ปวดนิ้วเท้า
บทนำ
การแนะนำ อาการปวดนิ้วเท้าเกาต์ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในชายวัยกลางคนมักจะมีอาการเฉียบพลันด้วยนิ้วเท้ากล้ามเนื้อกระตุกและข้อต่ออื่น ๆ ที่มีอาการบวมแดงและปวดร้อน
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรค
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
การเพิ่มขึ้นของกรดยูริคในระยะยาวในเลือดเป็นสาเหตุสำคัญของโรคเกาต์กรดยูริคในมนุษย์ส่วนใหญ่มาจากสองด้าน:
(1) กรดนิวคลีอิกและ terpenoids อื่น ๆ ที่ผลิตโดย catabolism โปรตีนในเซลล์มนุษย์ผลิตกรดยูริคจากภายนอกโดยการกระทำของเอนไซม์บางชนิด
(2) กรดนิวคลีอิกสเตียรอยด์และส่วนประกอบโปรตีนนิวเคลียร์ที่อยู่ในอาหารนั้นถูกย่อยและดูดซึมแล้วกรดยูริคจากภายนอกจะถูกสร้างขึ้นโดยการกระทำของเอนไซม์บางชนิด
การผลิตกรดยูริคเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนมากซึ่งต้องอาศัยเอนไซม์บางตัว เอนไซม์เหล่านี้สามารถแบ่งออกได้เป็นสองประเภท: เอนไซม์ที่ส่งเสริมการสังเคราะห์กรดยูริคส่วนใหญ่คือ 5-phosphate nucleic acid-1-pyrophosphate synthetase, adenine phosphate nucleotide transferase, phosphoribosyl pyrophosphate amide transferase และ xanthine oxidase; เอนไซม์ที่ยับยั้งการสังเคราะห์กรดยูริคส่วนใหญ่ hypoxanthine-guanosine transferase โรคเกาต์เกิดจากปัจจัยต่าง ๆ เช่นการส่งเสริมกิจกรรมของการสังเคราะห์กรดยูริคยับยั้งกิจกรรมของการสังเคราะห์กรดยูริค ฯลฯ ส่งผลให้กรดยูริค การผลิตมากเกินไปหรือการอุดตันของกรดยูริคในไตเนื่องจากปัจจัยต่าง ๆ ทำให้กรดยูริกสะสมในเลือดเพื่อผลิต hyperuricemia
ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงเช่นกรดยูริคในระยะยาวจะสะสมในรูปแบบของเกลือยูเรตในเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังของข้อต่อและไตทำให้เกิดโรคข้ออักเสบนิ่วในไตหรือโรคไตโรคเกาต์
โรคนี้เป็นโรคข้ออักเสบเฉียบพลันหรือเรื้อรังที่เกิดขึ้นอีกซึ่งเกิดจากการทับถมของผลึก monosodium urate ในของเหลวในร่างกาย hyperuricemia ที่มีไขมันอิ่มตัวสูงในบริเวณรอบข้อต่อและเอ็น
(สอง) การเกิดโรค
การแบ่งกรดยูริคลดลงเป็นกลไกที่นำไปสู่ภาวะ hyperuricemia ได้รับการตัดออกในระหว่างการเปลี่ยนกรดนิวคลีอิกและนิวคลีโอไทด์ตามปกติโดยสลายไปเป็นกลุ่มซัลดีไฮดริลฟรีส่วนใหญ่คือ hypoxanthine และ guanine เมื่อมันมากเกินไปมันจะลดลงอย่างรวดเร็วเป็น hypoxanthine guanine จะถูก deaminated ให้กลายเป็นดีซ่านภายใต้การกระทำของ guanine และ hypoxanthine และ astragalus จะถูกออกซิไดซ์เป็นกรดยูริคโดยการกระทำของ xanthine oxidase Hypoxanthine nucleotides และ guanine nucleotides เป็นผลิตภัณฑ์สุดท้ายของ purine biosynthesis นิวคลีโอไทด์ purine สามชนิดข้างต้นสามารถสังเคราะห์ได้โดยตรงจากฐาน purine เช่น guanine ไปเป็น guanine nucleotide ผ่านหนึ่งในสองเส้นทาง
