การขาดวิตามินดีในเด็ก
บทนำ
การแนะนำ การขาดวิตามินดีส่วนใหญ่เกิดจากการขาดวิตามินดีลดแคลเซียมในเลือดและเพิ่มความตื่นเต้นง่ายทางประสาทและกล้ามเนื้อและอาการต่าง ๆ เช่นชักกระตุกคอหรือมือและเท้าชัก พบมากในทารกตั้งแต่ 4 เดือนถึง 3 ปี มีประวัติของการขาดวิตามินดีเช่นประวัติของการได้รับแสงแดดไม่เพียงพอประวัติของการบริโภควิตามินดีไม่เพียงพอในอาหารเช่นทารกที่มีปริมาณวิตามินดีต่ำมีประวัติของการขาดวิตามินดีญาติเนื่องจากความต้องการเพิ่มขึ้นเช่นการเจริญเติบโต ทารกเร็ว, ทารกคลอดก่อนกำหนด, malabsorption วิตามินดีเช่นโรคตับอ่อนและลำไส้, ประวัติของทางเดินน้ำดีและอุดตันน้ำเหลือง
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรค
1. แสงแดดไม่เพียงพอ:
วิตามินดีที่ได้จากอาหารธรรมชาตินั้นอยู่ไกลจากความต้องการของร่างกายมนุษย์แหล่งที่มาหลักของวิตามินดีในร่างกายคือการสังเคราะห์ภายนอกของ 7-dehydroch cholesterol ในผิวหนังโดยการฉายรังสีอัลตราไวโอเลต ภายใต้สถานการณ์ปกติการสัมผัสกับแสงแดดทุกวันนานกว่าสองชั่วโมงอุบัติการณ์ของโรคกระดูกอ่อนจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ แต่รังสีอัลตราไวโอเลตในดวงอาทิตย์มักถูกบล็อกหรือดูดซับโดยฝุ่นเขม่าเสื้อผ้าหรือกระจกธรรมดาที่มีผลต่อบทบาทของมัน สภาพแวดล้อมทางภูมิศาสตร์ (เช่นฝนและหมอกภาคเหนือ) และฤดูกาล (ฤดูหนาวฤดูใบไม้ผลิ) และรังสีอัลตราไวโอเลตมีผลกระทบอย่างมากต่อพื้นดิน ในพื้นที่ที่มีฤดูหนาวที่ยาวนานชั่วโมงที่มีแดดจัดสั้นและกิจกรรมกลางแจ้งที่ต่ำอุบัติการณ์ของโรคกระดูกอ่อนในเด็กนั้นสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
2. การบริโภควิตามินดีและแคลเซียมและฟอสฟอรัสไม่เพียงพอ:
ร่างกายมนุษย์ต้องการวิตามินดีประมาณ 400-800 หน่วยต่อวัน แต่วิตามินดีที่ได้รับจากทารกทุกวันจากนมมนุษย์นมไข่แดงตับและอาหารอื่น ๆ น้อยกว่า 100 IU และนมมนุษย์มีวิตามินดี 0.4 ถึง 10.0 UI / D1 นมมี 0.3 ~ 4.0 IU / d1 เนื้อหาของผักและผลไม้ชนิดต่าง ๆ มีขนาดเล็กมากไกลจากความต้องการปกติดังนั้นจึงจำเป็นต้องเพิ่มวิตามินดีในเดือนที่สองหลังคลอดถ้าไม่เพิ่มในเวลาง่าย เกิดจากความไม่เพียงพอ อาหารประเภทแป้งมีแคลเซียมไม่เพียงพอและมีกรดไฟติกมากขึ้นหลังสามารถรวมกับแคลเซียมและฟอสฟอรัสเพื่อสร้างสารประกอบที่ละลายได้ไม่ดีและขัดขวางการดูดซึมของแคลเซียมและฟอสฟอรัสอัตราส่วนของนมคือ 1.2: 1 ซึ่งไม่เอื้อต่อการดูดซึม อัตราส่วนคือ 2: 1) ดังนั้นอุบัติการณ์ของโรคกระดูกอ่อนในการให้อาหารเทียมสูงกว่า
3. วิตามินดีและแคลเซียมและฟอสฟอรัสดูดซึมผิดปกติ:
ในเด็กที่มี cholestasis, การขยายตัวของท่อน้ำดีที่พบบ่อย, ท้องร่วงทนไฟ, steatorrhea, การติดเชื้อทางเดินหายใจเรื้อรัง, ความผิดปกติของการดูดซึมไขมันในลำไส้สามารถส่งผลกระทบต่อการดูดซึมของวิตามินดีและแคลเซียมและฟอสฟอรัส
4. อื่น ๆ :
