เยื่อบุตาอักเสบ papillary ยักษ์
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับเยื่อบุตาอักเสบ papillary ยักษ์ ไจแอนต์ papillary เยื่อบุตาอักเสบ (GPC) คือการตอบสนองการอักเสบที่ไม่ติดเชื้อภูมิคุ้มกันที่ส่วนใหญ่มีผลกระทบต่อเยื่อบุตาบน ชื่อสำหรับการปรากฏตัวของหัวนม "ใหญ่" (เส้นผ่าศูนย์กลาง≥ 1.0 มม.) บนพื้นผิวของเยื่อบุ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.003% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะเลือดคั่ง conjunctival
เชื้อโรค
สาเหตุของเยื่อบุตาอักเสบ papillary ยักษ์
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
มากขึ้นด้วยการใส่คอนแทคเลนส์ที่ชอบน้ำ, รูขุมขนต้อหิน, เย็บแผลที่กระจกตา, ดวงตาเทียม, โก่งงอ scleral และรอยโรค keratoconus, การสิ้นสุดของการสวมแว่นตาและหลังการรักษาสามารถรักษาให้หายขาดได้
(สอง) การเกิดโรค
1. ทฤษฎีทางกลและการสะสม GPC โดยทั่วไปถือว่าเป็นโรคที่เกี่ยวข้องกับการใส่คอนแทคเลนส์และขาเทียมเมื่อไม่นานมานี้มีการค้นพบว่าการเย็บแผลที่กระจกตาและส่วนที่ยื่นออกมาอื่น ๆ เช่นการโก่ง scleral ที่ยื่นออกมา ในกรณีนี้ความถี่กะพริบอาจเกินความถี่ปกติ (ประมาณ 20,000 ครั้งต่อวัน) ดังนั้นจึงเชื่อว่าสิ่งแปลกปลอมได้รับบาดเจ็บทางกลไกกับเยื่อบุเปลือกตาบนพร้อมกับกระพริบตา
การฝากบนพื้นผิวของคอนแทคเลนส์ยังสามารถทำให้เกิดการบาดเจ็บที่เปลือกตาฟาวเลอร์และคณะพบว่าการสะสมของคอนแทคเลนส์ที่สวมใส่โดยผู้ป่วย GPC เกิน 90% ของพื้นที่ผิวของคอนแทคเลนส์เมื่อเทียบกับ 5% ของผู้ป่วยที่ไม่มีอาการ มันสามารถสะสมเงินฝากที่แม้แต่ช่างมืออาชีพก็ไม่สามารถทำความสะอาดได้เงินฝากเหล่านี้ ได้แก่ : เมือกเศษเซลล์และแบคทีเรียหลังจากทำความสะอาดเลนส์ด้วยการเตรียมโปรตีนออกอาการของผู้ป่วยจะหายไปและอยู่ได้นานถึง 2 เดือน (เช่นปาเปน) สามารถเพิ่มความทนทานต่อเลนส์หลังจากลบโปรตีนและการซึมผ่านของวัสดุเลนส์ยังสามารถส่งผลกระทบต่อการเกิด GPC
การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ชี้ให้เห็นว่าการอักเสบของต่อม meibomian และความผิดปกติของต่อม meibomian เกี่ยวข้องกับ GPC เช่นกันความเป็นไปได้อย่างหนึ่งคือความผิดปกติของต่อม meibomian และความไม่แน่นอนของฟิล์มน้ำตาและตาแห้งเป็นสาเหตุที่พบบ่อย การบาดเจ็บทางกลของเลนส์กับเยื่อบุตามีหลักฐานว่าความเข้มข้นของ lactoferrin ของน้ำตาในผู้ป่วย GPC ลดลงการลดลงนี้อาจส่งเสริมการสะสมของแบคทีเรียจำนวนมากและผลิตภัณฑ์ของพวกเขาในเลนส์ แต่ยังส่งเสริมการติดเชื้อโดยเฉพาะ การติดเชื้อ Staphylococcal
