กระดูกสันหลังไผ่
บทนำ
การแนะนำ อาการที่เห็นได้ชัดของ ankylosing spondylitis คือกระดูกสันหลังของไม้ไผ่ Ankylosing sporidylitis (AS) เป็นโรคอักเสบเรื้อรังแบบก้าวหน้าซึ่งส่วนใหญ่บุกรุกกระดูกสันหลังและอาจส่งผลกระทบต่อข้อเท้าและข้อต่อโดยรอบในระดับที่แตกต่างกัน โรคนี้เป็นที่รู้จักกันว่าโรค Marie-strümpell, โรค Von Bechterew, โรคไขข้ออักเสบ spondylitis, ความผิดปกติ spondylitis, ประเภทศูนย์ไขข้ออักเสบ ฯลฯ บัดนี้เป็นที่รู้จักในฐานะ AS มีลักษณะโดยการอักเสบและการกลายเป็นกระดูกของข้อต่อกระดูกสันหลังส่วนคอ, ทรวงอกและทรวงอกและเอ็นและข้อเท้าข้อต่อสะโพกมักจะเกี่ยวข้องและการอักเสบอาจเกิดขึ้นในข้อต่ออื่น ๆ โดยรอบ โดยทั่วไปแล้วโรคนี้เป็นปัจจัยลบสำหรับปัจจัยไขข้ออักเสบดังนั้นจึงมีความเกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการของโรคไรเตอร์, โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน, โรคข้ออักเสบในลำไส้และโรคกระดูกพรุนอื่น ๆ
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรค
สาเหตุของการเกิดโรค
สาเหตุของ AS ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างสมบูรณ์และส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับพันธุศาสตร์การติดเชื้อและปัจจัยแวดล้อมทางภูมิคุ้มกัน
1. พันธุกรรม
ปัจจัยทางพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของ AS จากการสำรวจทางระบาดวิทยาพบว่าอัตราการเป็นบวกของ HLA-B27 ในผู้ป่วย AS จะสูงถึง 90% ถึง 96% ในขณะที่อัตราบวกของ HLA-B27 ในประชากรทั่วไปอยู่ที่เพียง 4% ถึง 9% อุบัติการณ์ของ AS ในผู้ป่วยเชิงบวก HLA-B27 ประมาณ 10% ถึง 20% อุบัติการณ์ของประชากรทั่วไปคือ 1 ‰ ～ 2 ‰ซึ่งประมาณ 100 ครั้ง มีรายงานว่าความเสี่ยงของ AS ในกลุ่มของ AS สูงกว่าบุคคลทั่วไป 20-40 เท่าความชุกของญาติระดับ 1 ใน AS เป็น 24.2% ซึ่งสูงกว่าประชากรปกติ 120 เท่า ในวิชาที่ดีต่อสุขภาพของ HLA-B27 ญาติจะมีอัตราการเกิด AS ต่ำกว่าญาติของ HLA-B27-positive AS ทั้งหมดเหล่านี้บ่งชี้ว่า HLA-B27 เป็นปัจจัยสำคัญในการเกิดโรคของ AS
อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่าในอีกด้านหนึ่งผู้ป่วย HLA-B27-positive ทุกคนไม่ได้มี spondyloarthropathy ในทางกลับกันผู้ป่วยที่มี spondyloarthropathy ประมาณ 5% ถึง 20% มี HLA-B27 ที่เป็นลบซึ่งชี้ให้เห็นว่านอกเหนือไปจากปัจจัยทางพันธุกรรม ปัจจัยอื่น ๆ ที่มีผลต่อการโจมตีของ AS ดังนั้น HLA-B27 เป็นปัจจัยทางพันธุกรรมที่สำคัญในการแสดงออกของ AS แต่มันไม่ได้เป็นเพียงปัจจัยเดียวที่ส่งผลต่อโรค มีหลายสมมติฐานที่อธิบายข้อต่อของ HLA-B27 และ spondyloarthropathy:
1HLA-B27 ทำหน้าที่เป็นไซต์รับสำหรับตัวแทนติดเชื้อ
2HLA-B27 เป็นการดัดแปลงดินของยีนตอบสนองทางภูมิคุ้มกันกำหนดความไวต่อสิ่งเร้าทางสิ่งแวดล้อม
3HLA-B27 สามารถข้ามปฏิกิริยากับแอนติเจนต่างประเทศเพื่อสร้างความทนทานต่อแอนติเจนต่างประเทศ 4HLA-B27 ช่วยเพิ่มกิจกรรมนิวโทรฟิล ด้วยความช่วยเหลือของโมโนโคลนอลแอนติบอดีเซลล์เม็ดเลือดขาวพิษอิมมูโนอิคโตรโฟเรซิสและ polymorphism ที่จำกัดความยาวของส่วนมันได้รับการพิจารณาแล้วว่ามี HLA-B27 ประมาณ 7 ชนิดย่อย [1] บุคคลที่มีสุขภาพดีในเชิงบวก HLA-B27 อาจมีความแตกต่างทางพันธุกรรมกับผู้ป่วยโรคกระดูกสันหลังตัวอย่างเช่นบุคคล HLA-B27 ทั้งหมดมี epitope HLA-B27M1 คงที่และแอนติบอดีต่อปัจจัยแอนติเจนนี้สามารถข้ามปฏิกิริยากับ HLA-B27
โมเลกุล HLA-B27 ส่วนใหญ่ยังมี epitopes M2 โมเลกุลเชิงลบ HLA-B27M2 ดูเหมือนจะเกี่ยวข้องอย่างยิ่งกับ AS มากกว่าชนิดย่อย HLA-B27 อื่น ๆ โดยเฉพาะในเอเชียและเชื้อย่อยบวก HLA-B27M2 อาจเพิ่มความไวต่อโรคของไรเตอร์ มันถูกแสดงให้เห็นว่าปัจจัยแอนติเจน HLA-B27M1 และ M2 และปัจจัยที่ทำให้เกิดร่วมของ S. cerevisiae, Shigella และ Nasrogen สามารถข้ามปฏิกิริยา ผู้ที่มีการตอบสนองต่ำนั้นส่วนใหญ่จะเป็น AS และผู้ที่มีการตอบสนองเพิ่มขึ้นจะกลายเป็นโรคข้ออักเสบหรือปฏิกิริยา Reiter
2. การติดเชื้อ
การศึกษาล่าสุดแนะนำว่าอุบัติการณ์ของ AS อาจเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ Ebrimger et al พบว่าอัตราการตรวจพบของ Klebsiella pneumoniae ในอุจจาระของผู้ป่วย AS เป็น 79% ในขณะที่ในกลุ่มควบคุม <30%; อัตราการให้บริการของ Klebsiella pneumoniae ในระยะที่ใช้งานของ AS และ IgA ชนิดแอนติบอดีต่อต้านแบคทีเรียในซีรั่ม titer สูงกว่ากลุ่มควบคุมและมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับกิจกรรมของโรค
บางคนได้เพิ่มการเกิดปฏิกิริยาข้ามหรือโครงสร้างทั่วไปของ Klebsiella และ HLA-B27 ระหว่างการตกค้างของแอนติเจนเช่น HLA-B27 (โฮสต์แอนติเจนตกค้าง 72 ถึง 77) และปอดเป็น Klebsiella (ตกค้าง 188 ถึง 193) มีลำดับ oxyacid ที่คล้ายคลึงกันและแบคทีเรียแกรมลบอื่น ๆ มีแอนติบอดีที่ผูกกับลำดับเปปไทด์สังเคราะห์นี้ 29% ของผู้ป่วยที่มี HLA-B27-positive AS