maniodeprese
Úvod
Úvod do manické deprese Manická deprese, známá také jako afektivní porucha (afektivní poruchy), je duševním onemocněním s emoční morbiditou jako hlavním příznakem. Manická deprese se projevuje jako opakující se epizody mánie nebo deprese (jednofázové) nebo střídavé epizody (bifázické). Příčina může souviset s nerovnováhou monoaminů v mozku, ale nedostatek 5-HT je běžným biochemickým základem. Na tomto základě je funkce NA hyperaktivní, nálada pacienta je během útoku vysoká, asociace je pohyblivá a aktivita se zvyšuje. Nedostatečnou funkcí NA je deprese, která se vyznačuje depresí, sníženou řečí, mentální a motorickou retardací, sebeobviňováním a hříchem a dokonce pokusem o sebevraždu. Převážná většina pacientů vyžaduje hospitalizaci a závažné případy vyžadují povinnou hospitalizaci. Izolace pacienta od ostatních, ztišení, zajištění příjmu potravy a pozornost věnovaná rovnováze vody a elektrolytů. Použití antipsychotik chlorpromazinu, haloperidolu a klozapinu pomáhá rychle řídit vzrušení. Lithná sůl má dobrý terapeutický účinek na manické epizody a může zabránit recidivě, kdykoli 1 ~ 2g, 2 až 3krát denně po dobu 4 týdnů, by nemělo být kombinováno s haloperidolem. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,0005% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: duševní nemoc
Patogen
Manická deprese
Genetické faktory (25%):
Genetické faktory hrají při výskytu tohoto onemocnění důležitou roli a důkaz je:
(1) Příbuzní prvního stupně (rodiče, sourozenci, ruce a děti) pacientů s afektivní poruchou mají životnost 12% až 15%, což je mnohem více než u běžné populace (1% až 2%).
(2) Míra výskytu monozygotních dvojčat (MZ) byla 67% (46 párů) a četnost dvojčat (DZ) 14% (276 párů). Dalších 12 párů .MZ zvýšilo příslušné sazby až o 65%. Studie hostitele také prokázala, že vliv genetických faktorů byl výrazně vyšší než dopad na životní prostředí. Pokud však jde o současné údaje, afektivní poruchy souvisejí s dědičností, ale není dostatek důkazů, které by prokazovaly, že se jedná o dědičné onemocnění.
Psychosociální faktory (25%):
Hlavní negativní životní události, tj. Nepříjemné „ztráty ztráty“ a frustrující životní události, nesouvisejí pouze s neuropatickou depresí a psychogenní depresí, ale také mohou být „endogenní“ emoční poruchy manické deprese. Příčiny nebo příčiny onemocnění. Paykel například poukázal na to, že za posledních šest měsíců došlo k významným životním událostem, riziko deprese se zvýšilo šestkrát a riziko sebevraždy se zvýšilo sedmkrát. Kromě toho závažnost životních událostí souvisí s časem nástupu a pravděpodobnost vzniku deprese je vyšší než obvykle v roce, který je vážně ohrožen bezpečným životem.
Neexistuje dostatek důkazů k tomu, aby se věřilo, že vrozená kvalita afektivní poruchy je ovlivněna nebo změněna zvláštním setkáním nebo zkušeností v dětství. Zdá se, že tento příčinný vztah je stále obtížné určit. Pokud jde o vztah mezi dětstvím a vztah mezi rodiči a nástupem této choroby, je těžké si být jistý.
Neurobiochemické faktory (20%):
(1) Monoaminové neurotransmitery: studie monoaminových neurotransmiterů na afektivní poruchy, zejména kolem norepinefrinu (NE) a 5-HT.
1NE: Existuje mnoho zpráv, že vylučování MHPG metabolitu NE močí u pacientů s bipolární depresí je sníženo deprese a zvýšeno v mánii. Množství MHPG v moči u pacientů, kteří byli léčeni antidepresivy, ulevilo. Vylučování MHPG močí se u pacientů s unipolární depresí velmi liší a ti, kteří jsou výrazně nižší, mohou být součástí bipolární poruchy, ačkoli dosud nedošlo k žádné manické epizodě.