2. พิมพ์ I ภูมิไวเกิน
Type I ภูมิไวเกินอาจมีบทบาทในการทำให้เกิดโรคของ GPC และพบว่ามีความสัมพันธ์ใกล้ชิดระหว่าง atopy และ GPC
เช่นเดียวกับรูปแบบอื่น ๆ ของเยื่อบุตาอักเสบจากภูมิแพ้เซลล์เสาได้รับการยืนยันในชั้นเยื่อบุผิวของผู้ป่วย GPC เซลล์เสาส่วนใหญ่จะเสื่อมสภาพในเนื้อเยื่อวิทยาและ Henriquez et al พบว่า 30% ของเยื่อบุผิวในผู้ป่วย GPC เซลล์เสาอยู่ในสถานะ degranulated ในขณะที่ใน VKC, 80% การเพิ่มขึ้นของระดับ IgE ฟรีในน้ำตายังแสดงให้เห็นประเภทปฏิกิริยาภูมิไวเกินที่ฉันเป็นปฏิกิริยาการย่อยสลายของเซลล์เสาจะถูกกระตุ้นโดยการเชื่อมโยงข้าม IgE ปรากฏการณ์ที่สอดคล้องกันคือประเภทของการแทรกซึมของเซลล์เซลล์ที่แทรกซึมคือ eosinophils, basophils และ neutrophils ซึ่งเป็นผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบที่ปล่อยออกมาจากเซลล์เสาและหลังจากปล่อยโดย cytokines อักเสบ สิ่งดึงดูด, สาร vasoactive และสารเคมีที่ปล่อยออกมาจากเซลล์เสาประกอบด้วย: ฮีสตามีน, เซโรโทนิน, เม็ดเลือดขาว, พรอสตาแกลนดิน, โพรเทกแลนด์, tryptase, chymotrypsin, cathepsin G, PAF, eosinophils และ hooligans granulocyte chemokines และชอบ
3. ปฏิกิริยาภูมิไวเกินที่ล่าช้า
เมตซ์และอัลพบการแทรกซึมของ CD4 T lymphocyte อย่างมีนัยสำคัญในเยื่อหุ้มเซลล์ GPC และ VKC และเซลล์เหล่านี้มีลักษณะของหน่วยความจำ T cells (CD45RO) HLA-DR เป็นบวกแสดงว่าเซลล์เหล่านี้ทำงานและจำนวนแมคโครฟาจเพิ่มขึ้น แนะนำว่ามีกระบวนการนำเสนอแอนติเจนท้องถิ่น
4. บทบาทของเซลล์อื่น ๆ
ในชั้น stromal ของเยื่อบุของผู้ป่วย GPC จำนวนของ eosinophils เพิ่มขึ้นโปรตีนอัลคาไลน์ฉีกขาดยึดติดกับคอนแทคเลนส์และโปรตีนพื้นฐานที่สำคัญของ eosinophils สามารถสังเกตได้ในตัวอย่างชิ้นเนื้อ conjunctival ของ GPC และ VKC , MBP) การทับถม แต่ตรวจพบ MBP เฉพาะในคอนแทคเลนส์ของผู้ป่วยเฉพาะราย
สามารถตรวจพบนิวโทรฟิลจำนวนมากในตัวอย่างการตรวจชิ้นเนื้อของผู้ป่วย GPC ความเข้มข้นของนิวโทรฟิลปัจจัยทางเคมีเคมี (NCF) ในน้ำตา GPC คือ 15 เท่าของน้ำตาปกติ NCF เหล่านี้อาจได้รับความเสียหายจาก การหลั่งของเซลล์เยื่อบุผิว conjunctival, การปรากฏตัวของ NCF แสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ระหว่างการบาดเจ็บและ GPC ความเข้มข้นของน้ำตา NCF ในผู้สวมใส่คอนแทคเลนส์ แต่ไม่ใช่ GPC เพียงสามเท่าของระดับปกติปรากฏการณ์ข้างต้นแสดงให้เห็นฟิสิกส์ง่าย ๆ การบาดเจ็บมีบทบาทในระยะแรกของการเกิดโรค GPC และเซลล์กลิเพล็กคิวลาร์และเซลล์บุผิวที่ไม่ใช่รูปถ้วยสามารถผลิตสารคัดหลั่งใยหนาแบบเฉพาะของ GPC