และเพียง 5% ของกลุ่มควบคุม [15] ตาม Mason et al, 83% ของผู้ชายที่เป็นผู้ป่วยต่อมลูกหมากอักเสบ, ผู้เขียนบางคนพบประมาณ 6% ulcerative colitis กับ AS, รายงานอื่น ๆ ยังยืนยันว่าอุบัติการณ์ของแผล ulcerative และลำไส้ท้องถิ่นในผู้ป่วย AS จะสูงกว่าประชากรทั่วไป มันสูงกว่ามากดังนั้นจึงคาดการณ์ว่า AS อาจเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ
โรโมนัสเชื่อว่าการติดเชื้อในอุ้งเชิงกรานอาจแพร่กระจายไปที่ข้อต่อผ่านทางน้ำเหลืองและแพร่กระจายไปยังกระดูกสันหลังผ่านทางช่องท้องของกระดูกสันหลัง แต่ไม่พบการติดเชื้อ (แบคทีเรียหรือไวรัส) ในแผล
3. แพ้ภูมิ
พบว่าผู้ป่วย AS 60% มีระดับน้ำเหลืองสูงส่วนใหญ่มีปัจจัยเปียกชนิด IgA, ระดับ C4 และ IgA ในซีรั่มเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและมีการสร้างภูมิคุ้มกันเชิงซ้อน (CIC) ในซีรั่ม แต่ยังไม่มีการพิจารณาคุณสมบัติของแอนติเจน ปรากฏการณ์ข้างต้นแสดงให้เห็นว่ากลไกภูมิคุ้มกันมีส่วนร่วมในการเกิดโรคของโรคนี้
4. อื่น ๆ
การบาดเจ็บต่อมไร้ท่อความผิดปกติทางเมตาบอลิซึมและอาการแพ้ก็เป็นที่น่าสงสัยว่าเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค ในระยะสั้นสาเหตุของโรคนี้ไม่เป็นที่รู้จักในปัจจุบันและไม่มีทฤษฎีเดียวที่สามารถอธิบายการทำงานของ AS ได้อย่างเต็มที่มันน่าจะเกิดจากปัจจัยต่าง ๆ เช่นปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม (รวมถึงการติดเชื้อ) บนพื้นฐานของปัจจัยทางพันธุกรรม
ตรวจสอบ
การตรวจสอบ
การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง
คลำกระดูกสันหลังของการตรวจ MRI กระดูกสันหลังของกิจกรรมกระดูกสันหลังกระดูกสันหลังอ่อนโยนและอาการปวดกรนกระดูกสันหลังกระดูกสันหลังร่างกายสแกนธรรมดา
1. เอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT)
สำหรับความสงสัยทางคลินิกและเอ็กซเรย์ไม่สามารถวินิจฉัยได้การตรวจ CT สามารถทำได้อย่างชัดเจนซึ่งสามารถแสดงช่องว่างข้อต่อข้อเท้าได้อย่างชัดเจนและมีความพิเศษสำหรับการวัดว่าพื้นที่ข้อต่อกว้างขึ้นแคบตรงหรือแข็งแรงบางส่วน
2. เรโซแนนซ์แม่เหล็ก (MRI) และการเอกซ์เรย์คำนวณโฟตอนเดียว (SPECT)
นักวิจัยเชื่อว่าหนังกำพร้าข้อต่อ MRI และ SPECT นั้นมีประโยชน์อย่างมากสำหรับการวินิจฉัยและการรักษาตั้งแต่เนิ่น ๆ จากมุมมองนี้เห็นได้ชัดว่าเหนือกว่าเอ็กซ์เรย์ธรรมดา แต่มีราคาแพงและไม่แนะนำให้ทำการตรวจสอบเป็นประจำ
3. การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวเป็นปกติหรือสูงขึ้นสัดส่วนของเซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นเล็กน้อยผู้ป่วยไม่กี่คนที่มีภาวะโลหิตจางเล็กน้อย (เซลล์บวกที่มีเม็ดสีต่ำ) อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงสามารถเพิ่มขึ้น แต่ความสัมพันธ์กับกิจกรรมของโรคมีขนาดเล็ก . เซรั่มอัลบูมินลดลง, α1และแกมม่าโกลบูลินเพิ่มขึ้น, อิมมูโนโกลบูลินเซรั่ม IgG, IgA และ IgM เพิ่มขึ้น, และเซรั่มเสริม C3 และ C4 เพิ่มขึ้นบ่อยครั้ง ผู้ป่วยประมาณ 50% มีระดับอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสสูงและเซรั่มครีเอติน ปัจจัยไขข้ออักเสบในซีรั่มเป็นลบ แม้ว่า 90% ถึง 95% ของผู้ป่วย AS จะเป็น HLA-B27 ในเชิงบวก แต่โดยทั่วไปไม่ต้องพึ่งพา HLA-B27 เพื่อวินิจฉัย AS แต่ HLA-B27 จะไม่ได้รับการตรวจสอบเป็นประจำ
4. การตรวจ X-ray
การวินิจฉัยโรค AS มีความสำคัญอย่างยิ่ง 98% ถึง 100% ของผู้ป่วยมีการเปลี่ยนแปลงของข้อเท้าในระยะแรกซึ่งเป็นพื้นฐานสำคัญสำหรับการวินิจฉัยโรค X-ray ในช่วงต้นแสดงให้เห็นว่าโรคข้ออักเสบที่ข้อเท้าและรอยโรคมักจะเริ่มที่ข้อต่อกลางและล่างของข้อเท้าและเป็นทั้งสองข้าง ในตอนแรกมีการละเมิดด้าน humeral มากขึ้นและเป็นการละเมิดด้าน humeral มันสามารถถูกมองว่าเป็นจุดหรือบล็อกและด้านข้างของกระดูกนั้นชัดเจน ในทางกลับกันข้อต่อทั้งหมดสามารถถูกบุกรุกขอบหยักได้กระดูกใต้กระดูกอ่อนแข็งกระดูกขยายและพื้นที่ข้อต่อแคบลง ในที่สุดพื้นที่ข้อต่อจะหายไปและความแข็งแกร่งของกระดูกจะเกิดขึ้น เกณฑ์การวินิจฉัย X-ray สำหรับ sacroiliitis แบ่งออกเป็น 5 ขั้นตอน: เกรด 0 เป็นข้อต่อข้อเท้าปกติระยะที่ฉันเป็นข้ออักเสบข้อสงสัยที่น่าสงสัยขั้นตอนที่สองคือข้อเท้าร่วมกันเบลอขอบแข็งเล็กน้อยและแผลไมโครรุกรานพื้นที่ร่วมไม่ได้ การเปลี่ยนแปลงระยะที่ III เป็นโรคข้ออักเสบระดับปานกลางหรือระดับข้อเท้าที่มีการเปลี่ยนแปลงหนึ่ง (หรือมากกว่า): ใกล้เส้นโลหิตตีบพื้นที่ข้อต่อ, การหดตัวของพื้นที่ร่วม / การขยับขยาย, การทำลายกระดูกหรือความแข็งแกร่งบางส่วน, ขั้นตอนที่สี่ หรือมีหรือไม่มีการชุบแข็ง