25-HT: Deprese 5-HT dysfunkce je hlášena v mozkomíšním moku (CSF) 5 HT metabolit 5 HI 躁 抑郁 AA deprese AA je hlášena více. Hladina 5-HT v CSF byla negativně korelována se sebevraždou, pokusem o sebevraždu a agresí. V posledních letech přitahovala pozornost sezónní deprese. Nástup zimní deprese je doprovázen snížením 5-HT a 5-HTAA v CSF. Receptorové studie zjistily, že antidepresiva úzce souvisí s 5-HT2 receptorem. Dlouhodobé používání antidepresiv může snížit počet postsynaptických 5-HT2: receptorů. Současně bylo také zjištěno, že hustota vychytávání 5-HT destiček u pacientů s depresí se snížila.
Faktory afektivní poruchy (20%):
(1) Endokrinní příčiny: v důsledku určitých endokrinních chorob se mohou objevit příznaky, jako je Cushing, Edison a hypertyreóza, a pacienti s depresí mohou mít určité endokrinní abnormality, premenstruační a menopauzální. Deprese po porodu může být spojena s endokrinními změnami. Někteří lidé proto navrhli endokrinní příčinu afektivní poruchy. Ale mnoho výzkumů nemůže tuto hypotézu potvrdit. Jiné fyzické choroby lze použít pouze jako příčina nebo příčina onemocnění.
(2) Abnormální voda a elektrolyty: Bylo hlášeno, že manická i deprese zvýšily intracelulární sodík. Někteří lidé říkají, že se sodík, draslík a ATPáza v červených krvinkách mění. Tato zjištění však neobjasňují příčinu onemocnění.
(3) Elektrofyziologické studie: Přestože abnormální nálezy, jako je deprese, může EEG spánku snížit celkový spánek, časy vzrušení, zkrácení latence spánku očí (REM), zkrácení latence spánku bez REM a zvýšení třetí a čtvrté fáze Počkejte, ale ne jako příčina.
4) Studie toku krve mozkem: Výsledky jsou dosti nekonzistentní a počet případů ve výzkumu PET je příliš malý a nedochází k pozitivním výsledkům.
(5) Změny biologického rytmu: Studie prokázaly, že mnoho fyziologických funkcí afektivních poruch (jako je tělesná teplota, spánek a kortizol a další endokrinní systém) má biologické cirkadiánní rytmické změny, ale jeho význam je třeba prozkoumat.
Patogeneze
Biochemie
(1) Biogenní aminy: Vztah mezi biogenními aminy a afektivními poruchami je jednou z nejznámějších oblastí výzkumu doposud. Mnoho studií zaznamenalo abnormality v přítomnosti biogenních aminů nebo biogenních aminů u pacientů s afektivními poruchami. Za nejdůležitější se považuje hormon (NE) a serotonin (5-HT). Tabulka 2 uvádí změny neurotransmiterů a jejich metabolitů u pacientů s depresí.
Kromě toho téměř všechna antidepresiva a účinná fyzikální terapie (jako je elektrokonvulzivní terapie) v in vivo testu snižují citlivost po synaptickém adrenergickém a 5-HT2 receptoru při dlouhodobém používání. Výsledky tohoto výzkumu jsou uvedeny v tabulce 3. Změny vyvolané touto dlouhodobou léčbou se časově shodují s časem nástupu antidepresiv.
(2) Aminokyseliny, peptidy: kyselina y-aminomáselná (GABA) a neuroaktivní peptidy, jako je vasopresin a endogenní opioidy, také hrají roli v patogenezi afektivních poruch. Hypotéza o vztahu mezi GABA receptory a nástupem afektivní poruchy je hlavně odvozena z aplikace antiepileptik léčivých při léčbě mánie nebo bipolární poruchy, jako je například valproát sodný a karbamazepinové studie ukazující mozkomíšní mok u pacientů s depresí a Obsah GABA v plazmě se snížil. Tricyklická antidepresiva MAOISSRIS a ECT zvyšují počet receptorů GABAp. Hlavní excitační aminokyseliny v centrálním glutamátovém systému mají vzájemné omezení funkce GABA, receptory glutamátu mohou být spojeny do iontových kanálů ve dvou hlavních kategoriích, které mohou souviset s nástupem epilepsie. Spojení s G proteinem je metabolický glutamátový receptor (mGluR). Metabotropní glutamátové receptory jsou rozděleny do pěti podtypů. Mezi nimi může být mGluR2 spojen s nástupem deprese a antagonista mGluR2 receptoru se může stát slibnou novou třídou antidepresiv.
(3) Druhý messengerový systém: Rolipram je selektivní inhibitor fosfodiesterázy a v klinických studiích bylo prokázáno, že má antidepresivní účinky. Podle toho je funkce druhého poslového systému cAMP spojena s nástupem afektivní poruchy. Depresivní pacienti mají nízkou úroveň funkce cAMP. Když je fosfodiesteráza inhibována, je inaktivační proces cAMP blokován, což zvyšuje jeho funkci a působí tak jako antidepresivum.
Druhý messenger spojený s G proteinem, kromě cAMP, má také receptor fosfoinositidového (IP) systému, který se váže na excitační ligand k aktivaci excitačního G proteinu (Gi) Gi k aktivaci fosfatidylinositol-specifické fosfolipázy C. (PLC) Ten působí na fosfatidylinositol difosfát (PIP2) na vnitřní straně fosfolipidové vrstvy buněčné membrány za vzniku diglyceridu (DAG) a inositol trifosfátu (IP3). IP3 uvolňuje Ca2 + uložený ve vnitřní síti. Zatímco Ca2 + interaguje s DAG, aktivace proteinkinázy C (PKC) PKC aktivuje mnoho cytoplazmatických proteáz, které zase spouštějí různé biologické procesy včetně genové transkripce. Po dokončení funkce je třeba IP3 hydrolyzovat inositol monofosfatázou, aby se uvolnil volný inositol, a pak syntetizovat s DAG jako IP pro dokončení celého cyklu. Li + ionty jsou inhibitory inositol monofosfatázy. Terapeutická koncentrace Li + inhibuje inositol monofosfatázu a blokuje fosfoinositidový cyklus, což vede ke změně IP messengerové funkce, čímž se dosáhne cíle léčby manických epizod. Někteří učenci proto spekulují, že výskyt afektivní poruchy může souviset s abnormální funkcí druhého posla IP.
Neuroendokrin
Hypotalamus je centrální nervový systém neuroendokrinní funkce a samotný hypotalamus je regulován různými neurotransmiterovými systémy, jako jsou monoaminové neurotransmitery. Proto může neuroendokrinní dysfunkce u pacientů s afektivními poruchami odrážet zejména abnormální funkci monoaminového neurotransmiterového systému. Stejně jako tradiční antipsychotika může blokovat funkci dopaminu v nodule-trychtýři, což u pacientů vede ke zvýšeným hladinám prolaktinu. Teoreticky může být určitá změna funkce neuroendokrinní příčinou afektivní poruchy a pravděpodobněji projevem základní mozkové dysfunkce.
(1) Osa hypotalamo-hypofýza-nadledviny (HPA):
1 koncentrace kortizonu:
A. Proces regulace sekrece kortizonu je následující:
B. Dysfunkce osy hypotalamo-hypofýza-nadledviny, kterou lze nalézt u pacientů s depresí, zahrnuje:
(2) Osa hypotalamo-hypofýza-štítná žláza (HPT): Funkční charakteristiky osy HPT jsou podobné vlastnostem osy HPA. Hormon stimulující štítnou žlázu uvolňující hormon (TRH) vylučovaný hypotalamem se dostává do zadní hypofýzy prostřednictvím portálového systému hypofýzy a stimuluje endokrinní buňky obsahující hormon stimulující štítnou žlázu (TSH), aby uvolňoval TSHTSH do štítné žlázy a způsoboval tyroxin (T4) a 3,5, Uvolňování 3-trijodtyroninu (T3) T4 lze také přeměnit na T3 kromě štítné žlázy a T4 a T3 tvoří negativní zpětnou vazbu k regulaci uvolňování TRH a TSH k dosažení fyziologické rovnováhy.
