พังผืดร่วม
บทนำ
การแนะนำ articular fibrosis หมายถึงสถานะการทำงานในระยะยาวของ“ การมีเพศสัมพันธ์” ส่งผลให้เลือดดำและน้ำเหลืองไหลย้อนไม่ดีน้ำย่อยเซรุ่ม fibrous exudate และการตกตะกอน fibrin ในพื้นที่คั่นกลางทำให้เนื้อเยื่อภายในและภายนอกช้าลง การยึดเกาะที่เป็นเส้นใย โรคส่วนใหญ่ทำให้เกิดความผิดปกติของกระดูกและข้อต่อเช่นความฝืดในตอนเช้าความฝืดของหลังและหลังการเคลื่อนไหวที่ จำกัด ความเจ็บปวด ฯลฯ การเจาะมักเกิดจากเนื้อเนื้อเยื่อแข็งเนื้อเยื่อการตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อสามารถมองเห็นได้ มักจะเพิ่มกิจกรรมร่วมกันและเสริมสร้างความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรค
เมื่อคนมีอายุมากขึ้นข้อต่อบางส่วนจะค่อยๆกลายเป็น fibrotic โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ทำงานด้านจิตและผู้ที่มีส่วนร่วมในการทำงานทางกายภาพที่เบาเนื่องจากกิจกรรมน้อยเกินไปข้อต่ออยู่ในสถานะการทำงาน "ทางเพศ" เป็นเวลานาน การทับถมของเซรุ่ม fibrous exudates และไฟบรินแบบเรื้อรังในพื้นที่คั่นระหว่างหน้าทำให้เกิดการยึดเกาะของเส้นใยที่ช้าลงในเนื้อเยื่อภายในและภายนอกของข้อต่อ
ตรวจสอบ
การตรวจสอบ
การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง
กระดูกและข้อต่อของแขนขา, ข้อต่อของโพรงในโพรง, การตรวจน้ำไขข้อเป็นประจำ, อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง (ESR), กระดูกและการตรวจ CT เนื้อเยื่ออ่อนของข้อต่อ
1. การตรวจทางห้องปฏิบัติการ: ESR จำนวนเซลล์เม็ดเลือดชีวเคมีในเลือดปกติและการทดสอบการเกาะติดกันของความร้อนในเชิงบวก
การตรวจข้อไขข้อร่วมสามารถใช้แยกแยะโรคข้อเสื่อมจากข้ออักเสบรูมาตอยด์และโรคข้ออักเสบติดเชื้อได้เมื่อมีการอักเสบเฉียบพลันและข้อต่อสะสมของเหลวจำนวนมากการตรวจของเหลวร่วมจะเหมือนกับของเหลวไขข้อปกติ ในเวลานี้ของเหลวที่ข้อต่อจะใสกระจ่างเหลืองและไม่ก่อตัวเป็นก้อน จำนวนเซลล์นั้นปกติจาก 60 ถึง 3000 และส่วนใหญ่ประกอบด้วย monocytes ความเข้มข้นของน้ำตาลนั้นเหมือนกับเลือดและปริมาณโปรตีนไม่เกิน 5.5g / 100mL
ในทางตรงกันข้ามของเหลวไขข้อของโรคไขข้ออักเสบเป็นของเหลวที่บางขุ่นและแข็งตัวเมื่อยืน การทดสอบเชือกเป็นบวกในขณะที่โรคข้อเข่าเสื่อมเป็นลบ จำนวนเซลล์มักจะเพิ่มขึ้นมากกว่า 3000 ส่วนใหญ่เป็นเซลล์ polymorphonuclear โปรตีนรวมของของเหลว synovial มักจะสูงกว่า 8g และความเข้มข้นของโกลบูลินมักจะเท่ากับหรือสูงกว่าอัลบูมิน
เมื่อโรคข้อเข่าเสื่อมมีความสัมพันธ์กับโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ของเหลวไขข้อสามารถปรากฏเป็นสองโรค ดังนั้นแม้ว่าไขข้อของเหลวมีอาการพิเศษของโรคไขข้ออักเสบทั่วไปมันไม่สามารถยกเว้นจากโรคข้อเข่าเสื่อมดังนั้นเพียงสาเหตุหลักของการวินิจฉัยร่วมได้รับการยืนยันโดยไขข้อของเหลว นอกจากนี้เมื่อของเหลวไขข้อมีลักษณะของโรคข้อเข่าเสื่อมโรคไขข้ออักเสบอาจอยู่ในระยะคงที่ เมื่อสงสัยว่าทั้งคู่เป็นโรคนี้จะต้องทำการตรวจซ้ำ synovial
2. การตรวจ X-ray
การตรวจเอ็กซ์เรย์ในระยะแรกของโรคข้อเข่าเสื่อมเป็นเรื่องปกติ ตีบร่วมด้านข้างค่อยๆปรากฏขึ้นสะท้อนให้เห็นถึงการทำให้ผอมบางของชั้นกระดูกอ่อนข้อที่ครอบคลุมเยื่อหุ้มสมอง ในที่สุดการพัฒนาของ osteoarthrosis บริเวณรอยต่อแคบลงอย่างเห็นได้ชัดข้อต่อคือคมกระดูกสเปอร์หรือ osteophytes เกิดขึ้นที่ขอบและกระดูก subchondral หนาและแข็งซึ่งเกิดขึ้นในส่วนที่ใหญ่ที่สุดของการบีบอัดกระดูก subchondral ถุงกระดูก ฟิล์ม X-ray เชิงลบไม่ได้แยกโรคข้อเข่าเสื่อม ในทางตรงกันข้ามการตรวจ X-ray มีประสิทธิภาพโดยทั่วไปและไม่แน่ใจว่าเป็นโรคข้อเข่าเสื่อมหลัก การเปลี่ยนแปลงความเสื่อมมักจะมีโรคอื่น ๆ ในเวลาเดียวกันและโรคเกาต์โรคข้ออักเสบติดเชื้อและโรคไขข้ออักเสบมีมูลค่า noting