การค้นพบ X-ray ของรอยโรคกระดูกสันหลัง, โรคกระดูกพรุนทั่วไป, ข้อต่อกระดูกสันหลังด้านกระดูกสันหลังและกระดูกสันหลัง trabecular trabeculae (decalcification), ร่างกายกระดูกสันหลังขณะที่ "กระดูกสันหลังส่วนโค้ง", ความโค้งตามปกติของกระดูกสันหลังส่วนเอวหายไปและยืดออก, การบีบอัดกระดูกสันหลังหักอย่างน้อยหนึ่งครั้ง แผลดำเนินไปที่ข้อต่อกระดูกสันหลังส่วนคอ intervertebral ทรวงอกและกลายเป็นปูนเกิดขึ้นในพื้นที่ดิสก์แผ่นดิสก์ intervertebral ส่วนใหญ่กลายเป็นปูนเอ็นยาวด้านหน้าขบวนการสร้างกระดูกและการก่อตัวของแคลลัสเอ็นเพื่อให้ร่างกายกระดูกสันหลังที่อยู่ติดกัน ลักษณะ "กระดูกสันหลังเหมือนไม้ไผ่" ประถมศึกษาและรอง spondylitis ที่เกี่ยวข้องกับโรคลำไส้อักเสบ, โรคไรเตอร์, และโรคไขข้ออักเสบ psoriatic มีการค้นพบ X-ray ที่คล้ายกัน แต่หลังเป็นอสมมาตร การพังทลายของกระดูกและ periostitis สามารถเกิดขึ้นได้ที่สิ่งที่แนบมาของเอ็น, เอ็น, และ bursa, โดยทั่วไปใน calcaneus, tuberosity ischial, และกระดูก. การเปลี่ยนแปลง X-ray ที่คล้ายกันสามารถเกิดขึ้นได้ในข้อต่อโดยรอบอื่น ๆ
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยแยกโรค
หลังค่อม: มันเป็นความผิดปกติของกระดูกสันหลังที่พบบ่อยซึ่งเป็นการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่เกิดจากกระดูกสันหลังทรวงอก 1. กระดูกสันหลังของมนุษย์ถูกโค้งไปด้านหลังส่วนใหญ่เกิดจากการเสียรูปของกระดูกสันหลัง, ท่านั่งหรือโรคกระดูกอ่อน, ankylosing spondylitis และโรคอื่น ๆ
ความโค้งของกระดูกสันหลัง: หมายถึงหนึ่งหรือหลายส่วนของกระดูกสันหลังที่โค้งงอจากกึ่งกลางของร่างกายในระนาบโคโรนาในรูปแบบความโค้งของกระดูกสันหลังมักจะมาพร้อมกับการหมุนของกระดูกสันหลังและ kyphosis หรือล่วงหน้า การเพิ่มขึ้นหรือลดลงของการยื่นออกมาเช่นเดียวกับซี่โครงของซี่โครง, การหมุนของกระดูกเชิงกรานและความผิดปกติของเอ็นและกล้ามเนื้อของ paravertebral มันเป็นอาการหรือสัญญาณ X-ray ซึ่งอาจเกิดจากโรคจำนวนมาก
การเสื่อมของกระดูกสันหลัง: กระดูกสันหลังเป็นแกนตามยาวของร่างกายมนุษย์มันรองรับน้ำหนักของร่างกายและควบคุมกิจกรรมทางสรีรวิทยาของลำต้น - รวมถึงการงอการงอและการหมุน ภายใต้สถานการณ์ปกติกระดูกสันหลังมีแนวโน้มที่จะเกิดความเครียดเรื้อรังในร่างกายมนุษย์มากที่สุด
Scoliosis: หมายความว่าหนึ่งหรือหลายส่วนของกระดูกสันหลังจะงอด้านข้างจากกึ่งกลางของร่างกายในระนาบโคโรนาในรูปแบบความโค้งของกระดูกสันหลังมักจะมาพร้อมกับการหมุนของกระดูกสันหลังและกระบวนการหลังของเครื่องบินทัล การเพิ่มขึ้นหรือลดลงของการยื่นออกมาเช่นเดียวกับซี่โครงของซี่โครง, การหมุนของกระดูกเชิงกรานและความผิดปกติของเอ็นและกล้ามเนื้อของ paravertebral มันเป็นอาการหรือสัญญาณ X-ray ซึ่งอาจเกิดจากโรคจำนวนมาก
