เพิ่มการหลั่ง aldosterone

• บทนำ
• เชื้อโรค
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

การแนะนำ Hyperaldosteronism (ย่อว่า aldosteronism หลัก) คือภาวะความดันโลหิตสูงและภาวะ hypokalemia ที่เกิดจากการหลั่ง aldosterone มากเกินไปจากเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต Conn แรกชี้ให้เห็นในปี 1955 ว่าการหลั่ง aldosterone มากเกินไปจาก adenomas ต่อมหมวกไตเป็นสาเหตุของโรคนี้ดังนั้นจึงเรียกว่าดาวน์ซินโดรม โรคนี้คิดเป็น 1-2% ของผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงในโรงพยาบาลและเป็นความดันโลหิตสูงที่สามารถรักษาให้หายขาดได้ อย่างไรก็ตามหากระยะเวลาของโรคยาวเกินไปความดันโลหิตสูงในระยะยาวและภาวะ hypokalemia ขั้นรุนแรงอาจเป็นอันตรายได้ หลั่ง aldosterone ที่เพิ่มขึ้นมีจุดหลักและรอง โรคอัล - สเตอโรนิซึมเกิดจากการหลั่ง aldosterone มากเกินไปจากแผลที่ต่อมหมวกไตและอัลโดสโทนิซึมรองเกิดจากการหลั่ง aldosterone ที่มากเกินไปจากต่อมหมวกไตนอกเหนือจากโรคของต่อมหมวกไตเช่นโรคตับแข็ง ไตความดันโลหิตสูงและอื่น ๆ

เชื้อโรค

สาเหตุของการเกิดโรค

การหลั่ง aldosterone มากเกินไปจาก adenal adenomas เป็นสาเหตุของโรคนี้

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุยังไม่ชัดเจนตามการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาและลักษณะทางชีวเคมีของสาเหตุมี aldosteres หลักห้าประเภท:

1. adenoma ที่ผลิต Aldosterone (APA): เนื้องอกที่เป็นพิษเป็นภัยที่เกิดขึ้นในแถบ spheroidal ของ adrenal cortex และ secretes aldosterone, ดาวน์ซินโดรมคลาสสิก เป็นสาเหตุหลักของ aldosteronism หลักชนิดที่พบมากที่สุดของคลินิกคิดเป็น 65% ถึง 80% ที่พบมากที่สุดกับ adenoma เดียวด้านซ้ายมากกว่าด้านขวาด้านเดียวหรือทวิภาคีหลาย adenomas บัญชีเพียง 10% ผู้ป่วยแต่ละคนสามารถด้านเดียว มันเป็น adenoma และอีกด้านหนึ่งคือ hyperplasia เนื้องอกอยู่ระหว่าง 1 และ 2 ซม. เส้นผ่าศูนย์กลางเฉลี่ย 1.8 ซม. น้ำหนักอยู่ระหว่าง 3 และ 6 กรัมและหายากเกิน 10 กรัม เนื้องอกส่วนใหญ่เป็นทรงกลมหรือรูปไข่แคปซูลยังคงอยู่และมีขอบเขตที่ชัดเจนกับเนื้อเยื่อรอบ ๆ พื้นผิวที่ตัดเป็นสีเหลืองทอง adenoma ส่วนใหญ่ประกอบด้วยเซลล์โปร่งใสขนาดใหญ่ซึ่งมีขนาดใหญ่กว่าเซลล์ปกติ 2 ถึง 3 เท่า

ภายใต้กล้องจุลทรรศน์แบบแสงจะมีการแสดงเซลล์ spheroid cortical adrenal cortical, reticular band หรือเซลล์หนาแน่นและ "เซลล์ลูกผสม" ที่มีขนาดต่างกัน "เซลล์ไฮบริด" นั้นมีลักษณะเป็นวงกลมและกลุ่มของเซลล์และเซลล์ adenoma บางชนิดสามารถแพร่กระจายของเซลล์ spheroidal ได้ในเวลาเดียวกัน ภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนไมโตคอนเดรียของเซลล์มะเร็งมีรูปร่างเป็นแผ่นเล็ก ๆ แสดงให้เห็นถึงลักษณะของเซลล์วงรูปทรงกลม ไม่ทราบสาเหตุของ aldosteronoma ความเข้มข้นของ aldosterone ในพลาสมาในผู้ป่วยขนานกับจังหวะ circadian ของ plasma ACTH แต่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในการเปลี่ยนแปลง renin พลาสมา ผู้ป่วยประเภทนี้มีความผิดปกติทางชีวเคมีและอาการทางคลินิกที่เห็นได้ชัดเมื่อเปรียบเทียบกับอัลโดสเตอโรนิซึมประเภทอื่น

