tuberkulózní meningitida u dětí
Úvod
Úvod do tuberkulózní meningitidy u dětí Tuberkulózní meningitida je způsobena tuberkulózou napadající meningy a zánětem způsobeným mozkovým parenchymem. Je to nejzávažnější typ tuberkulózy. Častější je u dětí mladších 5 let. Hlavním zdrojem infekce jsou dospělí s otevřenou tuberkulózou. Převládají dýchací cesty, často se vyskytují během 6 měsíců až 1 roku po počáteční infekci tuberkulózou. Časné příznaky nejsou typické, lze je vyjádřit jako špatná chuť k jídlu, postupná ztráta hmotnosti, pocení po spánku, dlouhodobá nepravidelná nízká horečka, diagnóza a léčba není aktuální, stav se postupně zhoršuje na křeče s vysokou horečkou, bezvědomí a dokonce i smrt. Pokud se onemocnění neléčí antituberkulózními léky, je úmrtnost 100%. Od obecného očkování BCG a používání antububerkulózních léčiv se incidence a úmrtnost tuberkulózní meningitidy významně snížila. Diagnóza však není aktuální a léčba není správná a úmrtnost a následky jsou stále vysoké. Aktivní prevence, včasná diagnostika a včasná léčba jsou proto klíčem ke snížení nemocnosti a úmrtnosti. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,002% Vnímaví lidé: malé děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: epilepsie mozkového krvácení z hydrocefalu
Patogen
Příčiny tuberkulózní meningitidy u dětí
(1) Příčiny onemocnění
Mycobacterium tuberculosis napadá lymfatický systém a vstupuje do lokálních lymfatických uzlin Bakteriologie se šíří krevním oběhem do meninges a mozkového parenchymu, včetně subependymálních a dalších částí, a zde se replikuje. Bakterie se aktivují a pronikají do subarachnoidálního prostoru a šíří se s mozkomíšním moku, což může způsobit tuberkulózní meningitidu po dobu několika dnů až několika týdnů.
Tuberkulózní meningitida je většinou součástí systémové miliary tuberkulózy, která se šíří krví. V 1180 případech mozku pozorovaných v dětské dětské nemocnici v Pekingu v letech 1964 až 1977 bylo diagnostikováno 44,2% milionové tuberkulózy. Z patologické anatomie 152 případů mozku bylo zjištěno, že v celém těle bylo 143 případů (94%) jiných orgánů a tuberkulózy, 142 případů (93,4%) s tuberkulózou (včetně milární tuberkulózy na prvním místě); 62%, 41% renální milární tuberkulózy a 24% intestinální a mezenterické lymfatické tuberkulózy.
(dvě) patogeneze
Tuberkulóza postihuje meningy hlavně cestou krve-mozkomíšního moku. Výskyt mozku je spojen s vysokým stupněm přecitlivělosti těla. Kromě toho může být mozek způsoben také destrukcí mozkového parenchymu nebo meningů, příležitostně páteře, lebky nebo středního ucha Tuberkulóza mastoidu se přímo šíří a napadá meningy.
Patogeneze
Mycobacterium tuberculosis je aerobní bakterie. Bakteriální stěna je bohatá na různé lipidy. Tuberkulóza vstupuje do plic přes dýchací cesty a vytváří malou oblast infekce. Nezpůsobuje imunitní ani zánětlivou reakci, protože vylučuje enzymy ani toxiny. Hostitel také nemá žádné příznaky: Po několika týdnech napadne bacil lymfatický systém a vstupuje do lokálních lymfatických uzlin Bakteriologie se šíří krví do meninges a mozkového parenchymu včetně subependyum a dalších částí a zde se replikuje.
Když je vyvolána imunitní odpověď hostitele, jsou T lymfocyty senzibilizovány, makrofágy jsou aktivovány a přesunuty do infikovaných ložisek a makrofágy mohou pohltit bacily a fúzovat dohromady a vytvářet multinukleované obří buňky (Langer hans gigantické buňky), kdy je většina bacilů Tato imunitní reakce je zabita, malé množství může být stále ponecháno v makrofázích, tato granulomatózní léze je obklopena neúplnou tkání cystové stěny, její malá velikost může existovat v meningech nebo mozkovém parenchymu po mnoho let nebo života. .
Když je imunitní funkce hostitele snížena nebo v důsledku stáří, tuberkulóza v lézi se aktivuje a pronikne do subarachnoidálního prostoru, který se šíří s mozkomíšním moku, což může způsobit tuberkulózní meningitidu po dobu několika dnů až několika týdnů, a zánětlivá reakce se může rychle zvýšit. Stupeň je však spojen s hypersenzitivní reakcí způsobenou antigenním materiálem bakteriální stěny. Velké množství exsudátu produkovaného zánětlivým procesem je uloženo v mozkové zásobě, což může s postupem času způsobit arachnoiditidu. Do výpotku se meningy postupně proliferují a zhoustnou, když absorpce meningů na mozkomíšním moku může způsobit dopravní hydrocefalus, pokud blokáda mediánu čtvrté komory a laterálních otvorů může způsobit obstrukční hydrocefalus.
2. Patologické změny
Mozek je oteklý, pia mater je difuzně zakalený a všude je rozptýlen šedo-žluté sérové fibrinózní exsudát. Spodní část mozku je můstková zásoba, nejvýraznější je chiasmus a přední lalok a zánětlivý exsudát napadá mozkovou nervovou pochvu. Nervová vlákna jsou vinutá a vymačkaná a pod mikroskopem je vidět difúzní infiltrace zánětlivých buněk měkkých meningů. Mononukleární buňky a lymfocyty se skládají hlavně z malého počtu makrofágů a plazmatických buněk. Skládá se z několika vícejaderných obřích buněk, velkého počtu mononukleárních buněk a fibroblastů a malého množství plazmatických buněk. Posledně jmenované je častější v pozdním stádiu. Kromě toho se v uzlech často vyskytují nekrotické látky, parenchymální edém mozku a někdy tuberkulóza. Nádor, ale jeho příčina není jasná, může ependymální membrána a choroidální plexus vykazovat zánětlivé reakce nebo tuberkulózní uzliny. Mozkové tepny a malé tepny v mozkovém parenchymu často mají vaskulární zánětlivé změny. Zánětlivý proces začíná adventitií. Zničení elastických vláken a zánět endokarditidy, další příčina vaskulární okluze, mozkového infarktu nebo krvácení.
Byly některé případy pitev, ve kterých byla tuberkulózní meningitida spojena s masivním krvácením do mozku v roce 1986. V případech nepravidelného léčení nebo chronických procesů se meningální vazivová vazivová tkáň zesílila a přilnavost k mozku může způsobit hydrocefalus, nervy. Buňky byly většinou akutně oteklé, mezera kolem buněk byla zvětšena a gliové buňky v mozkovém parenchymu se zvětšily. Domácí Ma Huaizhen a Li Wei hlásili v roce 1988 skupinu 65 případů pitev, z nichž 62 mělo extracerebrální tuberkulózu, častější v plicích a kostech. A lymfatické uzliny atd. Se má za to, že tuberkulózní meningitida je projevem systémové tuberkulózy.
Prevence
Prevence tuberkulózní meningitidy u dětí
Hlavně u dětí ve věku 1 až 5 let, s větším výskytem na jaře a v zimě, jsou spalničky a černý kašel často příčinou mozkových onemocnění, úrazů hlavy, chirurgických zákroků a přepracování.
Nejzákladnějším způsobem, jak zabránit mozkové infekci, je zabránit tomu, aby byly děti infikovány tuberkulózou.
1. Musí se provést primární a vícenásobná plodina BCG: Zkušenosti ukázaly, že účinné očkování BCG může zabránit nebo omezit výskyt mozků.
2, včasná detekce a aktivní léčba infekčních zdrojů: včasná detekce dospělých pacientů s tuberkulózou, zejména v těsném kontaktu s dětmi, jako jsou rodiče, mateřské sestry a mateřské školy a učitelé základních škol, odvádějí dobrou práci při prevenci povodní, posilují tuberkulózu dospělých Řízení a léčba.
3, zlepšit odolnost těla vůči správnému krmení, přiměřený životní systém a dodržovat plánovanou imunizaci ke zlepšení odolnosti těla a snížení akutních infekčních chorob.
4, včasná detekce a důkladná léčba primární tuberkulózy u dětí: časná a úplná léčba primární tuberkulózy u dětí může výrazně snížit výskyt mozku.
Pokud klinické příznaky zmizí, mozkomíšní mok je normální a 2 roky po ukončení léčby nedochází k recidivě, lze jej považovat za léčbu, ale mělo by být pozorováno až do 5 let po ukončení léčby.
Faktory ovlivňující stav:
1. Infekce kmene primárního léku rezistentního: Primární léková rezistence mozku dítěte se stala obtížným problémem při klinické léčbě, která vážně ovlivňuje prognózu mozku a zvyšuje úmrtnost.
