrit och urinsyra njursten. Sjukdomen kan delas in i två huvudkategorier: primär och sekundär. Orsaken till primärsjukdom är oftast oklar på grund av ett litet antal enzymdefekter. Den åtföljs ofta av hyperlipidemi, fetma, diabetes, hypertoni, arterioskleros och krona. Hjärtsjukdom etc. är en ärftlig sjukdom. Sekundära personer kan orsakas av olika orsaker såsom njursjukdom, blodsjukdomar och droger.
Systemisk åderförkalkning och trombos kan förekomma tidigt hos patienter med homocystinuri och cystathion.
Hyperviskositet (eller hyperviskositet) är ett kliniskt patologiskt syndrom som kännetecknas av en ökning av blodreologiparametrarna på grund av förhöjda blodviskositetsfaktorer, blodövergång och långsamt blodflöde. .
Galaktosemi är ett toxiskt kliniskt metaboliskt syndrom med ökad blodgalaktos. De flesta barn har amning, kräkningar, illamående, diarré, viktminskning, hepatomegaly, gulsot, uppblåsthet, hypoglykemi, proteinuria etc. på grund av galaktos vid amning eller artificiell matning. Utövaren bör överväga möjligheten till galaktosemi och de relevanta laboratorietesterna bör utföras.Om åtgärderna kan upptäckas och vidtas i tid kan grå starr och mental retardering uppstå snabbt.
Hypoxemi avser otillräckligt syre i blodet. Det arteriella partiellt syretrycket (pao2) är lägre än den normala nedre gränsen på samma ålder, och den huvudsakliga manifestationen är minskningen av blodets syrepartialtryck och blodets syre-mättnad. Normalt partiellt tryck i arteriellt syre (PaO2): 83-108 mmHg. Olika orsaker, såsom störningar i centrala nervsystemet, bronkial, lungskador etc. orsakade av ventilations- och / eller ventilationsdysfunktion kan leda till hypoxi. På grund av graden av hypoxemi, hastigheten och varaktigheten av hypoxi, är påverkan på kroppen också annorlunda. Hypoxemia är en av de vanligaste kritiska sjukdomarna i luftvägssjukdomar och en av de viktiga kliniska manifestationerna av andningsfel.
Cryoglobulinemia: 1. Purpura är det vanligaste hudtillståndet, som förkylning av urticaria, Raynaud-fenomen, akral cyanos och retikulär blåaktig, hudnekros och sårbildning. 2. Artralgi är ett vanligt symptom hos patienter med blandad kryoglobulinemi. Det förekommer ofta i händerna och knäleden. Det är polyartikulär smärta, symmetrisk eller asymmetrisk och ibland svullnad i lederna. 3. Njurskador kan manifesteras som akut och kronisk nefrit, men också nefrotiskt syndrom, njursvikt. 4. Nervsystemet är huvudsakligen perifer neuropati. Andra som hepatosplenomegaly, svår buksmärta, perikardit och generaliserad lymfadenopati. 5. Laboratorieundersökning av mer än 90% av typ I och mer än 80% av patienterna med typ II kallblodglobulininnehåll> 1 mg / ml, mer än 80% av patienterna med typ III karotenoidemi är ett högt blodkaroteninnehåll Orsakas av gulfärgning av hudfärg. Karoten är ett lipidpigment som ger normal hud en gul färg.
Toxemi under graviditet är ett syndrom av ketos, acidos, hypoglykemi och leversvikt. De flesta förekommer i mitten och sen graviditet. Symtomen på mildare är inte uppenbara. I svåra fall är andan deprimerad, andningen är svår, urinvolymen minskas kraftigt och utandningsgas har en ketonlukt. Abort, ataxi, kramper och koma kan förekomma före döden. Hematologisk undersökning visade en ökning av kväve utan protein, minskat kalcium, ökat fosfor och positivt acetontest.
Det finns ingen hypoxemi under hyperkapni. Även om PaCO2 har ett lägre pH-värde finns det endast en tillfällig neurologisk hämning i kliniken, som kännetecknas av långsam respons eller koma.
Hypoproteinemi: manifesterar främst undernäring. Proteinerna i blodet är huvudsakligen plasmaproteiner och hemoglobin som finns i röda blodkroppar. Plasmaproteiner inkluderar plasmalbumin, olika globuliner, fibrinogen och en liten mängd bindande proteiner såsom glykoproteiner, lipoproteiner etc. i en total mängd av 6,5 till 7,8 g%. Om det totala plasmaproteinet är mindre än 6,0 g%, kan det diagnostiseras som hypoproteinemi.
Primär hypergastrinemi: CT-celler sprider sig på grund av genetisk eller kronisk inflammation och Helicobacter pylori-infektion, vilket i sin tur ökar utsöndringen av gastrin och absorberar blod i blodet, vilket ger hypergastrinemi.
Endotoxemi är en patofysiologisk manifestation orsakad av bakterier i blodet eller bakterier i lesionen som frigör en stor mängd endotoxin i blodet, eller genom att injicera en stor mängd vätska som är förorenad med endotoxin. Kliniska manifestationer av frossa, frossa, hypertermi, vita blodkroppar och neutrofiler ökade. Det finns ingen begränsning för ett system som tenderar att eller hitta flera system med migrerande inflammation och multipel organdysfunktion. Det finns ofta en historia av infektion före sjukdomen. Särskilt de som har en grundläggande sjukdom som allvarligt påverkar kroppens försvarsfunktion och som inte kan kontrollera feber och andra tecken på systemisk infektion med generella antibakteriella läkemedel, bör överväga möjligheten till endotoxemi. Om det finns defekter eller ekkymoser i hud och slemhinnor, eller komplicerade med septisk chock, är den kliniska diagnosen av endotoxemi i princip fastställd.
Hypermagnesemi: plasma-magnesium är högre än 0,85 mmol / L för hypermagnesemi, kliniskt mindre vanligt, med undantag för njurfel, varav de flesta är iatrogena och relaterade till användning av magnesiuminnehållande läkemedel. Denna sjukdom är vanligast hos patienter med nedsatt njurfunktion som har utvecklats till uremi. Hypermagnesemi orsakar främst neuromuskulärt synaptiskt block. De tidiga manifestationerna av neuromuskulära störningar liknar uremi och förbises lätt. Hypermagnesemi bör övervägas i närvaro av postural pus och blodtryck, bradykardi, försvagning av djupa reflexer, försvinnande, muskelsvaghet, muskelförlamning, hjärtblockad, hjärtstopp, slöhet och koma.
Magnesiumbrist: tidig magnesiumbrist har ofta illamående, kräkningar, anorexi och svaghet. Abnormal magnesiumbrist orsakar ofta neuromuskulära och beteendemässiga abnormiteter, såsom fibrillering, tremor, ataxi, kramper och stelhet, nystagmus, hyperreflexi och induceras lätt av ljud, ljus och mekanisk stimulering. Patienter har ofta betydande smärtsamma brachiopoder, Trousseau eller Chvostek. Ibland är den mentala störningen onormal och orienteringen går förlorad.