(1) ตับและไตเป็นอวัยวะหลักที่เปิดใช้งานวิตามินดีเมื่อป่วยมันสามารถส่งผลโดยตรงต่อการเผาผลาญปกติของวิตามินดีเช่นกลุ่มอาการของโรคตับอักเสบในทารก, atresia ทางเดินน้ำดี intrahepatic
(2) ยาต้านโรคลมชักสามารถย่นระยะเวลาครึ่งชีวิตของวิตามินดี, กระตุ้นระบบไมโครเซลล์สเตอริโอ - ออกซิเดสของเซลล์ตับ, เพิ่มการเผาผลาญของฮอร์โมนสเตียรอยด์ต่างๆ, และเพิ่มการเผาผลาญของ 25- (OH) D3, 1,25 (OH) การผลิต 2D3 ไม่เพียงพอความผิดปกติของการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้และทำให้เกิดโรคกระดูกอ่อน
(3) อัตราการเจริญเติบโตของการเจริญเติบโตของกระดูกเป็นสัดส่วนโดยตรงกับความต้องการของวิตามินและแคลเซียมและฟอสฟอรัสการเจริญเติบโตเร็วปริมาณที่มีขนาดใหญ่และอุปทานสัมพัทธ์ไม่เพียงพอวิตามิน D และการจัดเก็บแคลเซียมและฟอสฟอรัสในร่างกายที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ หลังจาก 28 สัปดาห์มันได้มาจากแม่ดังนั้นเด็กอายุต่ำกว่า 2 ปีโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็กแห้งมีโรคกระดูกอ่อนมากกว่าเด็กคนอื่น ๆ เด็กที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะขนาดเล็กมากเนื่องจากมีวิตามินดีจำนวนมากควบคู่กับความผิดปกติของกิจกรรม 1-hydroxylase ของไตอุบัติการณ์ของโรคกระดูกอ่อนสามารถสูงถึง 59.2% และบ่อยครั้งที่วิตามิน D3 ไม่สามารถบรรลุวัตถุประสงค์ในการป้องกันได้ เพื่อป้องกันและรักษา
ตรวจสอบ
การตรวจสอบ
การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง
การตรวจจับองค์ประกอบร่องรอยในร่างกายมนุษย์
อาการทางคลินิก: อาการ neuropsychiatric ไม่เฉพาะเจาะจงมักจะปรากฏขึ้นในระยะเริ่มต้นและการเปลี่ยนแปลงของกระดูกจะค่อยๆปรากฏขึ้นในอนาคต
1. อาการไม่เฉพาะเจาะจง: เด็กอายุมากกว่าหนึ่งปีสามารถเกิดขึ้นได้ 1 เดือนหลังคลอด อาการหลักคือหงุดหงิดความหวาดกลัวตอนกลางคืนไนติงเกลและเหงื่อออกพิเศษขับเหงื่อหมอนเปียกบ่อยผมร่วงบริเวณท้ายทอย (ศีรษะล้านท้ายทอย) โรคนี้พัฒนาแสดงให้เห็นถึงการผ่อนคลายกล้ามเนื้อและเอ็นกล้ามเนื้อต่ำโป่งหน้าท้อง (กบกบ) การขยายข้อต่อมากเกินไปการพัฒนาฟังก์ชั่นมอเตอร์ช้าหรือถอยหลังเข้าคลอง ม้ามโตตับยังเห็น, โรคโลหิตจาง, ไวต่อการติดเชื้อทางเดินหายใจ
2. สัญญาณของการเปลี่ยนแปลงโครงกระดูก: กะโหลกศีรษะสามารถปรับตัวลดลงเร็ว (น้อยกว่า 3 เดือนของทารกสามารถสรีรวิทยา) ประตูมีขนาดใหญ่, รอยประสานกะโหลกกว้างขึ้นและขอบนุ่ม เด็กอายุ 7-8 เดือนขึ้นไปสามารถเห็นฟันช้าหัวกะโหลกสี่เหลี่ยมหัวกะโหลกอานหรือไม้กางเขนกะโหลกศีรษะซี่โครงถูกขยาย (ลูกปัด) ซี่โครงถูกดึงโดยกะบังลมเพื่อสร้างกระดูกอ่อนกระดูกซี่โครง (Hao'ergou) และใต้กระดูกซี่โครง valgus คือ valgus ข้อมือและดอกยางจะขยายใหญ่ขึ้นที่ส่วนท้ายของกระดูก (เครื่องหมายสร้อยข้อมือ, สร้อยข้อมือข้อเท้า) เด็กอายุมากกว่าหนึ่งปีอาจมีการปิดประตูปลายอกเต้านมอกกรวย 0 ขาขารูปตัว x กระบวนการหลังของกระดูกสันหลังหรือกระบวนการด้านข้าง