2, ošetření dříve nebo později: čím později ošetření, tím vyšší je úmrtnost, 979 dětí, rané případy bez úmrtí, střednědobá dětská úmrtnost 3,3%, pozdní dětská úmrtnost 24,9%.
3, věk: čím mladší dítě, tím rychlejší je vývoj meningitidy, tím vážnější, takže čím vyšší je úmrtnost, stejná závažnost, kojenci do 3 let jsou horší než prognóza u dětí starších 3 let.
4, typ onemocnění: těžce poškozený mozkový parenchym, špatná prognóza, serózní typ úmrtnosti je nula; typ mozkové meningitidy je 6,4%; typ meningoencefalitidy je 21,5%, což představuje 78,2% všech úmrtí.
5, s nebo bez hydrocefalu: To také souvisí s časným a pozdním stádiem nemoci, kombinovaná úmrtnost dětí s hydrocefalem je mnohem vyšší než u nekombinovaného hydrocefalu, z nichž každý představuje 20% a 3,9%, některé děti mohou být léčeny V tomto procesu léky proti tuberkulóze plně nefungovaly a zemřely na dětskou mozkovou obrnu.
6, počáteční nebo opakovaná léčba: případy opakované léčby včetně recidivy nebo zhoršení, prognóza je špatná.
7. Léčba: V rané fázi by měla být prognóza lepší v rané fázi, prognóza dítěte může být prodloužená nebo chronická a subarachnoidální prostor může být značně dodržován, aby způsobil poruchu hydrocefalu nebo míchy. Nebo se v průběhu onemocnění vyskytuje hydronefróza nebo porucha míchy, nebo se v průběhu choroby vyskytuje cerebrovaskulární onemocnění a mozkový infarkt, což způsobuje nevratné léze, které vedou k následkům nebo smrti.
K recidivě obvykle dochází do 2 let po ukončení léčby a může nastat i během 3 až 5 let. Většina recidiv je jednorázová, dokonce i vícekrát. Opakující se onemocnění, jako je včasná detekce, okamžitá léčba, lze stále zcela vyléčit, ale některé relapsy Účinnost případu není tak dobrá jako původní případ a účinek je slabý.
Komplikace
Komplikace dětské tuberkulózní meningitidy Komplikace epilepsie mozkového krvácení z hydrocefalu
Nejčastějšími komplikacemi jsou hydrocefalus, poškození mozku parenchymem, mozkové krvácení a poruchy lebečních nervů. První tři jsou často způsobeny smrtí mozku. Klinické projevy jsou hydrocefalus, tvrdý mozek, paralýza končetin, epilepsie. Slepota, afázie atd.
1. Voda se často vyskytuje a elektrolyty jsou narušeny:
(1) Zředěná hyponatrémie: také známá jako otrava mozkovou vodou, protože hypothalamické jádro a paraventrikulární jádro jsou stimulovány tuberkulózními zánětlivými exsudáty, což způsobuje zvýšenou sekreci antidiuretického hormonu (ADH) v hypofýze, což vede k distální ledvině Malé trubičky regenerují vodu a způsobují zředěnou hyponatrémii, klinicky mnoho bez zjevných příznaků, zvané asymptomatická hyponatrémie, jako je nadměrné zadržování vody, může způsobit intoxikaci vodou, oligurie, bolesti hlavy, časté zvracení Dokonce i vyděšená kóma.
(2) Syndrom ztráty mozkové soli: v důsledku poškození midbrainu nebo midbrainu je centrální selhání aldosteronu regulováno a sekrece aldosteronu z kůry nadledvin je snížena nebo absorpce sodíku v renálním tubulu je snížena kvůli nadměrnému sodíku a sodík je vypouštěn z moči. Zvýší se, zatímco vynáší hodně vody, což způsobuje syndrom ztráty mozkové soli.
(3) Ostatní: mohou mít hypokalémii, metabolickou acidózu.
2. následky: těžké následky jsou většinou hydrocefalus, paralýza končetin, mentální retardace, slepota, afázie, epilepsie, diabetes insipidus, méně následků po časné léčbě mozku, následky po pozdní léčbě mozku stále 2/3 .
Příznak
Pediatrická tuberkulózní meningitida příznaky Časté příznaky Ztráta podrážděnosti, ztráta chuti k jídlu, podchlazení, vysoká horečka, infantilní křeče, slabost, krk, těžká viscerální papilém
Klinická klasifikace
Neexistuje jednotný klasifikační standard pro tuberkulózní meningitidu u dětí, používáme Baenlehnzovu klasifikační metodu podle patologických změn, klinických projevů a průběhu onemocnění ve skutečné práci, která je rozdělena do 4 typů, což vede k léčbě a prognóze.