(3) Změny v další sekreci hormonů: Sekrece růstového hormonu (GH) má cirkadiánní rytmus, který dosahuje vrcholu během spánku s pomalým pohybem očí. Tento vrchol se u pacientů s depresí ustálí. Zvýšení sekrece GH způsobené klonidinem se u pacientů s depresí také snížilo.
Deprese může být také doprovázena změnami v jiných rytmech sekrece hormonů, jako je snížená sekrece melatoninu .. Podávání tryptofanu nepodporuje sekreci prolaktinu, sekreci močového tropolastinu a luteinizačního hormonu a hladiny testosteronu u mužů. Pokles.
Neuroimunologie
V posledních desetiletích výzkumu bylo zjištěno, že lidský imunitní systém a centrální nervový systém mají obousměrnou regulaci a hrají roli v endokrinním systému. Kvůli mnoha faktorům ovlivňujícím činnost endokrinního nervového systému a dokonce i imunitní funkci, musíme při porozumění jejich vztahu s afektivními poruchami věnovat pozornost následujícím dvěma bodům: Zaprvé, existuje těsné vzájemné přizpůsobení mezi imunitní funkcí a endokrinní funkcí, což ovlivňuje ducha endokrinní funkce. Překážka nebo životní události mohou mít vliv na imunitní funkce. Toto musí být plně zohledněno při léčbě fyzických nemocí, zejména těch, které jsou spojeny s nádory. Kromě toho, protože imunitní funkce má reverzní regulaci funkce neuroendokrinního systému, imunomodulace, jako jsou cytokiny a imunologické procesy, může ovlivnit funkce nervového systému a endokrinního systému, a tak hrát důležitou roli v patofyziologii duševních poruch. . Stručně řečeno, změny imunitních funkcí doprovázející afektivní poruchy mohou být jak plody, tak ovlivňovat fyziologickou funkci pacienta, nebo mohou být způsobeny vznikem nebo zpožděním afektivní poruchy.
Dopad stresových událostí na imunitní systém začíná nejdříve. Účinky stresových událostí na imunitní systém mohou být excitační nebo inhibiční v závislosti na trvání události. Při studiu změn imunitních funkcí u pozůstalých osob bylo zjištěno, že stupeň deprese pozůstalých úzce souvisí se změnami imunitních funkcí .. Počáteční studie deprese zjistily, že buněčná imunitní odpověď se snížila, ale výsledky následných studií byly odlišné, ale těžká deprese, starší muži Změny imunitní funkce pacienta jsou výraznější.
Emoční poruchy a stresové události mohou ovlivnit imunitní funkci a změny v imunitní funkci mohou být také příčinou afektivních poruch. Počáteční důkazy pocházejí z behaviorálních symptomů, které se objevují v různých zvýšených hladinách cytokinů, včetně deprese. Tyto projevy se nazývají nemoci a jsou způsobeny aplikací prozánětlivých cytokinů, včetně mediátorů leukocytů. (IL) 2 a 3 nádorový nekrotický faktor, interferon-a / P a podobně. Mezi příznaky patří oslabující únava, ztráta vyhoření, snooze, anorexie, sociální izolace hyperalgezie a nedostatek koncentrace. Zvýšené hladiny sérových zánětlivých cytokinů byly také nalezeny při velké depresi, včetně IL-6 a proteinů rychlé reakce (např. Haptoglobin, C-reaktivní protein alfa 1-kyselý glykoprotein). Tento proces rychlé reakce může vést ke snížení obsahu L-tryptofanu, což má za následek snížení hladin 5-HT v mozku. Kromě toho může IL-1 blokovat účinek glukokortikoidů na efektorové tkáně přímou inhibicí exprese glukokortikoidních receptorů a jejich funkcí, čímž způsobuje hyperaktivitu osy HPA narušením její negativní regulační funkce zpětné vazby.