Hypoxanthine จะถูกแปลงเป็น hypoxanthine nucleotides; adenine ถูกแปลงเป็น adenine nucleotides หรือขั้นตอนแรกของการสังเคราะห์เมตาบอลิซึมของ purine อีกครั้งและการยับยั้งข้อเสนอแนะคือ phosphoribosyl pyrophosphate (PRPP) + glutamine Amide + H2O phosphoribosyl ribose + กลูตาเมต + pyrophosphate (PPI) ปฏิกิริยาถูกเร่งโดย phosphoribosyl pyrophosphate amide transferase (PRPPAT) เพื่อปรับปฏิกิริยานี้เพื่อควบคุมการเพิ่มขึ้นของการหนีและเพิ่มการสังเคราะห์ purines: PRPP ความเข้มข้นของกลูตามีนเพิ่มขึ้น ปริมาณหรือกิจกรรมของเอนไซม์เพิ่มขึ้นความไวของเอนไซม์ในการยับยั้งข้อเสนอแนะของ purine nucleosides ลดลงการยับยั้งกิจกรรมของเอนไซม์โดยการลดความเข้มข้นของ adenosine หรือ guanylate ทำให้การยับยั้งเอนไซม์ใน HPRT ขาดหายไปและการสังเคราะห์ PRPP เมื่อเอนไซม์ไวเกินความเข้มข้นของเซลล์ PRPP ในเซลล์จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญการสังเคราะห์จะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีการผลิตกรดยูริคเพิ่มขึ้นการแปลงของ PRPP จะถูกเร่งนอกจากนี้สาเหตุของภาวะ hyperuricemia คือภาวะขาด hypoxanthine เมื่อเอนไซม์ผิดปกติจำนวนของ PRPP จะเพิ่มขึ้นและการสังเคราะห์จะเพิ่มการผลิตกรดยูริคกระบวนการอื่น ๆ รวมถึงกระบวนการใดก็ตามที่เร่งการสลายตัวของอะดีโนซีนในเซลล์ การผลิตที่เพิ่มขึ้นของกรดยูริคสาเหตุ hyperuricemia
สำหรับผู้ป่วยบางรายที่มีโรคเกาต์กลไกพยาธิสภาพโดยตรงของ hyperuricemia คือการลดลงของการกวาดล้างท่อไตของเกลือยูเรตการขับถ่ายของเกลือยูเรตโดยไตจะถูกกรองโดย glomerulus แต่เกลี้ยกล่อมกรองเกือบจะเสร็จสมบูรณ์ เศษเกลือยูเรตที่ถูกหลั่งโดย tubules convoluted ที่ใกล้เคียง (reabsorbed ก่อนการหลั่ง) จะถูก reabsorbed ที่ปลายสุดของ tubules convoluted proximal, reabsorbed ในเสมหะของ Henry และเก็บหลอด (reabsorbed หลังจากการหลั่ง), ดังนั้น urate การขับถ่ายเกือบเป็นการหลั่งของกรดยูริคจาก tubules ไตการขับถ่ายของกรดยูริคจากไตคือ 6% ถึง 12% ของการกรองของไตส่วนเกินเมื่อการกรอง Glateular Urate ลดการดูดซึมของเกลือยูเรตโดยการทำงานของไตท่อ เกลือกรดลดลงสามารถทำให้การขับถ่ายของไตลดลงซึ่งนำไปสู่ภาวะ hyperuricemia เมื่อกรดยูริคในเลือดเพิ่มขึ้นเกินความเข้มข้นของเกลือแร่ของเกลือยูเรตที่สะสมอยู่ในเนื้อเยื่อในผู้ป่วยโรคเกาต์ มันกำลังตก
ตรวจสอบ
การตรวจสอบ
การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง
กรดยูริคกรดยูริค
ครั้งแรกอาการทางคลินิก
ไม่มีการเตือนล่วงหน้าก่อนที่จะเริ่มมีอาการของโรคข้ออักเสบเกาต์เฉียบพลันอาหารข้าวฟ่างตะกละบาดแผลหรือดื่มมากเกินไปผ่าตัดความเมื่อยล้าความเครียดทางอารมณ์ทางการแพทย์ฉุกเฉิน (เช่นการติดเชื้ออุดตันของหลอดเลือด) สามารถทำให้เกิดโรคเกาต์ตอนเฉียบพลันมักจะเกิดขึ้นในเวลากลางคืน อาการปวดข้อมักจะเป็นอาการแรกของอาการปวดอาการกำเริบก้าวหน้าเป็นอาการของอาการปวดอย่างรุนแรงคล้ายกับการติดเชื้อเฉียบพลัน, บวม, ไข้ท้องถิ่น, สีแดงและความอ่อนโยนที่ชัดเจนความตึงเครียดผิวท้องถิ่นไข้ความมันวาวลักษณะของข้อต่อนิ้วเท้าแดงเข้มหรือม่วง ส่วนโค้ง (เท้าเกาต์) ที่พบมากที่สุดของข้อเท้า, ข้อมือข้อมือและข้อต่อข้อศอกนอกจากนี้ยังมีเว็บไซต์ที่พบบ่อย อาการทางระบบรวมถึงมีไข้หนาวสั่นไม่สบายและ leukocytosis