(1) Sériový typ: označovaný jako typ I nebo reaktivní typ, alergický typ, jeho patologickým rysem je to, že se výpotek buničiny nachází v blízkosti vertebrálního sloupce mozku, stav je mírný, léčba je aktuální a nedochází k meningálnímu podráždění a kraniální nervové poruše. Nejsou žádné fokální symptomy, mozkomíšní tekutina se mírně mění, pouze počet buněk je mírně zvýšený, biochemický je normální a lze nalézt jen málo tuberkulózních bacilů. Většina z nich se vyskytuje v akutní milární tuberkulóze nebo primární tuberkulóze během bederního vpichu. Změny v mozkomíšním moku se rychle zotavily.
(2) Typ meningitidy meningitidy: běžný typ choroby, typ zánětlivých lézí, zánětlivé léze se nacházejí hlavně v lebeční základně, fibrózní exsudát může být více rozptýlený, může být viděn v blízkosti optického chiasmu, může ovlivnit mozkový kmen, mozeček, laterální mozkovou obrnu Obklopen utiskujícími lebečními nervy, meningální difúzní kongescí, milionářskými uzlinami, klinickými znaky zjevného meningealského podráždění a poruchami lebečních nervů, bez fokálních symptomů, mozkomíšního moku s typickými změnami tuberkulózní meningitidy, meningálním podrážděním a mozkomíšním moku Zotavení je pomalejší, průběh nemoci je někdy prodloužen, tento typ je těžší než serózní typ a prognóza je horší než serózní typ, ale dodržování léčby je lepší než u jiných typů.
(3) typ meningoencefalitidy: označovaný jako typ III, zánětlivé léze nejen v meningech, ale také se šíří do mozkového parenchymu, viditelná kongestivní nebo hemoragická mozková parenchym, cévní mozková změkčující nekróza může být pozorována u vaskulárních lézí, jako je okluzivní endarteritida, a Způsobené fokální patologií, léze v choroidálním plexu nebo komoře, mohou způsobit komorovou peritonitidu, zánět se může rozšířit na diencephalon, dojde k autonomní dysfunkci, k zánětu může dojít, když může dojít ke kompresi medully nebo medulu Významná smrt, rychlé změny v tomto typu mozkomíšního moku, často jev relativní separace proteinových buněk, dlouhý průběh, i když klinické zotavení má často následky, prognóza je horší než první dva typy.
(4) Tuberkulózní cerebrospinální meningokokový typ: označuje se jako typ IV, který může být transformován léčbou meningitidy nebo meningoencefalitidy. Může být také způsoben nástupem choroby. Zánětlivé léze se neomezují pouze na meningy. A šíří se do míchy a míchy, kromě příznaků mozku a meningitidy jsou ještě zřetelnější, běžné příznaky nervových kořenů a příznaky poškození míchy, typická obstrukce mozkomíšního tekutinového kanálu a významný fenomén separace proteinových buněk, tento typ onemocnění je dlouhý, klinické zotavení je pomalé, Uzdravení mozkomíšního moku je pomalejší, často s následky.
2. Klinické staging
Z přirozeného procesu vývoje je obvykle pomalý, malé děti mají také akutnější nástup, s křečemi jako prvním příznakem, průběh lze rozdělit do 4 fází:
(1) Včasné (prekurzorové období): Je vidět v prvních 1 až 2 týdnech nástupu, vykazující změny osobnosti, podrážděnost a symptomy tuberkulózy. Prodromální období dítěte může být krátké nebo nevýznamné a může vstoupit do období meningální stimulace. Zvracení, bolest hlavy.
(2) v polovině období (období meningální stimulace): přibližně 1 až 2 týdny, od podrážděnosti, letargie, apatie, křiku, následovaného zvracením, bolestmi hlavy se zvýšenou tělesnou teplotou, typickým meningealním podrážděním nebo poruchami lebečních nervů, také Může dojít k poškození míchy a neuropsychiatrickým poruchám a onemocnění se může vyvinout se křečemi a mysl je po křečích jasná.
(3) Pozdní fáze (období bezvědomí): přibližně 1 až 3 týdny, často po 2 týdnech nástupu, výše uvedené příznaky se zhoršují, relaxace a vysoká horečka, zmatenost, křeče nebo kóma po křečích, zvýšený intrakraniální tlak a mozek Příznaky stojaté vody jsou zřejmé a může se objevit mozková obrna, často doprovázená mozkovou hyponatrémií, hypokalemií nebo metabolickou acidózou.