2. Idiopathic hyper aldosteronism (IHA) ย่อมาจาก aldosteronism เช่น adrenal adrenal hyperplasia ซึ่งคิดเป็น 10% ถึง 30% ของ aldosteronism ระดับประถมศึกษาและคิดเป็นอันดับแรกในเด็กที่มี aldosteronism หลัก อัตราอุบัติการณ์เพิ่มขึ้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาคือการเพิ่มจำนวนเซลล์ของเขตต่อมหมวกไตในระดับทวิภาคีซึ่งอาจกระจายหรือโฟกัส เยื่อหุ้มสมอง hyperplastic แสดงให้เห็นก้อนไมโครและก้อนใหญ่ ต่อมหมวกไต hyperplastic มีขนาดใหญ่ขึ้นในปริมาณน้ำหนักและน้ำหนักเพิ่มขึ้น hyperplasia เป็นก้อนกลมขนาดใหญ่สามารถมองเห็นได้บนพื้นผิวของต่อมหมวกไตต่อม. adrenal ต่อมน้ำเหลืองก้อนสีทองมีปูดที่มีขนาดเล็กเท่าเมล็ดงาขนาดใหญ่เท่ากับถั่วเหลือง . เซลล์ที่เต็มไปด้วยแสงสามารถมองเห็นได้ภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสงคล้ายกับเซลล์ที่รวมเป็นปกติ ก้อนส่วนใหญ่กระจัดกระจายหรือเป็นกลุ่ม สาเหตุของการ aldosteronism ยังไม่ชัดเจน aldosteronism กระตุ้นการแสดงออกทางสีหน้าของต่อมหมวกไตในขณะที่ยีน aldosterone synthase ไม่มีการกลายพันธุ์ แต่การแสดงออกของยีนเพิ่มขึ้นและการทำงานของเอนไซม์จะเพิ่มขึ้น นักวิชาการบางคนเชื่อว่าวง spheroidal ของผู้ป่วยที่มี aldosteronism นั้นไวต่อ ATII มากเกินไปและการใช้ยา ACEI สามารถลดการหลั่ง aldosterone ได้

นักวิชาการคนอื่น ๆ ได้เสนอสมมติฐานของการเกิดโรคอัลโดสเตอนิสซึ่ม: กิจกรรมที่ผิดปกติของเซลล์ประสาท serotonergic บางอย่างในระบบประสาทส่วนกลาง, การกระตุ้นปัจจัยต่อมใต้สมอง aldosterone กระตุ้น (ASF), β-endopeptide (β- Endorphin, β-END) และฮอร์โมนกระตุ้นα-melanocyte (α-MSH) มีมากเกินไปทำให้โซน adheral spheroidal spheroidal zone เพิ่มจำนวนและหลั่ง aldosterone จำนวนมาก การศึกษายังพบว่าเซโรโทนินไซโปรเฮปตาดีนตัวร้ายสามารถลดระดับของอัลโดสเตอโรนในเลือดของผู้ป่วยประเภทนี้ได้อย่างมีนัยสำคัญซึ่งบ่งชี้ว่ากิจกรรมของเซโรโทนินนั้นดีขึ้นซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับพยาธิกำเนิดของโรคนี้ อย่างไรก็ตามไม่มีหลักฐานว่าผลิตภัณฑ์ pro-opiomelanocortin (POMC) ใด ๆ ที่กล่าวถึงข้างต้นมีความเข้มข้นที่ช่วยกระตุ้นการทำงานของเซลล์ spheroidal ในการไหลเวียนโลหิตของผู้ป่วยที่มี aldosteronism ความผิดปกติทางชีวเคมีและอาการทางคลินิกของผู้ป่วย aldosteronism นั้นไม่ชัดเจนเท่ากับผู้ป่วย APA และความเข้มข้นของเลือด aldosterone ไม่ขนานกับจังหวะ circadian ของ ACTH