สองสามตอนแรกมักจะเกี่ยวข้องกับข้อต่อเพียงครั้งเดียวเท่านั้นและสุดท้ายเป็นเวลาหลายวัน แต่จากนั้นข้อต่อหลายข้อขึ้นไปอาจถูกละเมิดในเวลาเดียวกันหรือต่อเนื่องหากไม่ได้รับการรักษาเป็นเวลาหลายสัปดาห์อาการและสัญญาณสุดท้ายในท้องถิ่นจะหายไป เมื่อโรคดำเนินไปเรื่อย ๆ ความคืบหน้าจะสั้นลงเรื่อย ๆ หากไม่ได้รับการป้องกันจะมีอาการข้อต่อเรื้อรังหลายครั้งและความผิดปกติของข้อต่อแบบถาวรที่ทำลายล้างทุกปีข้อต่อมือและเท้ามักถูก จำกัด ไว้ในกิจกรรม นอกจากนี้ยังสามารถได้รับผลกระทบจากการสะสมเกลือยูเรตในผนังเมือกและปลอกเอ็นมือและเท้าสามารถปรากฏขึ้น tophi และเพิ่มการปล่อยเกลือยูเรตสีขาวเหมือนผลึกเกลือยูเรตเศษของ cyclosporin ทำให้เกิดโรคเกาต์ในข้อต่อขนาดใหญ่กลางเช่นสะโพก ข้อต่อข้อเท้ายังสามารถเห็นได้ในมือและแม้แต่ทำลาย tubules
1. ระยะเวลาที่ไม่มีอาการ: ความเข้มข้นของ urate ในปัสสาวะเพิ่มขึ้นตามอายุและความแตกต่างทางเพศขั้นตอนนี้มีลักษณะส่วนใหญ่โดยถาวรหรือความผันผวนของกรดยูริคในเลือดจากกรดยูริคในเลือดกับอาการอาจเกิดขึ้นเป็นเวลาหลายปี สิบปีเรียกว่าโรคเกาต์เฉพาะเมื่อเกิดโรคข้ออักเสบ
2. ตอนโรคไขข้ออักเสบเฉียบพลัน: เป็นอาการแรกที่พบได้บ่อยที่สุดของโรคเกาต์หลักมันเกิดขึ้นที่ข้อต่อปลายขาใหญ่และข้อต่อ metatarsophalangeal แรกมันเป็นเรื่องธรรมดามากเมื่อเริ่มมีอาการอักเสบร่วมเดียวกำเริบและข้อต่อที่ได้รับผลกระทบเพิ่มขึ้น การเริ่มของโรคเกาต์บ่งชี้ว่าความเข้มข้นของกรดยูริคในเลือดนั้นสูงเกินความเป็นเวลานานทำให้เกิดการสะสมของเกลือยูเรตในเนื้อเยื่อจำนวนมาก
3. ระยะเวลาต่อเนื่อง: การโจมตีของโรคเกาต์เป็นเวลานานหลายวันถึงหลายสัปดาห์สามารถบรรเทาได้โดยธรรมชาติโดยไม่ต้องมีผลสืบเนื่องและฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์และจากนั้นระยะที่ไม่มีอาการที่เรียกว่าช่วงกำเริบเฉียบพลันหลังจากนั้นประมาณ 60% ของผู้ป่วย เป็นเวลามากกว่า 10 ปี
4. Tophi และโรคข้ออักเสบเรื้อรัง: ผลึกเกลือยูเรตถูกสะสมในของเหลวถุงกระดูกอ่อนและเนื้อเยื่ออ่อนในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาหรือได้รับการรักษาไม่ดีหินโรคเกาต์เป็นเรื่องธรรมดาในช่วงนี้ ประสิทธิภาพมักจะเกิดขึ้นที่ปลายแขน, ข้อศอกของข้อศอก, และอื่น ๆ ฝากเกลือยูเรตในข้อต่อและเพิ่มการอักเสบตอนที่กำเริบเข้าสู่ขั้นตอนเรื้อรังและไม่สามารถหายไปอย่างสมบูรณ์ทำให้ข้อบกพร่องของการพังทลายของกระดูกร่วมและพังผืดเนื้อเยื่อรอบ กิจกรรมที่ถูก จำกัด ด้วยการโจมตีซ้ำของการอักเสบแผลจะรุนแรงขึ้นเรื่อย ๆ ส่งผลกระทบต่อการทำงานของข้อต่อ การป้องกันและรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะไขมันในเลือดสูงในระยะเริ่มแรกอาจไม่มีประสิทธิภาพในปัจจุบัน
ประการที่สองการวินิจฉัย