(4) Chronické období: nemocné dítě podstupuje nepravidelnou léčbu nebo účinek pravidelného léčení není významný nebo část rezistence vůči primárním lékům je průběh nemoci odložen o více než 3 měsíce, vyšší horečka, meningální podráždění, porucha lebečních nervů a Zvýšené intrakraniální tlaky a symptomy hydrocefalu jsou proteinové buňky izolovány z mozkomíšního moku.
Výše uvedená klasifikace, staging má určitý význam pro diagnózu, léčbu a prognózu.
3. Klinické příznaky
Počátek je pomalý a klinické příznaky lze rozdělit do dvou kategorií:
(1) obecné příznaky tuberkulózy: horečka odpoledne, nedostatek energie, změny osobnosti, anorexie, úbytek na váze, noční pocení, zácpa, kojenci a malé děti mohou být průjem.
(2) Neurologické příznaky:
1 meningální podráždění: bolest hlavy, zvracení, odpor krku, pozitivní Klinefelterův znak, pozitivní Brinellův znak a sputum.
2 příznaky poškození kraniálních nervů: obrna nervů v obličeji se může objevit dříve a častěji, což odpovídá prvnímu výskytu všech poškození kraniálních nervů, hlavně jako asymetrie obličejových svalů, jedna strana nasolabiálního záhybu je mělká, následovaná okulomotorickou poruchou Může se objevit v rané fázi, projevující se jako visící víčka, exotropie, žáci nejsou velcí, následují nervy, poruchy zrakového nervu, některé děti mohou postihnout i skupinu mozkových nervů, ale nejčastěji se vyskytují u pokročilých nemocných dětí.
3 příznaky poškození mozku parenchymem: projevuje se jako hemiplegie končetiny, někdy první příznaky nervového systému, ale také afázie, hyperaktivita, kolaps moči, závažné případy cerebrální kortikální rigidity nebo mentální poruchy.
4 příznaky zvýšeného intrakraniálního tlaku: bolesti hlavy, zvracení, narušení vědomí, prudce rychle do kómatu, kojenci a malé děti před výkonem plnosti, kraniální švy, hněv na skalpových žilách, starší děti se sputem hlavy rozbily zvuk hrnce, žák Náhle malé a malé, periorbitální ústa, dýchání není kompletní, zvýšení svalového napětí končetiny nebo vnitřní rotace atd., Pokud nemoc postupuje, může dojít k mozkové obrně.
5 symptomů poškození míchy: v průběhu onemocnění se léze může rozšířit na membránu míchy, kořeny míchy a kořeny míchy, což ukazuje na radikulopatii, dyskinezi dolních končetin s ochablým měkkým patra, retenci moči nebo inkontinenci moči, zácpu nebo inkontinenci Pokud je zranění v hrudním segmentu, spodní končetina je spastická paralyzována a reflex kolene je hypertyreóza.
Přezkoumat
Vyšetření tuberkulózní meningitidy u dětí
1. Počet leukocytů v periferní krvi je normální nebo mírně zvýšený.
2. Vyšetření mozkomíšního moku:
(1) rutinní vyšetření: zvýšený tlak mozkomíšního moku.
(2) Test transformace lymfocytů.
(3) Imunoglobulinový test
(4) Stanovení laktátu a laktát dehydrogenázy, stanovení indexu lysozymu a vyšetření protilátek proti tuberkulóze proti mozkomíšnímu moku.
3. Základ pro patogeny:
(1) Míra detekce bakteriálního nátěru a bakteriální kultury CSF je nízká.
(2) Kožní tuberkulinový test.
(3) Včasná diagnóza: Polymerázová řetězová reakce (PCR) se používá k detekci DNA tuberkulózy v mozkomíšním moku.
Kromě toho lze k detekci protilátek proti tuberkulóze v CSF použít enzymatický imunosorbentový test (ELISA). Současné použití výše uvedených dvou testů může zlepšit spolehlivost diagnózy, ale pozornost by měla být věnována možnosti falešně pozitivních a falešných negativů.
4. Prohlídka rentgenového filmu:
Počet tuberkulózy v plicích je asi 42-92%, z toho 44% patří k miliary tuberkulóze a ti s normální rentgenem hrudníku nemohou negovat mozek.
5.CT, vyšetření MRI:
Asi polovina mozkových CT vykazovala abnormality. Zánětlivý exsudát byl naplněn bazálním bazénem a postranní mozkovou obrnou Někteří pacienti vykazovali tuberkulózu v mozkovém parenchymu, 0,5 až 5 cm v průměru, jeden nebo více, většinou v čelním, časovém a parietálním, zvýšeném skenování. Zobrazuje vylepšení vyzvánění nebo zvýšenou hustotu.