3. aldosteronism Glucocorticoid ที่แก้ไขได้ (GRA) หรือที่เรียกว่า dexamethasone ซึ่งสามารถยับยั้ง hyperaldosteronism (DSH) ตั้งแต่กรณีแรกของ DJA Suther-land และรายงานอื่น ๆ ในปี 1966 มีรายงานมากกว่า 50 กรณีในวรรณคดีต่างประเทศในปี 1990 นอกจากนี้ยังมีรายงานและรายงานครอบครัวในประเทศจีนซึ่งเป็น aldosteron ชนิดพิเศษซึ่งมีสัดส่วนประมาณ 1% มากกว่าการโจมตีของวัยรุ่นอาจเป็นครอบครัวหรือเป็นระยะ ๆ , ครอบครัวได้รับมรดกในลักษณะที่โดดเด่น autosomal ต่อมหมวกไตแสดงให้เห็นว่าเป็นก้อนกลม hyperplasia ขนาดเล็กและใหญ่และความเข้มข้นของพลาสมา aldosterone นั้นขนานกับจังหวะ circadian ของ ACTH

จุดเด่นของโรคนี้คือภายนอก ACTH สามารถกระตุ้นการหลั่งของ aldosterone ในขณะที่ dexamethasone ขนาดต่ำสามารถยับยั้งการหลั่ง aldosterone มากเกินไปและฟื้นฟูความดันโลหิตปกติโพแทสเซียมในเลือดและกิจกรรม renin กลไกทางชีววิทยาระดับโมเลกุลของการเกิดโรคพบว่ายีนที่เข้ารหัส aldosterone synthase และการเข้ารหัสยีน11β-hydroxylase เป็นการแลกเปลี่ยนที่ไม่เทียบเท่ากันและยีน chimeric ใหม่ถูกสร้างขึ้นปลาย 5 ของยีน chimeric คือ11β ไฮดรอกไซเลสถูกควบคุมโดย ACTH และปลาย 3 'คือลำดับการเข้ารหัสของ aldosterone synthase ผลิตภัณฑ์การแปลยีน transcriptional ยีน chimeric มีกิจกรรม aldosterone synthase แต่ท้าย 5 ของมันมีลำดับ ACTH ควบคุมซึ่งส่งผลในการสังเคราะห์และหลั่ง aldosterone ควบคุมโดย ACTH และแสดงส่วนใหญ่ในเอ็น เมื่อมีการใช้ corticosteroids ภายนอกการหลั่งของต่อมใต้สมอง ACTH จะถูกยับยั้งโดยการตอบรับระดับการแสดงออกของยีน chimeric จะลดลงและการหลั่งของ aldosterone ก็ลดลงดังนั้นผู้ป่วยนอกจาก dexamethasone จะได้รับการควบคุมอย่างน่าพอใจ

4. Primary adrenal hyperplasia (PAH) คิดเป็นประมาณ 1% ของ aldosteronism หลัก Kater et al. พบสี่กรณีระหว่าง APA และ IHA ในปี 1982 สัณฐานวิทยาทางพยาธิวิทยามีความคล้ายคลึงกับของ IHA มันอาจจะเป็น hyperplasia adrenal spheroidal hyperplasia ข้างเดียวหรือทวิภาคี แต่การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีของมันคล้ายกับ APA โรคนี้มีการตอบสนองที่ดีต่อการรักษาด้วย spironolactone การผ่าตัดด้านเดียวหรือผลรวมย่อยของต่อมหมวกไตสามารถแก้ไขอาการและความผิดปกติทางชีวเคมีของ aldosterone

