การแทรกซึมของเซลล์เนื้องอก

• บทนำ
• เชื้อโรค
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

การแนะนำ การแทรกซึมของเซลล์เนื้องอก: เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวแทรกซึม, เซลล์เม็ดเลือดขาวแทรกซึมที่แยกได้จากเนื้อเยื่อเนื้องอก มันอุดมไปด้วยเซลล์เม็ดเลือดขาว T-cytotoxic T-cell และ NK เนื้องอกถูกแพร่กระจายโดยการขยายด้วย interleukin-2 และถ่ายโอนไปยังบุคคลที่แบกเนื้องอก

เชื้อโรค

สาเหตุของการเกิดโรค

เนื้องอกเป็นโรคทางพันธุกรรม ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมและพันธุกรรมในการก่อมะเร็งทำให้เกิดความเสียหายของดีเอ็นเอในลักษณะเสริมฤทธิ์หรือลำดับจึงกระตุ้นการทำงานของโปรโต - ออนโคเจนเนสและ / หรือการยับยั้งยีนยับยั้งเนื้องอกรวมถึงการเปลี่ยนแปลงยีนที่ควบคุมการตายของเซลล์และ / หรือยีนซ่อมแซมดีเอ็นเอ ในทางกลับกันทำให้เกิดความผิดปกติในระดับการแสดงออกทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเซลล์เป้าหมาย เซลล์ที่ถูกเปลี่ยนรูปนั้นส่วนใหญ่จะเป็น clonal hyperplasia และหลังจากกระบวนการวิวัฒนาการที่ยาวนานหลายขั้นตอนหนึ่งในโคลนนิ่งนั้นค่อนข้างไม่ จำกัด และ subclones ที่มีคุณสมบัติแตกต่างกันจะถูกเลือกโดยการกลายพันธุ์เพิ่มเติม (heterogeneization) ) จึงได้รับความสามารถในการแทรกซึมและ metastasize (การเปลี่ยนแปลงร้าย) ในรูปแบบเนื้องอกมะเร็ง

ตรวจสอบ

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

ปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอกอัลฟาคัดกรองเนื้องอกเนื้องอกอะคูสติกความคมชัดการตรวจ CT การตรวจสอบเกลียว CT CT

1. การตรวจ X-ray และการถ่ายภาพอื่น ๆ : การตรวจ X-ray มีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัยโรคนี้ อาการเอ็กซ์เรย์ของโรคนี้มีดังนี้:

1 โรคกระดูกพรุนแบบกระจาย: การแทรกซึมของเซลล์มะเร็งและการหลั่งเซลล์เนื้องอกของปัจจัยการกระตุ้นการสร้าง osteoclast (IL-1, lymphotoxin, TNF, OAF) ทำให้เกิดโรคกระดูกพรุนโดยทั่วไป สัตว์ที่มีกระดูกสันหลังซี่โครงกระดูกเชิงกรานและกะโหลกมักจะโดดเด่นและยังสามารถพบได้ในกระดูกยาวของขา

2 แผล osteolytic: การพัฒนาต่อไปของรอยโรคกระดูกพรุนที่เกิดจากแผล osteolytic หลายรอบหรือวงรีขอบคมและคมชัดเช่นการเจาะแผล osteolytic เป็นสัญญาณ X-ray ทั่วไปของโรคที่พบบ่อยในกะโหลกศีรษะกระดูกเชิงกรานกระดูกซี่โครงกระดูกกระดูกสันหลังบางครั้งในกระดูกแขนขา

3 การแตกหักทางพยาธิวิทยา: การแตกหักเกิดขึ้นบนพื้นฐานของการทำลายกระดูกส่วนใหญ่มักจะอยู่ในกระดูกสันหลังส่วนล่างและทรวงอกกระดูกสันหลังส่วนเอวที่ประจักษ์ส่วนใหญ่เป็นบีบอัดแตกหัก พบที่สองในกระดูกซี่โครงกระดูกไหปลาร้ากระดูกเชิงกรานเป็นครั้งคราวในกระดูกของแขนขา