5. อิมมูโนฮิสโตเคมีของเยื่อบุ
การศึกษาทางอิมมูโนฮิสโตเคมีของเสมหะเยื่อบุและเยื่อบุ bulbar จากผู้ป่วย GPC ที่ไม่ผ่านการบำบัดอย่างรุนแรงเผยให้เห็นการแทรกซึมของเซลล์อักเสบหลายเซลล์ในเนื้อเยื่อที่เป็นโรครวมถึงเซลล์เสา eosinophils และ hooliganism การเพิ่มจำนวนของนิวโทรฟิล, แมคโครฟาจและเซลล์ CD4 T แสดงให้เห็นว่าการเกิดปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิดที่ 1 และประเภทที่ 4 ในขณะที่ผู้ป่วย VKC ที่สอดคล้องกันรูปแบบของเซลล์ที่แทรกซึมนั้นคล้ายกับ GPC แต่การแทรกซึมของนิวโทรฟิล หนักขณะที่จำนวนของเซลล์ CD4 T มีขนาดเล็ก
6. โมเลกุลยึดติด
เช่นเดียวกับรูปแบบอื่น ๆ ของเยื่อบุตาอักเสบจากภูมิแพ้, การยึดเกาะของเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดอาจมีบทบาทสำคัญในการแทรกซึมของเซลล์เนื้อเยื่อในระหว่างการโจมตีของ GPC ไซโตไคน์จำนวนมาก (IL-1, IL-4, TNF-αและ IFN-) γ) สามารถกระตุ้นเซลล์บุผนังหลอดเลือดเพื่อแสดงการยึดเกาะระหว่างโมเลกุลกับอิมมูโนโกลบูลิน -1 (ICAM-1), การยึดเกาะของเซลล์หลอดเลือดโมเลกุล 1 (VCAM-1), E-selectin และอื่น ๆ หรือควบคุมการแสดงออกของ basal ของ ICAM-1 ซึ่งจับเม็ดเลือดขาวที่ไหลเวียนที่มีแกนด์ที่สอดคล้องกันในระหว่างการไหลของหลอดเลือดและจากนั้นช่วยใน extravasation ผ่านผนังเซลล์ในผู้ป่วยที่มี GPC, ICAM การแสดงออกของ -1 และ E-selectin นั้นสูงขึ้นในขณะที่เส้นเลือดจำนวนน้อยแสดง VCAM-1 ในเนื้อเยื่อ Tarsal GPC
7. อิมมูโน
มีการสร้างแบบจำลอง GPC ในตาลิงและ IgA, IgM และ IgE ในน้ำตาพบว่ามีการยกระดับเซลล์พลาสมาเซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์เสาพบใน conjunctival stroma การศึกษาคนปกติพบว่าน้ำตาถูกใส่ในเลนส์แข็ง ระดับอิมมูโนโกลบูลินสูงกว่าคอนแทคเลนส์แบบนุ่มเหตุผลอาจเกี่ยวข้องกับการลดลงของความไวของกระจกตาในคอนแทคเลนส์แบบแข็งการเปลี่ยนแปลงของการฉีกขาดในผู้ป่วย GPC ไม่สอดคล้องกัน
8. ทฤษฎีสมดุล
