ความเสียหายของไตคั่นระหว่างหน้า
บทนำ
การแนะนำ การสูญเสียสิ่งของคั่นระหว่างไตเนื่องจากโรคทางสรีรวิทยาต่างๆ หนึ่งในอาการและอาการแสดงของโรคไตจากภาวะ hypokalemia เมื่อสิ่งของคั่นระหว่างไตทำงานผิดปกติ Hypokalmicnephropathy เป็นโรคไตอักเสบคั่นกลางเรื้อรังหรือโรคไตที่เกิดจากภาวะ hypokalemia แบบถาวรหรือที่รู้จักกันในชื่อ การปรากฏตัวของ hypokalemia nephropathy ส่วนใหญ่เกิดจากความผิดปกติของ tubule, ส่วนใหญ่เนื่องจากความผิดปกติลดลง, ประจักษ์เป็น polydipsia, polydipsia, nocturia, ภาวะกลั้นปัสสาวะไม่ออกหากินเวลากลางคืน, hypotonia ไตและการตอบสนองที่ไม่ดีต่อ vasopressin มีโปรตีนในปัสสาวะเล็กน้อยและมีอยู่ในปัสสาวะการสูญเสียโพแทสเซียมในช่วงต้นอาจทำให้เกิดการเผาผลาญ alkalosis หลังจากความเสียหายคั่นระหว่างไต, ดิสก์เผาผลาญเกิดขึ้นเนื่องจากความผิดปกติของการเป็นกรดไตท่อ pyelonephritis อาการทางคลินิกของการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะและภาวะไตเรื้อรังจะค่อยๆปรากฏขึ้นเมื่อโรคดำเนินไป นอกเหนือจากอาการของโรคไต, อาการทางระบบของผู้ป่วยส่วนใหญ่รวมถึงอาการ hypokalemia, เช่นกล้ามเนื้ออ่อนแรงในแขนขา, อัมพาตอ่อนของลำไส้, ปฏิกิริยาตอบสนองเอ็นอ่อนแอ, และจังหวะการเต้นของหัวใจ. ความเสียหายคั่นระหว่างไต, โรคเบาจืดและการทำงานของไตมุ่งเน้นการด้อยค่าในระยะปลายของโรคไตอักเสบเรื้อรังสามารถทำให้เกิด polyuria นั่นคือปริมาณของปัสสาวะเกิน 2,500 มล.
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรค
โรคที่เกิดจาก hypokalemia เรื้อรังสาเหตุของ hypokalemia เป็นส่วนใหญ่เนื่องจากปริมาณโพแทสเซียมไม่เพียงพอการสูญเสียมากเกินไป (การสูญเสียทางเดินอาหารและการสูญเสียปัสสาวะ) ยาขับปัสสาวะและสเตียรอยด์ต่างๆ การประยุกต์ใช้ฮอร์โมนโรคไตเรื้อรังเช่นภาวะเลือดเป็นกรดในไต, โรค Bartter, Liddle syndrome, Renin secretory tumor, Cushing's syndrome และโรคขาด hydroxylase ภาวะ hypokalemia ทางคลินิกทั่วไปคือ:
1. ภาวะ hypokalemia ที่ไม่เป็นโรคไตการขับโพแทสเซียมของไตยังไม่เพิ่มขึ้นและการเพิ่มขึ้นของการบริโภคโพแทสเซียมจากเซลล์เนื่องจากสาเหตุต่าง ๆ ก็เป็นสาเหตุหนึ่งที่พบบ่อยของ hypokalemia ภาวะโพแทสเซียมสูงที่เกิดจากการบริโภคโพแทสเซียมที่เพิ่มขึ้นในเซลล์ส่วนใหญ่เป็นการชั่วคราวและในกรณีส่วนใหญ่ไม่จำเป็นต้องได้รับการดูแลเป็นพิเศษ อัมพาตเป็นระยะ ๆ Hypokalermic เป็นโรคทางพันธุกรรม autosomal เด่นที่หายากซึ่งผู้ป่วยก็สามารถพัฒนาความอ่อนแอของกล้ามเนื้อ hypokalemic และโพแทสเซียมในเลือดมักจะน้อยกว่า 3 mmol / L สาเหตุของโรคยังไม่เข้าใจอย่างเต็มที่และ acetazolamide สามารถปรับปรุงกล้ามเนื้ออ่อนแรงได้อย่างมีประสิทธิภาพ ผู้ป่วยบางรายที่มีภาวะ hyperthyroidism อาจมีอาการทางคลินิกของโรคอัมพาตเป็นระยะและโพแทสเซียมในเลือดอาจลดลงชั่วคราว อย่างไรก็ตามสาเหตุอาจไม่เหมือนกันอย่างแน่นอน acetazolamide ไม่มีประสิทธิภาพและβ-blockers สามารถปรับปรุงอาการของกล้ามเนื้ออ่อนแรงได้อย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้การขาดโพแทสเซียมหรือการสูญเสียโพแทสเซียมในลำไส้เนื่องจากท้องเสียเฉียบพลันและเรื้อรังยังเป็นสาเหตุหลักของภาวะโพแทสเซียมในเลือดที่ไม่ใช่ nephrogenic
2. การขับโพแทสเซียมในปัสสาวะเพิ่มขึ้นเกิดจากสาเหตุต่าง ๆ ของภาวะ hypokalemia ของไตเป็นสาเหตุที่สำคัญที่สุดของภาวะโพแทสเซียมสูงในเลือดรวมเรียกว่าภาวะโพแทสเซียมในเลือด นอกเหนือจากการทำงานของ hypokalemia ผู้ป่วยมักจะมาพร้อมกับดิสก์เผาผลาญหรือ alkalosis เผาผลาญ ความดันโลหิตส่วนใหญ่เป็นภาวะปกติใน hypokalemia ที่มีภาวะ metabolic acidosis และผู้ป่วย hypokalemia ที่มีภาวะ metabolic alkalosis ส่วนใหญ่เป็นความดันโลหิตสูง
(1) ภาวะ hypokalemia ที่มาพร้อมกับภาวะเลือดเป็นกรด: ภาวะ hypokalemia สามารถชดเชยความเข้มข้นของ plasma โซเดียมไบคาร์บอเนตในผู้ป่วยส่วนใหญ่มีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดพิษของด่างในทางกลับกันถ้าผู้ป่วย hypokalemia มาพร้อมกับกรดเมตาบอลิก การเป็นพิษเป็นตัวช่วยที่ดีสำหรับการวินิจฉัย เพราะ hypokalemia ที่มีภาวะเลือดเป็นกรดจะเห็นได้เฉพาะในภาวะเลือดเป็นกรดในท่อไตรวมถึง tubules convoluted ที่ใกล้เคียงและภาวะเลือดเป็นกรดส่วนปลาย convolutic และ ketoacidosis ที่เป็นโรคเบาหวาน โรคเบาหวาน ketoacidosis ผลขับปัสสาวะออสโมติกที่เกิดจากภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและการปล่อยคีโตนที่มีประจุลบจำนวนมากออกจากปัสสาวะทำให้การหลั่งโปแตสเซียมในปัสสาวะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ อย่างไรก็ตามในระยะแรกของภาวะเลือดเป็นกรดเนื่องจากการกระจายโพแทสเซียมในเซลล์และนอกเซลล์, hypokalemia อาจไม่ชัดเจน หากโพแทสเซียมไม่ได้รับการรักษาด้วยอินซูลินและยาอัลคาไลน์ก็อาจทำให้เกิดภาวะ hypokalemia รุนแรงหรือถึงแก่ชีวิตได้
(2) hypokalemia และค่า pH ของเลือดปกติหรือ alkalosis การเผาผลาญ:
1 aldosteronism ระดับแรก, ระดับ aldosterone ในซีรั่มเพิ่มขึ้น, เพื่อให้โซเดียมไอออนเข้าสู่ tubules convoluted ปลายเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ, เนื่องจากการแลกเปลี่ยนโซเดียมโปแตสเซียมโพแทสเซียมขับถ่ายปัสสาวะเพิ่มขึ้น. นอกเหนือจากระดับ aldosterone ในเลือดและ hypokalemia ที่เพิ่มขึ้นแล้วผู้ป่วยยังมีอาการทางคลินิกของความดันโลหิตสูงและการเผาผลาญ alkalosis ในขณะที่พลาสมา renin กิจกรรมลดลง เนื่องจากภาวะ hypokalemia