5. อัลโดสเตอโรนที่ผลิตมะเร็ง (APC) เป็นมะเร็งเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตชนิดหนึ่งซึ่งมีสัดส่วนประมาณ 1% ถึง 2% ของอัลสเตอโรนิซึมหลัก สามารถเห็นได้ในทุกกลุ่มอายุ แต่มากกว่า 30 ถึง 50 ปี

นอกจากนี้ยังมีประเภทในวรรณคดีที่จำแนก aldosterone นอกมดลูกผลิต adenoma และ carcinoma เป็น aldosteronism หลักซึ่งหายากมากและสามารถเกิดขึ้นได้ในไตเนื้อเยื่อที่เหลือต่อมหมวกไตหรือรังไข่

ตรวจสอบ

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

การตรวจทางชีวเคมีปัสสาวะประจำของน้ำลายโซเดียม / โพแทสเซียมอัตราส่วนเซรั่ม aldosterone (ALD, ALS) การทดสอบการแช่น้ำเกลือ

(1) การตรวจทางชีวเคมีในเลือด

1 โพแทสเซียมในเลือด: ตรวจสอบว่ามี hypokalemia เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการวินิจฉัยโรคนี้ สำหรับการพิจารณาผลลัพธ์มีความน่าเชื่อถือมากขึ้นควรหยุดใช้ยาขับปัสสาวะเป็นเวลา 3 ถึง 4 สัปดาห์ก่อนการตรวจ มีการอ้างว่าระหว่างการตรวจพบโซเดียมคลอไรด์ 6 กรัม (3 ครั้งรับประทาน) มีการรับประทานทางปากทุกวันเป็นเวลา 5 ถึง 7 วันและเชื่อถือได้มากกว่าในการตรวจวัดหลายครั้ง โพแทสเซียมในเลือดสามารถลดลงได้ 2.0 ถึง 3.0 มิลลิโมลต่อลิตร อย่างไรก็ตามอาการทางคลินิกของ hypokalemia ในระยะแรกของโรคมักจะไม่มีอยู่และแม้แต่โพแทสเซียมในเลือดยังอยู่ในช่วงปกติในเวลานี้มีเพียงการหลั่ง aldosterone เท่านั้นที่เพิ่มขึ้นกิจกรรม ren ren ในพลาสมาต่ำและความดันโลหิตสูงเป็นที่น่าสงสัย หลังจากหลายปีที่ผ่านมามันพัฒนาเป็น hypokalemia เป็นระยะ ๆ โดยมีกล้ามเนื้อหัวใจตาย myasthenia และอัมพาตหลังจากความเครียด ต่อมาได้รับการพัฒนาเพื่อพัฒนาภาวะ hypokalemia แบบถาวรด้วยอัมพาต paroxysmal โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเปลี่ยนแปลงในโรคท่อไตเป็นผลมาจากภาวะ hypokalemia ระยะยาว ดังนั้นภาวะขาดออกซิเจนในเลือดจึงค่อยๆชัดเจนขึ้นเมื่อสภาพร่างกายแย่ลง

2 เลือดคลอไรด์: มักจะต่ำกว่าค่าปกติ

3 โซเดียมในเลือด: มีเพิ่มขึ้นเล็กน้อย

4 อัตราการผูกพันก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์: มักจะเพิ่มขึ้นแนะนำการเผาผลาญ alkalosis

5 ค่า pH ในพลาสมามักจะสูงถึง 7.6

6 แคลเซียมฟอสฟอรัสส่วนใหญ่เป็นเรื่องปกติ แคลเซียมฟรีมักจะต่ำ

7 แมกนีเซียมแมกนีเซียมในเลือดปกติ 0.85 ± 0.15mmol / ลิตร ผู้ป่วยสามารถลดลงเล็กน้อย

8 การทดสอบความทนทานต่อน้ำตาลกลูโคส: เนื่องจากการสูญเสียโพแทสเซียมยับยั้งการหลั่งอินซูลินการทดสอบความทนทานต่อกลูโคสในช่องปากสามารถแสดงความอดทน

9. ความมุ่งมั่นของ aldosterone ในพลาสมาเลือดดำ: ตำแหน่งการนอนของบุคคลปกติคือ 5.2 ± 2 μg / dl โรคของผู้ป่วยมีการยกระดับอย่างมีนัยสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเนื้องอกเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต

(สอง) ปัสสาวะ

1 ปัสสาวะออกเพิ่มขึ้น: การลดน้ำหนักปัสสาวะประจำและมีแนวโน้มที่จะได้รับการแก้ไข อัลคาไลน์หรือเป็นกลางบางครั้งมีการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ

2 โพแทสเซียมในปัสสาวะ: แม้ว่าจะมีภาวะโพแทสเซียมสูงในอาหารธรรมดา แต่โพแทสเซียมในปัสสาวะยังคงมากขึ้นกว่า 30mmol / 24 ชั่วโมงเป็นลักษณะของโรคนี้

3, aldosterone ปัสสาวะ: มักจะสูงกว่าปกติ (10μg / 24 ชั่วโมง) อย่างไรก็ตามการขับถ่ายของอัลโดสเตอโรนทางปัสสาวะนั้นได้รับผลกระทบจากหลายปัจจัยและการบริโภคโซเดียมและโพแทสเซียม (โซเดียม 160 mmol / d, โพแทสเซียม 60 mmol / d) ควรได้รับการแก้ไขในระหว่างการวัด และการวัดซ้ำ ๆ มีความน่าเชื่อถือ เมื่อระดับโพแทสเซียมในเลือดลดลงอย่างรุนแรงการขับถ่ายของอัลโดสเตอโรนในปัสสาวะก็ไม่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ สำหรับผู้ที่มีการปล่อย aldosterone ปัสสาวะตามปกติมีความจำเป็นต้องวัด aldosterone ปัสสาวะอัตราการหลั่ง aldosterone หรือ aldosterone พลาสมาเลือดดำหลังการเสริมโพแทสเซียมถ้ามันเพิ่มขึ้นก็มีค่าการวินิจฉัย

(3) อัตราส่วนโซเดียม / โพแทสเซียมในน้ำลาย

ปกติ <2.0, <1.0 ควรถูกสงสัยว่าเป็นโรคอัลโดสโทนิซึมหลัก

(4) การทดสอบพิเศษบางอย่าง

1. การทดสอบโหลดโพแทสเซียม: ภายใต้สภาวะการบริโภคปกติ (โซเดียม 160 mmol ทุกวัน, โพแทสเซียม 60 มิลลิโมล), หลังจากการสังเกต 1 สัปดาห์, การเผาผลาญโพแทสเซียมพบว่ามีความสมดุลในเชิงลบ หลังจากเสริมโพแทสเซียมเป็นเวลา 1 สัปดาห์โพแทสเซียม 100mmol เพิ่มขึ้นทุกวัน แต่ก็ยังไม่สามารถแก้ไขภาวะโพแทสเซียมต่ำ อย่างไรก็ตามสาเหตุอื่น ๆ ของภาวะโพแทสเซียมสูงในเลือดโพแทสเซียมมีเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