ผู้ป่วยที่ไม่เป็นโรคภูมิแพ้ที่มีกระจกตาอย่างง่ายหรือฟองอากาศที่กรองออกมาอาจทำให้เกิดจุดโฟกัส GPC อย่างรุนแรงตัวอย่างข้างต้นชี้ให้เห็นว่าไม่มีแอนติเจนที่เฉพาะเจาะจงในคอนแทคเลนส์ตาเทียมหรือรอยประสาน แต่ง่าย ความเสียหายเชิงกลซึ่งเป็นสัญญาณสำคัญของการเสื่อมสลายของเซลล์เสาหลังจากการกระตุ้นเชิงกลคือการเกิดปฏิกิริยาแนวกลไกต่าง ๆ สามารถเชื่อมโยงกับการเสื่อมสภาพของเซลล์เสารวมถึงการกระตุ้นเส้นประสาทกลับเซลล์เสาผิวหนังมนุษย์กับ P สารวีไอพี somatostatin มอร์ฟีนและเสริม anaphylatoxins กระตุ้น C3a และ C5a และเมมเบรน IgE การเชื่อมโยงข้ามสามารถเกิดขึ้นลดลงเซลล์เสาสามารถผลิตและเก็บ IL-4, IL-4 สามารถกระตุ้นเซลล์ T ผู้ช่วยโดยเฉพาะ มันเป็นเซลล์ประเภท Th2 ดังนั้นทางอ้อมจะนำไปสู่การผลิตไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดอาการแพ้รวมถึง IL-4 และ IL-5
เมื่อเปรียบเทียบกับ VKC นั้น GPC มีระดับการแทรกซึมของ eosinophil ในระดับต่ำซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับชนิดของเซลล์ตัวช่วย T และฟีโนไทป์ atopic ฟีโนไทป์ Eosinophils จำเป็นต้องได้รับ IL-5 ที่ผลิตเซลล์ CD4 + T ประเภท Th2 ผลของการยับยั้งซึ่งกันและกันระหว่างบุคคลที่ไม่ใช่ atopic, เซลล์ชนิด Th1 และ Th2, แต่ในบุคคลที่มีภาวะภูมิแพ้, มีการตอบรับเชิงบวกของเซลล์ประเภท Th2, ทำให้เกิดการขยายของรูปแบบการผลิตไซโตไคน์บางอย่าง, การทำลายเซลล์ของเสากระโดงอาจเป็นขั้นตอนแรกในเส้นทางเดียวกันในบุคคลที่ไม่ใช่โรคภูมิแพ้และการกระตุ้นทางกลระยะยาวของคอนแทคเลนส์หรือขาเทียมจะทำให้เกิดอาการยั่วยวนเรื้อรังในผู้ที่ไม่ใช่ atopic การเสื่อมสภาพของเซลล์ถ้าเซลล์เสายังอยู่ในขั้นตอนแรกของกระบวนการอักเสบจากนั้นการแทรกซึมของเซลล์และลักษณะทางคลินิกของมันจะคล้ายกับเยื่อบุตาอักเสบจากภูมิแพ้หญ้าแห้งเมื่อ T lymphocytes และ eosinophils เกี่ยวข้อง ที่ VKC
9. ทฤษฎีอื่น ๆ
ในผู้ป่วยที่มี GPC การย้อนกลับของการกระตุ้นของเส้นใยประสาทที่ไม่ได้ผ่านเส้นประสาทจะส่งผลให้เสื่อมสภาพของเซลล์เสาทำให้เกิดการอักเสบที่เกี่ยวข้องซึ่งอาจอธิบายกลไกของ GPC ที่เกิดจากการเย็บแผลและโซเดียมโครโมลินสามารถยับยั้งการกระตุ้นจาก capsaicin การกระตุ้นด้วยกัมมันตภาพรังสีของอาคารอวัยวะหลัก, สาร P สามารถทำให้เซลล์เสื่อมสภาพของเมาส์, นำไปสู่การแทรกซึมของเซลล์รอง granulocyte, เพิ่มเนื้อเยื่อบวมน้ำและการซึมผ่านของหลอดเลือด
การป้องกัน
การป้องกันเยื่อบุตาอักเสบ papillary ยักษ์
เลือกคอนแทคเลนส์ที่เหมาะสมและใส่ใจคอนแทคเลนส์และเวลาที่สวมใส่ของดวงตาเทียมขณะที่ป้องกันผลกระทบจากปัจจัยแพ้