สามารถยับยั้งการหลั่งสาร aldosterone จากเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตได้จึงทำให้ระดับ aldosterone ในเลือดของผู้ป่วยที่มีภาวะ hypokalemia ไม่เพิ่มขึ้น ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงที่เกิดจากสาเหตุปกติหรืออื่น ๆ aldosterone ในซีรั่มหลังจากน้ำเกลือหรือ hydrocortisone ควรต่ำกว่า 110.96nmol / L (4ng / dl) ในขณะที่ระดับ aldosterone ในซีรั่มจะไม่ถูกยับยั้งซึ่งเป็นประโยชน์สำหรับโรค การวินิจฉัยโรค เนื้องอกของต่อมหมวกไตมีระดับ aldosterone ในเลือดสูงกว่าและระดับโพแทสเซียมต่ำซึ่งต้องได้รับการผ่าตัด adrenal hyperplasia สามารถทดสอบได้ด้วย spironolactone (Antisophthora) สำหรับการรักษา anti-aldosterone ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะ hypokalemia และความดันโลหิตสูงสามารถแก้ไขได้ ความเข้มข้นของ 18-hydroxy และ 18-oxycortisone ในปัสสาวะของผู้ป่วยบางรายที่มีภาวะ hyperaldosteronism เพิ่มขึ้นและการทดสอบการปราบปราม dexamethasone นั้นเป็นผลบวกซึ่งเป็นโรคทางพันธุกรรมที่หายากแบบ autosomal ผู้ป่วยเหล่านี้ที่ใช้ยาขับปัสสาวะ thiazide สามารถทำให้เกิดภาวะ hypokalemia รุนแรงมากในขณะที่การใช้ dexamethasone ขนาดต่ำ (0.75 มก.) สามารถแก้ไขภาวะ hypokalemia และ aldosterone ในเลือดได้อย่างมีประสิทธิภาพ
2 aldosteronism รอง: โรคมักจะเกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดไตเช่นตีบหลอดเลือดแดงไต, vasculitis ไต ฯลฯ คลินิกยังสามารถประจักษ์เป็นด่าง hypokale และความดันโลหิตสูง อย่างไรก็ตามมันควรจะสังเกตว่าไม่ใช่ aldosteronism ทุติยภูมิที่มี hypokalemia ไตหลอดเลือด epithelioma (โรเบิร์ตสันส์ - คิฮาระดาวน์ซินโดรม) เป็นอุปกรณ์ที่หายากที่ทำให้เกิดอัลโตสเตอรอยพารา - บอลลูนไตไตเพิ่ม aldosterone เนืองจาก renin หลั่งมันเป็นลักษณะทางคลินิกโดย hypokalemia และความดันโลหิตสูง กิจกรรมของไตหลอดเลือดดำด้านข้างไตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เนื้องอกมะเร็งไตบางชนิดอาจเพิ่ม aldosterone ได้ แต่ระดับซีรัมจะเพิ่มขึ้นตามระดับ renin ที่ไม่ได้ใช้งาน
3 ดาวน์ซินโดร mineralocorticoid พิการ แต่กำเนิด: เนื่องจากกิจกรรมต่ำของพิการ แต่กำเนิด11β-hydroxysterol dehydrogenase (11β-OHSD) ซึ่งทำให้เกิดการแปลงของ cortisol ในไตเป็น hydroxycortisol ไม่ทำงานส่งผลให้จำนวนมากของ cortisol ตัวรับ mineralocorticoid ผูกและเปิดใช้งานมัน exerts ผลคล้าย mineralocorticoid และทางคลินิกแสดงเพิ่มขึ้นใน aldosterone ยาเสพติดเช่นชะเอมฝ้ายฟีนอลและโซเดียมคาร์โบเนตซาเนตยังยับยั้ง11β-OHSD ส่งผลให้อาการทางคลินิกของ mineralocorticoid เพิ่มขึ้น มีรายงานของ mineralocorticinosteroids ในวรรณคดีเนื่องจากการรับประทานอาหารหรือยาที่มีส่วนผสมของชะเอม