Mozek MR je posílen Gd-DTPA, což ukazuje, že bazální bazén a další části jsou posíleny, a tuberkuloma a malé infarkty v mozkovém parenchymu jsou snáze vyhledatelné.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika tuberkulózní meningitidy u dětí
Diagnóza
1. Včasná diagnóza se opírá o podrobnou anamnézu: včetně anamnézy těsného kontaktu a BCG vakcinační historie, pečlivého klinického pozorování a vysoké ostražitosti proti nemoci. Objeví se kdokoli s anamnézou tuberkulózy, pozitivní reakcí nebo tuberkulózou Měly by být zváženy následující příznaky, jako jsou změny temperamentu, mírná horečka, bolesti hlavy, křeče, žádná příčina zvracení, nezvládnutelná zácpa nebo letargie a podrážděnost, měla by se zvážit možnost onemocnění.
2, klinické projevy: objev diagnózy kožní mléčné vyrážky je rozhodující pro diagnózu, vyšetření fundusu je také užitečné pro diagnózu, uzly tubercle nalezené na choroidech a miliary tuberkulózy v rentgenovém filmu plic mají stejnou hodnotu.
3, rentgenová fotografie hrudníku je užitečná pro diagnózu Podle rentgenového vyšetření 1180 dětí s dětskou mozkovou obrnou ukazuje, že existuje 86,9% aktivní tuberkulózy, z toho 454 je milární tuberkulóza, což představuje 44,2% aktivní tuberkulózy, ale je třeba Všimněte si, že 8,6% dětí má normální plíce, a to jsou starší děti.
4, děti s podezřením na nemoci by měly být brzy na vyšetření sputum: pozitivní reakce je nápomocná při diagnostice, ale děti s dětskou mozkovou obrnou jsou někdy slabé v reakci na sputum, takže OT0,1mg nebo PPD5IU by neměly vyvolávat reakci, měly by být OT1 Dávka -2 mg nebo PPD250IU byla znovu testována.
5. Vyšetření mozku CT: Pekingská dětská nemocnice provedla vyšetření mozku CT u 50 dětí s mozkovou komorou od roku 1986 do roku 1992. Abnormality pozorované v mozku CT byly velmi podobné výsledkům posledních 152 případů v naší nemocnici, což naznačuje, že vyšetření mozku CT Diagnóza mozku má smysl.
6, EEG vyšetření: většina dětí s akutními elektroencefalogramovými abnormalitami v akutní fázi, projevující se jako difúzní δ (3 týdny / sekundu) a θ (4 ~ 7 týdnů / s) pomalá aktivita, asymetrie, viditelná asymetrie Příležitostně špičaté páteře, ostré a pomalé páteře a další současné vlny, viditelné nebo fokální změny u pacientů s tuberkulemem nebo lokálním mozkovým infarktem; projevují se jako lokální delta vlny, ale bez změny EEG Sexualitu lze použít pouze jako klinickou pomocnou diagnózu, ale má malý význam v diferenciální diagnostice patogenů, je však užitečná pro následný léčebný účinek, prognózu a následky.
7. Nejspolehlivější diagnóza je založena na detekci Mycobacterium tuberculosis z mozkomíšního moku: zkuste před léčbou pečlivě prozkoumat a proteinová membrána vytvořená po mozkomíšním moku se nechá stát na skle pro kyselé rychlé barvení. Pozitivní míra tuberkulózy v 50 případech zadržování mozkomíšního moku byla vysoká až 54%. Kromě přímého vyšetření smearem bylo možné použít mozkové srážení tekutin pro patologickou biopsii pro kultivaci mozkomíšního moku nebo naočkování morčat.
8, existuje několik časných diagnostických metod pro reference:
(1) Zkouška transformace mozkomíšního moku do lymfocytů: Lymfocytární přeměna mozkomíšního moku byla měřena metodou inkorporace thymidinu 3H. Bylo zjištěno, že míra přeměny lymfocytů mozkomíšního moku byla významně zvýšena stimulací PPD během mozku, který má významnou časnou diagnózu.
(2) Stanovení laktátu mozkomíšního moku: Má význam pro identifikaci uzlové encefalitidy a virové encefalitidy, proto má stanovení laktátu mozkomíšního moku velký význam pro identifikaci mozkové a virové encefalitidy a má také určitou hodnotu pro identifikaci mozku a mozku.