โรคแทรกซ้อน
ยักษ์เยื่อบุตาอักเสบ papillary ยักษ์ ความแออัดของสันธาน
ความแออัดของสันธาน
อาการ
อาการเยื่อบุตาอักเสบจาก papillary ยักษ์อาการที่พบบ่อย อาการ คันภาวะเลือดคั่ง
อาการเริ่มแรกของ GPC นั้นไม่รุนแรงมีการระคายเคืองเล็กน้อยการหลั่งหนืดบาง ๆ และอาการคันเล็กน้อยหากไม่ได้รับการรักษาอย่างเหมาะสมอาการจะค่อยๆแย่ลงเนื่องจากการหลั่งที่เหนียวเหนอะหนะและโปรตีนที่ปกคลุมผิวเลนส์ การมองเห็นภาพเบลอสามารถเกิดขึ้นได้และความรู้สึกแปลกปลอมระหว่างการสวมใส่เลนส์จะบังคับให้ผู้ป่วยลดเวลาในการสวมใส่เมื่อถึงระดับหนึ่งผู้ป่วยจะถูกบังคับให้หยุดใส่เลนส์และไปพบแพทย์อาการคันหลังจากถอดเลนส์และเปลือกตาเกาะหลังจากตื่นขึ้น การรวมตัวกันเป็นเรื่องร้องเรียนทั่วไปของ GPC
GPC ดำเนินไปอย่างช้า ๆ และอาการเริ่มแรกคือภาวะเลือดคั่งเล็กน้อยและเยื่อบุตาบนส่วนบนเมื่อโรคดำเนินไปเรื่อย ๆ การแทรกซึมของเซลล์อักเสบจะเพิ่มขึ้นเยื่อบุตาจะเริ่มข้นและขุ่นและสารคัดหลั่งในระยะแรกจะเป็นใย การทำให้รุนแรงขึ้นต่อไปของโรคหลั่งเมือกสีขาวมักจะอยู่ในหลุมฝังศพที่ต่ำกว่าการติดต่ออย่างต่อเนื่องกับคอนแทคเลนส์หรือติดต่อกับระคายเคืองจะนำไปสู่ภาวะเลือดคั่ง conjunctival ต่อไปและปฏิกิริยาการอักเสบเยื่อบุลูกตาจะปรากฏหัวนมและค่อยๆเพิ่มขึ้น ภายใต้เงื่อนไขทางสรีรวิทยาปกติเส้นผ่าศูนย์กลางของหัวนมน้อยกว่า 0.3 มม. เส้นผ่าศูนย์กลางของหัวนมของเยื่อบุตาอักเสบ papillary ยักษ์ใหญ่กว่า 0.3 มม. และเมื่อเส้นผ่าศูนย์กลางของหัวนมมากกว่า 1.0 มม. เรียกว่าหัวนมยักษ์
มีความแปรปรวนอย่างมากในลักษณะและที่ตั้งของหัวนม A1lansmith แบ่งเยื่อบุด้านบนออกเป็นสามโซน: โซน 1 คือเยื่อบุใกล้กับยอดอุ้งเชิงกรานโซน 3 เป็นโซนที่อยู่ใกล้กับยอดอุ้งเชิงกราน; ในโซนที่ 2 คอนแทคเลนส์แบบอ่อนที่เกี่ยวข้องกับหัวนมยักษ์เยื่อบุตาอักเสบ papillary ปรากฏตัวครั้งแรกในโซนที่ 1 จากนั้นไปยังโซนที่ 2 และโซนที่ 3 ในขณะที่โซนยากจากนั้นไปที่โซนที่ 2 และโซนที่ 1 GPC เกิดขึ้นจากการเสื่อมของกระจกตาและแถบกรองต้อหินซึ่งมีลักษณะเป็นกลุ่มใหญ่ของ papillae ขนาดใหญ่ในเขตกระตุ้นสัญญาณเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการกระตุ้นด้วยกลไกเรื้อรังเป็นปัจจัยสำคัญที่สำคัญสำหรับเยื่อบุตาอักเสบ papillary ยักษ์ในกรณีเหล่านี้
Allansmith แบ่ง GPC ออกเป็นสี่ขั้นตอนตามประสิทธิภาพทางคลินิก:
Stage I: มีการหลั่งเมือกจำนวนเล็กน้อยในตอนเช้าและมีอาการคันเมื่อนำเลนส์ออกมามีการสะสมเป็นครั้งคราวบนพื้นผิวของเลนส์การปรากฏตัวของเยื่อบุตาขาว palpebral เป็นเรื่องปกติและอาจมาพร้อมกับความแออัดเล็กน้อยถึงปานกลาง
ระยะที่สอง: การหลั่งเมือกและอาการคันกำเริบความรู้สึกของคอนแทคเลนส์เพิ่มขึ้นพื้นผิวของเลนส์มีการสะสมการมองเห็นลดลงเล็กน้อยอาการปรากฏขึ้นบ่อยครั้งภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังจากสวมใส่เลนส์และความสามารถของผู้ป่วยในการใส่แว่นตาลดลงหรือถูก จำกัด การตรวจสอบโคมไฟร่องแสดงให้เห็นว่าความแออัดของเยื่อบุด้านบนหนาหัวนมที่มีขนาดแตกต่างกันขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางมากกว่า 0.3 มม. หัวนมที่อยู่ติดกันสามารถหลอมรวมกันยกขึ้นเนื่องจากเนื้อเยื่อหนาหลังจากการย้อมสีเรืองแสง ชัดเจนยิ่งขึ้น
Stage III: การหลั่งเมือกและอาการคันจะกำเริบอย่างเห็นได้ชัดและมักจะมีการสะสมบนพื้นผิวของเลนส์มันเป็นเรื่องยากที่จะรักษาความสะอาดเลนส์แต่ละติดต่อมีความรู้สึกของคอนแทคเลนส์และเลนส์จะย้ายแทนที่ทำให้เกิดการมองเห็นเบลอ; เวลาในการสวมใส่ลดลงอย่างเห็นได้ชัดเยื่อบุตาแออัดและหนาขึ้นหลอดเลือดใสเบลอขนาดและจำนวนของหัวนมเพิ่มขึ้นและหัวนมถูกยกขึ้นเนื่องจากการก่อตัวของรอยแผลเป็นใต้เยื่อบุด้านบนสีขาวและฟลูออไรซิน
Stage IV: ผู้ป่วยไม่สามารถยืนสวมใส่กระจกได้เลยหลังจากใส่กระจกมันรู้สึกอึดอัดในเวลาสั้น ๆ พื้นผิวของเลนส์ก่อให้เกิดตะกอนและสิ่งสกปรกอย่างรวดเร็วเลนส์เปลี่ยนไปอย่างมากและการหลั่งเมือกค่อนข้างใหญ่ในกรณีที่รุนแรงเปลือกตาติดในตอนเช้า ด้วยกันหัวนมบนเยื่อบุด้านบนจะขยายเพิ่มเติมเส้นผ่าศูนย์กลางมีมากกว่า 1 มม. ปลายของหัวนมแบนและสีฟลูออเรสซิน
การจำแนกทางคลินิกของ GPC บ่งชี้ถึงความก้าวหน้าของแผล แต่มักจะมีความแตกต่างในแต่ละบุคคลผู้ป่วยบางรายมีการเปลี่ยนแปลงเยื่อบุผิวเยื่อบุผิวในช่วงต้นเท่านั้น แต่มีอาการรุนแรงในขณะที่คนอื่นไม่มีอาการ แต่ใน เยื่อบุตาขาว palpebral มีการอักเสบที่ชัดเจนและ hyperplasia หัวนม
การแพ้ตามฤดูกาลเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับผู้ป่วยที่มีคอนแทคเลนส์ชนิดอ่อนผู้ป่วยที่เป็นโรค GPC มีอัตราการเกิดปฏิกิริยาการรักษาคอนแทคเลนส์ยาเสพติดเชื้อราละอองเกสรดอกไม้และสัตว์ที่แพ้มากกว่าผู้ที่ไม่มีคอนแทคเลนส์ GPC
ตรวจสอบ
การตรวจเยื่อบุตาอักเสบ papillary ยักษ์
การตรวจทางเซลล์วิทยาของการหลั่งของเยื่อบุ conjunctival เปิดเผย eosinophilia เกี่ยวข้องกับปัจจัยที่ทำให้แพ้