4 Liddle syndrome: โรคครอบครัว ทางการแพทย์ส่วนใหญ่มี hypokalemia ความดันโลหิตสูงและ alkalosis คุณสมบัติที่สำคัญคือการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการดูดซึมของโซเดียมปลายท่อไตส่วนปลายส่งผลให้การขยายกำลังการผลิตที่ขัดขวางการผลิตของ renin และ aldosterone ดังนั้นระดับ aldosterone ในเลือดของโรคจะลดลง การเก็บรักษาโซเดียมเป็นสาเหตุของความดันโลหิตสูงและการดูดซึมโซเดียมที่เพิ่มขึ้นส่งผลให้การขับถ่ายโพแทสเซียมเพิ่มขึ้นส่งผลให้เกิดภาวะ hypokalemia และ alkalosis ความผิดปกติของเมมเบรนเม็ดเลือดแดงโซเดียมไอออนออกไหลของผู้ป่วยยังเป็นหนึ่งในลักษณะของโรคนี้ ยาขับปัสสาวะโพแทสเซียมเจียดเช่น triamterene และ amiloride สามารถใช้ในการรักษาโรคนี้ในทางตรงกันข้าม spironolactone (anti-Shutong) ไม่มีประสิทธิภาพสำหรับโรคนี้และไม่ควรใช้
5 กลุ่มอาการคุชชิง: ประมาณ 30% ของผู้ป่วยกลุ่มอาการคุชชิงอาจมีภาวะโพแทสเซียมสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีกลุ่มอาการคุชชิงรองจากการหลั่ง corticosteroid นอกมดลูกอุบัติการณ์ของภาวะ hypokalemia สูงขึ้น เนื่องจาก glucocorticoids ผูกกับตัวรับ mineralocorticoid พวกเขายังผลิตผลคล้าย mineralocorticoid ที่เพิ่มการขับถ่ายโพแทสเซียมในไต เมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่าในสัตว์ทดลองที่กลูโคคอร์ติคอยด์สามารถเพิ่มอัตราการกรองของไตและเพิ่มปริมาณของของเหลวที่ไหลผ่านท่อไตซึ่งเป็นสาเหตุหลักของการขับโพแทสเซียมในปัสสาวะเพิ่มขึ้น
6 กลุ่มอาการของโรค hypochlorine: hypochloremia ยังเป็นหนึ่งในสาเหตุของ hypokalemia และการเผาผลาญ alkalosis ผู้ป่วยที่ไม่มีความดันโลหิตสูง Hypochloremia มักเกิดขึ้นในอาเจียนบ่อยครั้งหรือสูญเสียคลอไรด์ไอออนจำนวนมากเนื่องจากการบีบอัดในทางเดินอาหาร นอกจากนี้การใช้ยาไทอาไซด์หรือยาขับปัสสาวะในปริมาณมากในระยะยาวก็เป็นสาเหตุสำคัญของภาวะ
7Bartter syndrome: Intrinsic เป็นโรคทางพันธุกรรมที่หายากโดย 80% ของผู้ป่วยอายุต่ำกว่า 15 ปีและผู้ป่วยส่วนใหญ่จะมีการชะลอการเจริญเติบโต ผู้ที่มีอายุมากกว่า 50 ปีนั้นหายากมาก คุณลักษณะทางพยาธิวิทยาของโรคนี้คือการแพร่กระจายของอุปกรณ์พิทักษ์บอลลูนผู้ป่วยอาจมี renin และ hyperaldosteronism สูงดังนั้นภาวะ hypokalemia จึงเป็นอาการทางคลินิกที่โดดเด่น เนื่องจากการผลิต prostaglandins และ kinins ก็เพิ่มขึ้นอย่างมากเช่นกันผู้ป่วยจึงทนต่อผลกระทบของ angiotensin II และ norepinephrine ดังนั้นผู้ป่วยจึงไม่มีความดันโลหิตสูง การศึกษาพบว่า hypokalemia ของโรคนี้ไม่ได้เกิดขึ้นอย่างสมบูรณ์จาก aldosterone ที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากข้อ จำกัด ของการบริโภคโซเดียม, การใช้ spironolactone (aspartate), แอมโมเนีย lutastatin หรือการตัดตอนของต่อมหมวกไตมักจะสามารถลดผู้ป่วยด้วย aldosteronism การขับถ่ายของโพแทสเซียมในปัสสาวะ แต่วิธีการเหล่านี้ไม่สามารถแก้ไขภาวะ hypokalemia ของ Bartter syndrome ในทางกลับกันสารยับยั้ง prostaglandin เช่น indomethacin (indomethacin) สามารถแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญและความผิดปกติในโรคนี้ได้ซึ่งบ่งชี้ว่าการผลิต prostaglandin อาจเป็นสาเหตุที่สำคัญที่สุดของโรคนี้ นอกจาก prostaglandin inhibitors แล้วการรักษาโรคนี้ก็ควรเสริมโพแทสเซียมในเวลาที่เหมาะสมสำหรับผู้ที่มีการขับถ่ายโพแทสเซียมในปัสสาวะมากขึ้นพวกเขาจำเป็นต้องให้ยาขับปัสสาวะโพแทสเซียมเจียดซึ่ง Amiloride มีประสิทธิภาพมากที่สุด
8 การขาดแมกนีเซียม: การขาดแมกนีเซียมยังสามารถทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูงที่เกิดจากการขับโพแทสเซียมในปัสสาวะเพิ่มขึ้นเหตุผลไม่ชัดเจน ในผู้ป่วยบางรายการขับถ่ายโพแทสเซียมในปัสสาวะจะลดลงหลังจากเสริมแมกนีเซียมในปริมาณที่เพียงพอ อาการทางคลินิกของภาวะ hypomagnesemia นั้นคล้ายคลึงกับภาวะ hypocalcemia อาการหลักของอาการคือความเครียดของประสาทและกล้ามเนื้อเช่นกล้ามเนื้อสั่น, หงุดหงิด, แสงและโรคจิตในกรณีที่รุนแรงอาจเกิดอาการชักและชัก
9 ยาขับปัสสาวะ: thiazides, acetazolamide, ยาขับปัสสาวะปรอทและยาขับปัสสาวะเช่น furosemide และกรด etanic สามารถเพิ่มผลผลิตของโพแทสเซียมในปัสสาวะและนำไปสู่ภาวะ hypokalemia เหตุผลหลักคือยาเหล่านี้ยับยั้งการดูดซึมของโซเดียมและน้ำไตท่อไตโซเดียมและน้ำถึง tubules convoluted ปลายจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและการแลกเปลี่ยน Na + -K + เพิ่มขึ้นเพื่อเพิ่มการขับถ่ายโพแทสเซียมในปัสสาวะ นอกจากนี้ยาขับปัสสาวะเหล่านี้ (ยกเว้น acetazolamide) ยังสามารถทำให้เกิดการเผาผลาญ alkalosis เพิ่มการขับถ่ายของโพแทสเซียมในปัสสาวะ นอกจากยาขับปัสสาวะแล้วยังมียาอื่น ๆ อีกมากมายที่ทำให้เกิดภาวะ hypokalemia และกลไกที่ทำให้เกิดภาวะ hypokalemia นั้นไม่เหมือนกันทุกประการ
ตรวจสอบ
การตรวจสอบ
การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง
ซีรั่ม routine1 ไมโครโกลบูลิน (α1-MG)
หากสาเหตุทางคลินิกของการสูญเสียโพแทสเซียมอย่างมีนัยสำคัญและประสิทธิภาพทางคลินิกและห้องปฏิบัติการทั่วไปของการมีส่วนร่วมของท่อไตการวินิจฉัยของโรคนี้สามารถพิจารณา
การตรวจสอบทางห้องปฏิบัติการ:
1. การตรวจปัสสาวะ: โปรตีนในปัสสาวะที่มองเห็นและขับดูเซลล์เม็ดเลือดขาวมากขึ้นเมื่อติดเชื้อ จากการทดสอบการเจือจางความเข้มข้นของปัสสาวะพบว่าการทำงานของความเข้มข้นลดลงความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะลดลง (ฟีนอลสีแดงและอัตราการขับกรดอะมิโนปูพินลดลง) และ prostaglandin E ของปัสสาวะเพิ่มขึ้น