(3) Stanovení aktivity adenosin deaminázy v mozkomíšním moku: Většina aktivity adenosin deaminázy v mozkomíšním moku u pacientů s mozkem je vyšší než obvykle (normální člověk <9 U / l), citlivost testu je velmi vysoká, jednoduchá a snadná, Jako pomůcka pro včasnou diagnostiku.
(4) Stanovení imunoglobulinu z mozkomíšního moku: IgG z mozkomíšního moku byl signifikantně zvýšen v době enukleace mozku, vyšší než virová encefalitida a purulentní meningitida; IgA a IgM byly mírně vyšší než virová encefalitida, ale nižší než purulentní meningitida.
Diferenciální diagnostika
Existují zjevné příznaky meningálního podráždění, které by se mělo lišit od obecných neurologických onemocnění, včetně infekce horních cest dýchacích, pneumonie, dyspepsie, ascariasis, tyfu, chrápání rukou a nohou atd. V tomto okamžiku může být mozkomíšní mok jasně diagnostikována bederní punkcí. Po meningálním podráždění a příznacích, i po vyšetření mozkomíšního moku, je třeba odlišit od řady onemocnění centrálního nervového systému.
1, hnisavá meningitida: nejasnější je meningitida Haemophilus influenzae, protože je častější u dětí mladších 2 let, počet cerebrospinálních tekutin není někdy příliš vysoký, následuje meningokoková meningitida a pneumokoky Meningitida, identifikace historie expozice tuberkulóze, ligninové odpovědi a plicního rentgenového vyšetření mohou pomoci diagnostikovat, důležitá věc je vyšetření mozkomíšního moku, počet buněk je vyšší než 1 000 × 106 / l (1 000 / mm3) a v klasifikaci Pokud převládají polymorfní granulocyty, měla by se zvážit hnisavá meningitida, ale důležitější je bakteriologické vyšetření.
2, virové infekce centrálního nervového systému: hlavně virová encefalitida, virová meningoencefalitida a virová myelitida mohou být zaměněny s mozkem, který emituje virovou encefalitidu, kterou je třeba identifikovat více než epidemie.
(1) Epidemická encefalitida B: epidemie v létě a na podzim, těžký a častý nástup je extrémně nebezpečný, časné příznaky encefalitidy, horečka, bolesti hlavy, letargie, 3 až 4 dny později do extrémního období, vysoká horečka, křeče, kóma a Respirační oběhové selhání je v současné době obtížné identifikovat s mozkem a mírné případy lze snadno zaměnit s časným mozkem. Symptomy mozkového parenchymálního poškození v časném stadiu mozku se snadno mylně diagnostikují jako encefalitida, ale historie JE má epidemii, protein v mozkomíšním moku. K identifikaci je užitečné pouze mírné zvýšení, normální nebo vyšší cukr nebo chlorid.
(2) příušnice meningoencefalitida: může být oblíbená v zimě a na jaře, může být také distribuována, zejména pokud k encefalitidě dochází před příušnicemi nebo bez příušnic vůbec, lze snadno zaměnit s mozkem, podle historie expozice příušnic, tuberkulózy Test bakteriocinu byl negativní, plíce neobsahovaly tuberkulózu a nástup byl akutnější a obsah cukru a chloridu v mozkomíšním moku nebyl snížen a zvýšení proteinu nebylo významné.
(3) obrna: v létě a na podzim oblíbená, nástup je naléhavější, vyskytuje se typický typ bimodální horečky, porucha v bezvědomí, zmizený postižený reflex paralýzy končetin, ochablá ochrnutí nastává rychleji ve srovnání s paralýzou končetin Pozdní a odlišné pro tonickou paralýzu.
(4) Enterovirus: jako je virus Coxsackie, encefalitida způsobená encefalitidou nebo meningitidou je častější v létě a na podzim, nástup je naléhavější, je zřejmé podráždění meningea, může být vyrážka a bolest svalů a průběh nemoci je kratší.
(5) lymfocytární choroidální plexus meningitida: častěji se vyskytují v zimě a na jaře, časté příznaky nachlazení, příznaky meningitidy po horečce a systémové příznaky, charakterizované akutnějším nástupem, kratší dobou trvání, obvykle v 7 Může být obnoven do 10 dnů a prognóza je dobrá. Charakteristickým rysem mozkomíšního moku je většina lymfocytů, které mohou dosáhnout více než 95%, cukr je normální a protein je mírně zvýšen.