หัวนมขนาดใหญ่ปกคลุมไปด้วยเซลล์เยื่อบุผิวเยื่อบุผิวหนาผิดปกติที่มีรูเล็ก ๆ หลายแห่งในหลาย ๆ กรณีการสังเกตการพังทลายของเยื่อบุผิวและการย้อมสีฟลูออไรเซซินที่สอดคล้องกันสามารถสังเกตได้ภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนเซลล์เยื่อบุผิว ในสัณฐานวิทยาของรูปหลายเหลี่ยม, microvilli บนพื้นผิวจะแบน, กระจุกและแยกการเพิ่มขึ้นในการหลั่งเมือกของเยื่อบุตาอักเสบ papillary ยักษ์ไม่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของความหนาแน่นของเซลล์กุณโฑบนพื้นผิวหัวนม ในห้องใต้ดินระหว่างหัวนมมักจะมีเซลล์เมือกจำนวนมากที่ไม่ได้เป็นเซลล์กุณโฑจำนวนมากถุงหลั่งของเซลล์เหล่านี้จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญคุณสมบัติทั่วไปของเยื่อบุตาอักเสบ papillary ยักษ์คือ eosinophils และเซลล์เสาในเนื้อเยื่อ parenchymal Basophils, lymphocytes และพลาสมาเซลล์ถูกแทรกซึม แต่ eosinophils, mast cells และ basophils นั้นไม่พบในเยื่อบุผิว conjunctival
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและแยกความแตกต่างของเยื่อบุตาอักเสบ papillary ยักษ์
GPC สามารถวินิจฉัยทางคลินิกตามประวัติของการใส่คอนแทคเลนส์หรือติดตั้งอุปกรณ์ทำตาประกอบกับอาการทางคลินิกและอาการแสดงของตุ่มยักษ์
GPC ต้องแตกต่างจาก VKC โรคทั้งสองมักจะแยกแยะได้ยากอย่างไรก็ตาม VKC ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเด็กวัยรุ่นส่วนใหญ่หายไปเมื่ออายุ 20 ซึ่งเป็นโรคที่ร้ายแรงมากไม่เกี่ยวข้องกับการใส่คอนแทคเลนส์ GPC โดยทั่วไป การสวมใส่คอนแทคเลนส์โดยไม่มีแผลที่กระจกตาและความทึบของกระจกตาผู้ป่วย VKC ที่มีการขูด conjunctival มักมี eosinophils ในขณะที่ผู้ป่วย GPC มีสัดส่วนเพียง 25% ในทำนองเดียวกันผู้ป่วย VKC มีอนุภาค eosinophilic ในขณะที่ผู้ป่วย GPC ในกรณีที่ไม่มีผู้ป่วย VKC ระดับฮีสตามีนของน้ำตาจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในขณะที่ผู้ป่วย GPC ไม่มีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
บางครั้งเยื่อบุตาอักเสบจากเชื้อแบคทีเรียจะคล้ายกับอาการ GPC แต่การหลั่งของเยื่อบุตาอักเสบจากเชื้อแบคทีเรียส่วนใหญ่จะเป็นหนอง, สีขาว - ความหนืด, หนองในเทียมจำนวนเล็กน้อย, หนองในเทียม, adenovirus และฟอลลิเคิลรูขุมขนหลัก ความสับสนสามารถแยกแยะได้โดยคอนแทคเลนส์หรืออวัยวะตาอื่น ๆ