2. การตรวจเลือด: BUN และ Scr ในระยะแรกของโรคสามารถเป็นปกติและระดับ creatinine ในเลือดและยูเรียไนโตรเจนในเลือดเพิ่มขึ้นเมื่อไตวายเกิดขึ้นในขณะที่โรคดำเนินไป การเปลี่ยนแปลงลักษณะคือการลดลงของโพแทสเซียมในเลือดและการเพิ่มขึ้นของ renin และ aldosterone
การตรวจสอบเสริมอื่น ๆ :
การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของโรคนี้เป็นโรคไตอักเสบ tubulointerstitial กับภาวะไตวาย การปรากฏตัวของ vacuoles ในหลอดเล็ก ๆ ที่ซับซ้อนใกล้เคียงเป็นลักษณะทางพยาธิวิทยาของโรคไตหรือภาวะ hypokalemia ที่ได้มาคือมี vacuoles จำนวนมากในเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตโดยเฉพาะอย่างยิ่งในรอยโรคท่อใกล้เคียงและไขมันที่ไม่มี glycogen Glomeruli และหลอดเลือดไตโดยทั่วไปจะไม่เป็นอันตราย hypokalemia ระยะยาวทำให้เกิดพังผืด tubulointerstitial ซึ่งเป็นแผลเป็นและไตฝ่อ การเปลี่ยนแปลงพยาธิสรีรวิทยาคือความหลากหลายของความผิดปกติของไตพร้อมกับการสูญเสียโพแทสเซียมซึ่งเป็นลักษณะ vasopressin ทนปัสสาวะมุ่งเน้นความผิดปกติของการเพิ่มการผลิตแอมโมเนียและลดอัตราการกรองของไต ในร่างกายมนุษย์โครงสร้างลักษณะที่เกี่ยวข้องกับการสูญเสียโพแทสเซียมจะเปลี่ยนไปเป็น vacuolization ของเยื่อบุผิวท่อเนื่องจากการขยายตัวของสระว่ายน้ำของเอนโดพลาสซึม reticulum ของเซลล์ ความเสียหายส่วนใหญ่จะ จำกัด อยู่ที่ท่อใกล้เคียงซึ่งมีการเปลี่ยนแปลงโฟกัสเท่านั้น การตรวจชิ้นเนื้อไตปกติและการตรวจถ่ายภาพแสดงการเปลี่ยนแปลงลักษณะข้างต้น
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยแยกโรค
ให้ความสนใจกับความแตกต่างของโรคไตอักเสบคั่นกลางเรื้อรังที่เกิดจากสาเหตุอื่น ๆ เช่น pyelonephritis เรื้อรัง, hypercalcemia และไตอักเสบ
pyelonephritis เรื้อรังเป็นแผลอักเสบเรื้อรังที่เกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรียของไตส่วนใหญ่บุกเชิงกรานสิ่งของคั่นระหว่างไตและกระดูกเชิงกรานไตเนื้อเยื่อกระดูกเชิงกรานไต ในขณะที่การอักเสบดำเนินต่อไปหรือเกิดขึ้นอีกเชิงกรานกระดูกเชิงกรานไตและกระดูกเชิงกรานไตจะได้รับความเสียหายและแผลเป็นจะเกิดขึ้นและไตไตจะเสื่อมและผิดปกติ โดยทั่วไปผู้ป่วยอาจมีอาการปวดหลังและ / หรือมีไข้ต่ำ แต่ไม่มีอาการปวดปัสสาวะที่เห็นได้ชัดความถี่ในการปัสสาวะและอาการเร่งด่วนอาการหลัก ๆ คือ Nocturia ที่เพิ่มขึ้นและเซลล์เม็ดเลือดขาวและโปรตีนจำนวนเล็กน้อยในปัสสาวะ ผู้ป่วยที่มีประวัติของการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะในระยะยาวหรือเกิดขึ้นอีกอาจพัฒนา uremia ในขั้นสูง