Hlavní diagnostické body různé virové meningitidy jsou: 1 často mají specifickou epidemickou sezónu, 2 každá má své vlastní speciální systémové projevy, jako je enterovirus, který může být spojen s průjmem, vyrážkou nebo myokarditidou, 3 změny mozkomíšního moku kromě počtu buněk a klasifikace a uzlů Mozek není snadné identifikovat, biochemické změny nejsou stejné, virová meningoencefalitida cerebrospinální tekutina cukr a chlorid normální nebo mírně vyšší, protein není zřejmý, více než 1 g / l (100 mg / dl), 4 různé virové encefalitidy Nebo meningitida má své vlastní specifické laboratorní diagnostické metody, jako jsou sérologické testy a izolace virů.
3, kryptokoková meningoencefalitida: její klinické projevy, průběh chronických onemocnění a změny mozkomíšního moku mohou být podobné mozku, ale průběh nemoci je delší, může být doprovázen spontánní úlevou, projevy chronického progresivního vysokého intrakraniálního tlaku jsou výraznější a jiné projevy meningitidy nejsou paralelní Toto onemocnění je u dětí vzácné, takže je snadné je špatně diagnostikovat, protože mozek je potvrzen nátěrem mozkomíšního moku, obarven černým inkoustem, aby odrážel kolo, kryptokokové spory se silným lomem kapsle, médium Shabao může být Růst Cryptococcus neoformans Kromě toho může diagnostika pomoci detekce kryptokokového polysacharidového antigenu v krvi a mozkomíšním moku pomocí aglutinace latexu nebo stanovení vazby komplementu.
4, mozkový absces: děti s mozkovým abscesem mají anamnézu zánětu středního ucha nebo traumatu hlavy, někdy sekundární k sepse, často doprovázené vrozeným srdečním onemocněním, děti s mozkovým abscesem kromě meningitidy a symptomy vysokého intrakraniálního tlaku, často mají kancelář Fokální mozkové příznaky, cerebrospinální změny tekutin v nepřítomnosti sekundární purulentní meningitidy, počet buněk může být od normálu po stovky, většina lymfocytů, cukr a chlorid normální, normální nebo zvýšený protein, může být použita diferenciální diagnostika Ultrazvuk, EEG, CT plic a mozková angiografie.
5, mozkové nádory: mozkové nádory mohou být špatně diagnostikovány jako mozek.
(1) Běžné příčiny nesprávné diagnózy: 1% dětských mozkových nádorů je umístěno pod záclonou, zejména ve 4. komoře a mozečku. Protože kraniální dutina pod cerebellem je malá, je snadné mít vysoký intrakraniální tlak, ale u malých kojenců je snadné se rozštěpit kvůli lebečnímu švu. Příznaky vysokého intrakraniálního tlaku nejsou zřejmé, dokud se neobjeví příznaky vysokého intrakraniálního tlaku, průběh nemoci se zdá být velmi krátký a historie starších dětí je delší, 2 dětské mozkové nádory se většinou nacházejí ve střední linii, často postrádá lokalizaci Příznaky; 3 běžné mozkové cévní nádory u dětí mohou mít meningální podráždění; 4 běžné meduloblastomy u kojenců a malých dětí mohou být přenášeny subarachnoidálním prostorem, náchylné ke mozkovým příznakům, poruchám lebečních nervů a mozkomíšním moku, podobné Mozkový uzel.
(2) Body identifikace nádoru mozku a uzlu mozku:
1 horečka.
2 křeče jsou méně časté, i když se vyskytují křeče, většina z nich je po přečerpání vědomá a děti s pokročilou dětskou mozkovou obrnou jsou v bezvědomí po křečích.
3 kóma je méně častá.
4 symptomy vysokého intrakraniálního tlaku a mozkové příznaky nejsou paralelní.
5 Změny mozkomíšního moku jsou malé nebo malé.
6 tuberkulinového testu bylo negativní a plíce byly normální.
7 pro diagnostiku mozkových nádorů by mělo být včasné CT mozkové skenování, které pomůže při diagnostice.
(3) Mozek musí být odlišen od různých encefalitid, cerebrální cysticerkózy a cévních malformací.
Typická diagnostika mozku je snazší, ale obtížnější je diagnostikovat: Atypický mozek je o následujícím: 1 Kojenci a malé děti začínají, pokrok je rychlý a někdy může být první příznak křečí. 2 časné příznaky poškození mozku parenchymem, projevující se jako chorea nebo mentální poruchy, 3 časné poškození mozku, projevující se paralýzou končetin, 4 s tuberkulózou mozku, mohou být jako intrakraniální nádory, 5 dalších částí tuberkulózy Extrémně závažné, může maskovat příznaky a příznaky meningitidy a nelze je snadno identifikovat. 6 Pokud se meningitida vyskytne během léčby proti tuberkulóze, často se zdá být frustrovaná.