2 ผลของการเปลี่ยนแปลงในเนื้อหาโซเดียมในอาหารในการเผาผลาญโพแทสเซียมทดสอบโซเดียมต่ำ: คนปกติเมื่อปริมาณของโซเดียมคลอไรด์ในอาหารน้อยกว่า 20 ~ 40mmol / d หลังจาก 1 สัปดาห์, aldosterone ปัสสาวะเพิ่มขึ้นโซเดียมปัสสาวะลดลง แต่โพแทสเซียมปัสสาวะไม่ ลดลง อย่างไรก็ตามในผู้ป่วยที่มีภาวะ hyperaldosteronism โซเดียมในปัสสาวะจะลดลงเนื่องจากการเก็บโซเดียมและโพแทสเซียมอย่างต่อเนื่องและ aldosterone ที่เพิ่มขึ้นแล้วจะไม่เพิ่มขึ้นอีกและโพแทสเซียมในปัสสาวะก็ลดลงเช่นกัน เหตุผลในการลดโพแทสเซียมในปัสสาวะเนื่องจากการลดลงของโซเดียมในปัสสาวะซึ่ง จำกัด การแลกเปลี่ยนกับโพแทสเซียม การทดสอบโซเดียมสูง: สำหรับผู้ป่วยที่สงสัยว่าอัลโดสเตอโรนิซึมซึ่งเป็นโรคที่ไม่รุนแรงและไม่ลดโพแทสเซียมในเลือดอย่างมีนัยสำคัญพวกเขาสามารถทดสอบโซเดียมสูง ใช้โซเดียม 240 mmol ต่อวันเป็นเวลา 1 สัปดาห์ ในกรณีของ aldosteronism ที่ไม่รุนแรงโซเดียมจำนวนมากเข้าสู่ท่อที่ซับซ้อนและผ่านการแลกเปลี่ยนไอออนซึ่งจะเพิ่มการขับถ่ายโพแทสเซียมในปัสสาวะและลดโพแทสเซียมในเลือด ในกรณีทั่วไปของภาวะ hypokalemia รุนแรงไม่ควรทดสอบโซเดียมสูงเพื่อหลีกเลี่ยงการทำให้รุนแรงขึ้น ผลของการบริโภคโซเดียมต่อ renin และ aldosterone

3, เกลียว lactone (antisulphon, Spironolactonum) การทดสอบการรักษา: ยานี้สามารถกลายเป็นผลกระทบของ aldosterone ในอิเล็กโทรไลใน tubules ไตเพื่อปรับปรุงอาการ แต่การกำจัด aldosterone ปัสสาวะยังคงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ วิธีนี้ใช้ไดอะซีแพม 300 ถึง 400 มก. รับประทาน 3 ถึง 4 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 1 ถึง 2 สัปดาห์ หลังจากทานยาแล้วระดับโพแทสเซียมในเลือดกลับสู่ปกติและความดันโลหิตลดลงเป็นปกติ ผู้ป่วยโรคอัลโดสเตอรองส์รองมีผลลัพธ์เช่นเดียวกับอัลโดสเตอโรนิซึม

4. ความมุ่งมั่นของกิจกรรม renin พลาสมา: กิจกรรม renin พลาสมาของมนุษย์ปกติ (เมื่อปริมาณโซเดียมรายวัน 200mmol, ยืนเป็นเวลา 3 ชั่วโมง) เป็น 3.2 ±0.5mμg / ml, ปริมาณโซเดียมทุกวันคือ 10mmol, ยืนเป็นเวลา 3 ชั่วโมง มันคือ 17.6 ± 0.9 ng / ml ใน aldosteronism นั้นมีทั้งโซเดียมสูงและโซเดียมต่ำ aldosteronism รองเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ดังนั้นจึงสามารถใช้เพื่อระบุ hyperaldosteronism และ aldosteronism รองได้ พลาสมาพลาสมาปกติมีความหมายเหมือนกัน ค่าปกติของมันเฉลี่ยอยู่ที่ 26 ± 10pg / ml และตำแหน่งที่ยืนอยู่นั้นเร่งการเพิ่มขึ้นเฉลี่ย 45 ± 38 หลังจากการกระตุ้นทางเดินปัสสาวะ มันลดลงใน hyperaldosteronism และเพิ่มขึ้นใน aldosteronism รอง

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยแยกโรค

ความดันโลหิตสูงที่จำเป็น

โรคนี้ใช้ยาขับปัสสาวะโพแทสเซียมเจียด แต่ยังไม่ได้เพิ่มโพแทสเซียมหรือเนื่องจากโรคท้องร่วงอาเจียนและสาเหตุอื่น ๆ ของภาวะโพแทสเซียมสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีภาวะเรนินต่ำจะต้องมีการระบุ อย่างไรก็ตามผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่จำเป็นเลือดและปัสสาวะ aldosterone ไม่สูงการรักษาของยาลดความดันโลหิตทั่วไปที่มีประสิทธิภาพที่เกิดจากยาขับปัสสาวะที่เกิดจาก hypokalemia โพแทสเซียมในเลือดสามารถเรียกคืนเป็นปกติหลังจากหยุดยาถ้าจำเป็นรวมกับบางส่วนของการทดสอบข้างต้น