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยแยกโรค
1. Aplastic anemia และ myelofibrosis ถึงแม้ว่าจะมีอาการคล้าย ๆ กัน แต่ก็มีสองโรคที่ต่างกันและวิธีการรักษาและการพยากรณ์โรคก็แตกต่างกันมาก Myelofibrosis เป็นระยะสุดท้ายของโรค myeloproliferative มันไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ยกเว้นการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเป้าหมายของการรักษาสามารถปรับปรุงคุณภาพชีวิตและยืดอายุการอยู่รอดของผู้ป่วยเท่านั้นการระเหยเชิงบวกสามารถทำได้ 30-50% หลังจากการรักษาที่ใช้งานอยู่ ผู้ป่วยสามารถรักษาให้หายได้ดังนั้นการวินิจฉัยควรได้รับการยืนยันก่อนเพื่อให้ได้ผลการรักษาที่ดี การระบุของทั้งสองขึ้นอยู่กับอาการเช่นโรคโลหิตจาง, ไขกระดูกล้มเหลว, การติดเชื้อไข้และความเจ็บปวด
2. โรคโลหิตจาง Aplastic โดยทั่วไปจะไม่มีอาการของ hepatosplenomegaly ในขณะที่ผู้ป่วยที่มีพังผืดไขกระดูกกลางถึงปลายมีการขยายม้ามโดยทั่วไปและผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอาการของตับ
3. ผู้ป่วยที่มีไมอีลินมีเม็ดเลือดแดงนอกเซลล์เม็ดเลือดแดงแบบหยดน้ำตาและเซลล์เม็ดเลือดแดงนิวเคลียสจะปรากฏในเลือดส่วนปลายของผู้ป่วยที่เป็นโรคขั้นสูงโรงพยาบาลขนาดใหญ่ที่มีเงื่อนไขยังสามารถตรวจหารอยโรคเลือดในม้ามตับและต่อมน้ำเหลือง และผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจาง aplastic ไม่มี hematopoiesis extramedullary และไม่มีเซลล์เม็ดเลือดแดงรูปทรงหยดน้ำตาและเซลล์เม็ดเลือดแดง nucleated ในเลือดส่วนปลาย
4. การตรวจชิ้นเนื้อทางพยาธิวิทยาของกระดูกไขกระดูกของผู้ป่วยไมอีลินพบว่ามีการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเส้นใยอย่างมีนัยสำคัญในขณะที่ aplastic anemia แสดงให้เห็นว่ามี adipocytes และเซลล์ที่ไม่ใช่เม็ดเลือดเพิ่มขึ้น
5. จากบทความทางวิชาการพบว่าเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดเม็ดเลือดแดง (CD34 เซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด) ในเลือดรอบข้างของผู้ป่วยที่มีเส้นใยไขกระดูกสูงกว่าคนทั่วไปหลายเท่าหรือสูงกว่าคนทั่วไปหลายเท่า เหตุผลอาจเป็นได้ว่าเนื้อเยื่อเส้นใยในไขกระดูกของผู้ป่วยที่มีไขกระดูก hyperplasia ครอบครองพื้นที่ของไขกระดูกสีแดงและไขกระดูกสีเหลืองทำให้เซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด CD34 โลหิตไม่มีที่ไหนเลย แต่ในที่สุดก็ถูกย้ายไปยังม้ามตับและต่อมน้ำเหลือง รากกลางสร้างจุดศูนย์กลางเม็ดเลือดใหม่ เว็บไซต์ไขกระดูกปกติในผู้ป่วยที่มีไมอีลินยังคงมีฟังก์ชั่นเม็ดเลือดปกติในขณะที่ไขกระดูกในผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจาง aplastic แสดงเพิ่มขึ้นเนื้อเยื่อที่ไม่ใช่เม็ดเลือดและเนื้อเยื่อไขมันเพิ่มขึ้น
6. เนื่องจากขนาดของม้ามทำให้เซลล์เม็ดเลือดแดงรูปทรงหยดน้ำตาในเลือดส่วนปลายและเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดเม็ดเลือดแดง CD34 ง่ายต่อการสังเกตและทดสอบค่าใช้จ่ายทางการแพทย์ก็น้อยลงและอุปกรณ์ทางการแพทย์ก็ง่ายดังนั้นในสถานที่ที่สภาพการรักษาไม่เหมาะ พื้นฐานของสิ่งกีดขวางและไมอีลินสำหรับผู้ป่วยที่มีสีแดงจริงในระยะยาวสามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้สำคัญในการสังเกตความก้าวหน้าของ myelofibrosis ขอแนะนำให้ผู้ป่วยที่มีโรคแดงจริงในระยะเวลา 5 ถึง 8 ปีควรตรวจสอบเซลล์เลือด สัณฐานวิทยา (ส่วนใหญ่จะสังเกตเซลล์เม็ดเลือดแดงรูปทรงหยดน้ำตา) เพื่อให้ทันเวลาใช้การรักษาที่จำเป็นตามความคืบหน้าของ myelofibrosis เนื่องจากการเจาะไขกระดูกและการตรวจชิ้นเนื้อมักจะทำหลังจากทั้งหมดจึงไม่น่าเป็นไปได้