4 โรคกระดูกพรุน: แผลชนิดนี้หายากมักจะมีลักษณะเฉพาะของเส้นโลหิตตีบกระดูกแปลซึ่งเกิดขึ้นรอบ ๆ โรคกระดูกพรุน เส้นโลหิตตีบกระดูกกระจายเป็นของหายาก myeloma ประเภท IgD มีแนวโน้มที่จะมีความซับซ้อนมากขึ้นโดยกระดูกเส้นโลหิตตีบ การถ่ายภาพรังสีแกมม่าเป็นวิธีหนึ่งที่ใช้ในการตรวจสอบความผิดปกติของกระดูกในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ในโรคนี้แผล osteolytic แสดงความเข้มข้นของรังสีในแผล วิธีนี้แสดงให้เห็นกระดูกของร่างกายในคราวเดียวและไวต่อรังสีเอกซ์มากกว่า รังสีเอกซ์สามารถแสดงรอยโรคได้เฉพาะเมื่อการลอกกระดูกมีค่ามากกว่า 30% และการถ่ายภาพ imaging-bone สามารถแสดงสัญญาณของความเข้มข้นของรังสีในระยะเริ่มต้นของรอยโรค อย่างไรก็ตามเป็นที่น่าสังเกตว่าถึงแม้ว่าความไวของการถ่ายภาพ bone- กระดูกจะสูง แต่ความจำเพาะไม่สูงการเพิ่มขึ้นของการเผาผลาญกระดูกที่เกิดจากสาเหตุใด ๆ สามารถนำไปสู่สัญญาณของความเข้มข้นของรังสีดังนั้นจึงควรสังเกต การถ่ายภาพ CT และ Magnetic resonance (MRI) ยังใช้สำหรับการตรวจวินิจฉัยโรคโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อ myeloma บุกรุกไขสันหลังและรากประสาทของระบบประสาทส่วนกลางหรือการแตกหักของกระดูกสันหลัง CT และ / หรือ MRI สามารถให้การวินิจฉัยที่สำคัญ ข้อมูล

2. B- อัลตราซาวนด์: ความเสียหายการทำงานของไตนิ่วในทางเดินปัสสาวะการเต้นของหัวใจยั่วยวนสามารถได้รับแจ้ง

3. Radionuclide: แผนที่ไตสามารถกำหนดขอบเขตของการด้อยค่าของไต

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยแยกโรค

หลาย myeloma เป็นหนึ่งในเงื่อนไขทางการแพทย์ทั่วไปที่วินิจฉัยผิดพลาด ในทางคลินิกมันมักจะวินิจฉัยผิดพลาดว่า "โรคกระดูกพรุน", "มะเร็งกระดูกแพร่กระจาย", "วัณโรคเอว", "โรคไต", "โรคปอดบวม", "การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ" และโรคอื่น ๆ ในการวินิจฉัยนั้นจะต้องมีการเชื่อมโยงกับ plasmacytosis ปฏิกิริยาอิมมูโนโกลบูลิน monoclonal ที่ไม่ได้อธิบาย, macroglobulinemia หลัก, amyloidosis ระบบหลักและมาพร้อมกับโรคที่ไม่ใช่พลาสม่า การจำแนกอิมมูโนโกลบูลิน, การแพร่กระจายของกระดูก, เนื้องอกกระดูกปฐมภูมิ, โรคไตอักเสบปฐมภูมิ, hyperparathyroidism และโรคอื่น ๆ

1. ปฏิกิริยาพลาสโมซีโตซีส: ความหลากหลายของเชื้อโรค (ไวรัสวัณโรค ฯลฯ ) แอนติเจน (ยาเนื้องอก ฯลฯ ) ภูมิคุ้มกันผิดปกติ (กลุ่มอาการของโรค Sjogren โรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ ฯลฯ ) อาจทำให้เกิดปฏิกิริยา พลาสมาเซลล์ที่เพิ่มขึ้นและระดับอิมมูโนโกลบูลินจำเป็นต้องแตกต่างจาก myeloma หลายตัว ประเด็นหลักของการระบุมีดังนี้:

(1) การเพิ่มขึ้นของเซลล์พลาสมาใน myeloma ถูก จำกัด : โดยทั่วไป≥3% แต่ 15% และมีเซลล์พลาสมาที่ไร้เดียงสา (เซลล์ myeloma)

(2) ปฏิกิริยา plasmacytosis: อิมมูโนโกลบูลินที่หลั่งออกมานั้นปกติแล้วจะเป็น polyclonal และมีระดับเพิ่มขึ้นอย่าง จำกัด (เช่น IgG 30 g / L)

(3) plasmacytosis ปฏิกิริยาไม่ก่อให้เกิดอาการทางคลินิก: อาการทางคลินิกของมันขึ้นอยู่กับโรคหลักดังนั้นจึงไม่มีโรคโลหิตจางปวดกระดูกทำลายกระดูกกระดูก hypoalbuminemia ลดอิมมูโนโกลบูลินปกติ hypercalcemia อาการทางคลินิกเช่นกลุ่มอาการของโรคและกลุ่มอาการของโรค hyperviscosity

(4) ปฏิกิริยา plasmacytosis มีอาการทางคลินิกของโรคหลัก