เกี่ยวกับการวินิจฉัยโรคเกาต์ไม่มีมาตรฐานสม่ำเสมอในประเทศโดยทั่วไป American College of Rheumatology standard American Holmes มาตรฐานและมาตรฐานฉบับปรับปรุงของญี่ปุ่นได้รับการแนะนำแนะนำ American College of Rheumatology มาตรฐานการจำแนกโรคข้ออักเสบเกาต์เฉียบพลัน (1977):
1. พบผลึกเกลือยูเรตโดยเฉพาะในของเหลวไขข้อ
2. หินโรคเกาต์ได้รับการยืนยันโดยวิธีทางเคมีหรือกล้องจุลทรรศน์แสงโพลาไรซ์เพื่อให้มีผลึกโซเดียมเกลือยูเรต;
3. ด้วยห้องปฏิบัติการทางคลินิกและป้าย X-ray ต่อไปนี้, 6 จาก 12 รายการ:
(1) มากกว่าหนึ่งตอนของโรคไขข้ออักเสบเฉียบพลัน;
(2) การอักเสบพบว่ามียอดสูงสุดภายใน 1d;
(3) ตอนโรคไขข้อเดียว;
(4) ผิวหนังของข้อต่อที่ได้รับผลกระทบมีสีแดงเข้ม
(5) ความเจ็บปวดหรือบวมของข้อต่อข้อเท้าแรก;
(6) การจับกุมฝ่ายเดียวที่เกี่ยวข้องกับการร่วม metatarsophalangeal แรก;
(7) การยึดฝ่ายเดียวที่เกี่ยวข้องกับกระดูกหน้าแข้ง
(8) มี tophi ที่น่าสงสัยคือ;
(9) ภาวะ hyperuricemia
(10) X-ray แสดงอาการบวมที่ไม่สมดุล
(11) ฟิล์มเอ็กซเรย์แสดงให้เห็นว่าถุง subcortical ไม่มีการกัดเซาะเชิงคุณภาพ
(12) วัฒนธรรมของจุลินทรีย์ของของเหลวร่วมเป็นลบในช่วงเริ่มมีอาการของการอักเสบร่วม
เมื่อการวินิจฉัยโรคข้ออักเสบเฉียบพลันเป็นเรื่องยากคุณสามารถลอง colchicine เพื่อรับการวินิจฉัยสำหรับการบรรเทาอาการอย่างรวดเร็วหลังจากโรคเกาต์ colchicine มันมีความสำคัญในการวินิจฉัย
โดยสรุปโรคเกาต์เฉียบพลันไม่ยากที่จะวินิจฉัยตามอาการทางคลินิกทั่วไปของการทดสอบในห้องปฏิบัติการและการตอบสนองการรักษาการวินิจฉัยโรคข้ออักเสบเกาต์เรื้อรังจะต้องมีการระบุอย่างระมัดระวังและควรได้รับผลึกเกลือยูเรตให้มากที่สุด
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยแยกโรค
อาการปวดเท้าเมื่อเท้างอและโค้งงอ: เป็นเรื่องธรรมดาในการแตกหักของ scaphoid, อาการ, ปวดเท้าเมื่อนิ้วเท้าถูกเกร็งและเกร็ง ข้อต่อกลางข้อเท้าซึ่งประกอบด้วย scaphoid เท้ากระดูกลิ่มและกระดูกหน้าแข้งเรียกว่าข้อต่อขวางซึ่งเป็นเรื่องง่ายที่จะทำให้เกิดความคลาดเคลื่อนเนื่องจากการบาดเจ็บ แม้ว่าการแตกหักของกระดูกอย่างง่ายดังกล่าวข้างต้นนั้นไม่ได้เกิดขึ้นบ่อยนัก แต่ก็ไม่ใช่เรื่องแปลก ควรสังเกตประมาณ 0.3% ของการแตกหักของร่างกายทั้งหมด
นิ้วเท้านั้นเย็นและเย็นแสดงสีซีดหรือสีม่วง: นิ้วเท้านั้นเย็นและเย็นและสีซีดหรือสีม่วงเป็นอาการทางคลินิกของอุดตัน thromboangiitis อุดตัน vasculitis ลิ่มเลือดอุดตันเป็นชนิดที่แตกต่างกัน ในภาวะหลอดเลือดการอักเสบของหลอดเลือดมีการกระจายในส่วนและแผลส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดแดงขนาดเล็กและขนาดกลางและหลอดเลือดดำในส่วนปลายของแขนขาพยาธิวิทยา, อาการหลักคือลักษณะเซลล์อักเสบรุกรานก้อนบุกรุกและมีส่วนร่วมน้อยของผนังหลอดเลือด
นิ้วเท้างอ contracture: การบาดเจ็บที่เท้าเนืองจากงอและ contracture ของเท้าเช่นฟกช้ำเนื้อเยื่ออ่อน calcaneus และ tibiofibular ร้าวสามารถทำให้เกิดการตายของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดภายในตามด้วยนิ้วเท้าผิดปกติ