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยแยกโรค
การขาดวิตามินดีในเด็กมักจะมาพร้อมกับความผิดปกติของโครงกระดูกการขยายศักดิ์สิทธิ์หน้าและอาการอื่น ๆ ซึ่งจะต้องมีการระบุดังนี้
1. คนโง่ (โรคเล็ก ๆ ): เกิดจากความบกพร่องของต่อมไทรอยด์พิการ แต่กำเนิดใบหน้าพิเศษและท่าทาง: รอยแตกตาขนาดเล็กระยะห่างตากว้างจมูกกว้างลิ้นแบนลิ้นมักยื่นออกมาจากปากแขนขาสั้นลำตัวญาติ ผมที่ยาวขึ้นผอมบางผิวแห้งและหนาอาจมี myxedema การแสดงออกช้าและสติปัญญาต่ำลงอย่างมีนัยสำคัญ X-ray แสดงให้เห็นว่าอายุกระดูกอยู่ข้างหลังอย่างเห็นได้ชัด แต่แคลเซียมในเลือดและฟอสฟอรัสเป็นปกติและเสมหะฟอสฟาเตสจะลดลงซึ่งสามารถแยกความแตกต่างจากโรคกระดูกอ่อนได้
2. Hydrocephalus: ความสม่ำเสมอของกะโหลกศีรษะขยายด้วยการขยาย cardia ล่วงหน้าด้านหน้านูนปูดข้อต่อกะโหลกศีรษะและตาล่างของดวงตาทั้งสองข้างคือ "รูปร่างลดลง" ในกรณีที่รุนแรงมีอาการบวมน้ำที่หัวประสาทตา, กะโหลกศีรษะอัมพาตและกะโหลกศีรษะอื่น ๆ สัญญาณแรงดันเพิ่มขึ้น
3. ความผิดปกติของกระดูกอ่อน dystrophic: สำหรับความผิดปกติของการพัฒนากระดูกอ่อนต้นกำเนิดมีใบหน้าพิเศษที่มีหัวขนาดใหญ่หน้าผากและขากรรไกรล่างยื่นออกมารากจมูกแขนขาและนิ้วมือสั้นและหนาและห้านิ้วจะล้างอย่างมีนัยสำคัญในร่างกายส่วนล่าง เอว lordosis, kyphosis สะโพก แคลเซียมในเลือดและฟอสฟอรัสเป็นปกติ เอ็กซ์เรย์แสดงให้เห็นกระดูกหนาและสั้นปลายแห้งที่กว้างขึ้นและไม่มีการเปลี่ยนแปลงตามปกติในโรคกระดูกอ่อน
4. Hypophosphatemic โรคกระดูกอ่อนต้านวิตามินดี: โรคร่วมทางพันธุกรรมที่โดดเด่นหรือ autosomal ที่โดดเด่น / ถอยทางพันธุกรรมโรคที่รู้จักกันว่าครอบครัว hypophosphatemia มันคือการสลายตัวของฟอสฟอรัสและแคลเซียมในลำไส้ แต่กำเนิดการดูดซึมฟอสฟอรัสและการขนส่งของข้อบกพร่องหลัก โดดเด่นด้วย
(1) มักมีประวัติครอบครัว
(2) อาการและสัญญาณปรากฏขึ้นหลังจากอายุ 1 ปีและยังคงมีอาการทางคลินิกของระยะเวลาของโรคกระดูกอ่อนหลังจากอายุ 3 ปี
(3) ฟอสฟอรัสในปัสสาวะเพิ่มขึ้นและฟอสฟอรัสในเลือดลดลง
(4) การรักษาด้วยวิตามินดีแบบดั้งเดิมนั้นไม่ได้ผลและฟอสฟอรัสในช่องปากควรอยู่ที่ 1.5-2.0 กรัม / วัน
5 osteogenesis พิการ แต่กำเนิดที่ไม่สมบูรณ์: กระดูกเปราะง่ายต่อการพับมักจะเกิดจากการแตกหักหลายที่เกิดจากความผิดปกติของแขนขา X-ray ดูกระดูกเยื่อหุ้มสมองกระดูกหักและความผิดปกติคุณลักษณะที่ใหญ่ที่สุดคือการรวมกันของอาการหูหนวกและสีฟ้า
6, การผ่อนคลายกล้ามเนื้อพิการ แต่กำเนิด: การผ่อนคลายเอ็นกล้ามเนื้องอร่วมมากเกินไป แต่ชีวเคมีในเลือดและการตรวจเอ็กซ์เรย์กระดูกเป็นเรื่องปกติ
7 โรคกระดูกอ่อนไต: โรคกระดูกอ่อนไต (renalrickets) ที่เกิดจากการ hypoplasia ไตพิการ แต่กำเนิด, โรคไตอักเสบเรื้อรังและความผิดปกติของไตอื่น ๆ ที่ก่อให้เกิดความผิดปกติของกระดูก แม้ว่าแคลเซียมในเลือดต่ำจะทำให้มือและเท้ากระตุกน้อย