2. aldosteronism ทุติยภูมิ

มันหมายถึงการเพิ่มขึ้นของ aldosterone เนื่องจากการเปิดใช้งานของระบบ renin-angiotensin และ hypokalemia ความแตกต่างที่สำคัญระหว่างสองควรระบุ:

(1) ไตตีบหลอดเลือดแดงและความดันโลหิตสูงมะเร็ง: ผู้ป่วยเหล่านี้มักจะมีความดันโลหิตสูงกว่า aldosteronism เดิมและโรคดำเนินไปอย่างรวดเร็วมักจะมาพร้อมกับความเสียหายที่จอประสาทตาที่เห็นได้ชัด ผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งความดันโลหิตสูงมักมีภาวะไตวายในระยะเวลาสั้น ๆ ประมาณ 1/3 ของผู้ป่วยที่มีหลอดเลือดตีบไตสามารถมองเห็นได้ในช่วงกลางของช่องท้องส่วนบนทั้งสองข้างของสะดือหรือในมุมของกระดูกซี่โครง. ไตบ่นหลอดเลือดไต, กัมมันตรังสีไตไต, pyelography หลอดเลือดดำและการทดสอบการทำงานของไต ทำให้ไตหดตัว angiography ไตยืนยันตำแหน่งขอบเขตและธรรมชาติของการตีบ นอกจากนี้กิจกรรมของระบบ renin-angiotensin ของผู้ป่วยจะเพิ่มขึ้นและสามารถแตกต่างจาก aldosteronism ดั้งเดิม

(2) การสูญเสียของโรคไตอักเสบจากเกลือหรือ pyelonephritis: บ่อยครั้งที่ความดันโลหิตสูงที่มีภาวะ hypokalemia บางครั้งก็แยกไม่ออกจากโรคนี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มีภาวะแทรกซ้อนข้างต้นในช่วงปลายของ aldosteronism หลัก อย่างไรก็ตามในระยะท้ายของโรคไตอักเสบหรือ pyelonephritis ความเสียหายของการทำงานของไตมักจะรุนแรงพร้อมด้วยดิสก์และภาวะ การทดสอบโซเดียมต่ำไม่สามารถลดโพแทสเซียมในปัสสาวะโพแทสเซียมในเลือดไม่เพิ่มขึ้นความดันโลหิตไม่ลดลง การทดสอบ spironolactone ไม่ได้แก้ไขการสูญเสียโพแทสเซียมและความดันโลหิตสูง กิจกรรม renin พลาสมาที่เพิ่มขึ้นได้รับการยืนยันเป็น aldosteronism รอง

3. โรคต่อมหมวกไตอื่น ๆ

(1) hypercortisolism: โดยเฉพาะอย่างยิ่งเกิดจาก adenocarcinoma หรือกลุ่มอาการของโรค ACTH นอกมดลูก แต่อาการสัญญาณและ cachexia ของโรคหลักสามารถระบุได้

(2) hyperplasia ต่อมหมวกไต แต่กำเนิด: เช่น11β-hydroxylase และการขาด17α-hydroxylase มีความดันโลหิตสูงและ hypokalemia อดีตมีสาเหตุมาจากความดันโลหิตสูงและ hypokalemia ที่เกิดจาก deoxycorticosterone จำนวนมากมันเป็นผู้ชายในผู้หญิงและทำให้วัยแรกรุ่นแก่แดดในผู้ชายหลังมีสโตรเจนและคอร์ติซอลดลงทางเพศหญิงและ pseudohermaphroditism ไม่ยากที่จะระบุ

4. อื่น ๆ

Pseudohyperaldosteronism (Liddle syndrome), renin secretory tumor, กลุ่มอาการปะทะ, การเตรียมชะเอม, carbenoxolone (tocopherol) และยาคุมกำเนิดอาจทำให้เกิดความดันโลหิตสูงและภาวะ hypokalemia การตรวจพลาสม่า renin-angiotensin II-aldosterone, ประวัติทางการแพทย์ในปัจจุบันและประวัติครอบครัวมีประโยชน์ในการระบุตัวตน