Spánek a mozek
Běžným příznakem deprese je obtížné usnout s fyziologickými abnormalitami, probuzení při spánku nebo zaspání při brzkém probuzení. V případě mánie se často sníží nároky na spánek. Proto vědci dlouhodobě oceňují vztah mezi afektivní poruchou a změnami EEG spánku a spánku. Hlavními zjištěními jsou: spánková latence rychlého pohybu očí (REM), spánková latence (ze spánku do REM spánku) zkracuje první REM spánek Časový průběh prodlužuje poruchu spánku delta wave a podobně. Studie EEG zjistila, že latence P300 a N400 u pacientů s depresí prodloužená deprivace úplného spánku nebo REM spánková terapie má krátkodobě dobrý účinek na depresi, což také ukazuje, že změny rytmu spánku jsou důležité v patogenezi afektivní poruchy.
Protože antiepileptika jsou účinná při léčbě bipolární poruchy, lidé si jsou vědomi úzkého vztahu mezi elektrofyziologickou aktivitou a emoční aktivitou. Existuje teorie „zapalování“, která opakovaně aplikuje stimulaci pod prahem na neuron, což nakonec vede k akčnímu potenciálu. Proto mohou mít pacienti s afektivními poruchami opakovaný stav „zapálení“ kortexu temporálního laloku, což vede k nestabilitě nervové aktivity, která může souviset s bipolární poruchou. Antiepileptika, jako je valproát sodný a karbamazepin, jsou blokována. Tato opakovaná podprahová elektrická stimulace hraje roli v emoční stabilizaci.
Zobrazování mozku
Výzkum v mozkových zobrazovacích studiích afektivních poruch nemá konzistentní a opakovatelné přesvědčivé výsledky výzkumu. Stávající výzkum má následující zjištění: 1 část bifázických pacientů typu I, zejména mužů, má zvětšení komor. Zvětšení komory u pacientů s těžkou depresí není tak výrazné jako u pacientů s depresí, kteří mají významné psychotické příznaky u pacientů s bipolárním I. 3 Studie magnetické rezonance (MRI) také zjistily, že jádro kaudátu pacientů s velkou depresí snížilo množství frontální atrofie. 4 U pacientů s depresí byla doba relaxace hippocampu T1 abnormální. 5 pacientů s bipolárním I našlo hluboké poškození bílé hmoty. 6 Používá se jednofotonové emisní zobrazování (SPECT) nebo pozitronová emisní tomografie (PET) a krevní tok v mozkové kůře, zejména ve frontální kůře, je u některých pacientů s depresí snížen. 7 Použitím technologie magnetické rezonance (MRS) bylo zjištěno, že abnormalita metabolismu fosfolipidů buněčné membrány u pacientů s bifázickým typem I byla v souladu s teorií druhého posla o nástupu bipolární poruchy a místa působení iontů Li +. Účinek iontů Li + na metabolismus fosfolipidů byl také zjištěn při pokusech na zvířatech.
Genetický výzkum
Dosavadní genetické studie potvrdily, že genetické faktory hrají důležitou roli v patogenezi afektivních poruch, ale způsob působení genetických vlivů je velmi komplikovaný. K objasnění výskytu afektivních poruch se používá pouze jeden faktor genetiky, který nepracuje psychologická společnost. Faktory nejen hrají důležitou roli v patogenezi afektivních poruch, ale někteří pacienti mohou hrát rozhodující roli, což vede přímo k výskytu překážek. Na druhé straně, genetické faktory mají silnější účinek na bipolární poruchu než deprese.
Psychologická společnost
Faktory, které používají jediný genetický faktor, nemohou vysvětlit uspokojivě emoční poruchu, zejména příčinu deprese. I když genetické faktory hrají důležitou roli v patogenezi, nelze ignorovat indukci faktorů prostředí a dokonce patogenní roli. Obecně se předpokládá, že genetické faktory mohou vést k náchylnosti k náchylnosti k určitému neurotransmiterovému systému nebo k jiné fyziologické funkci při vývoji afektivních poruch. Lidé s takovými vlastnostmi citlivosti však nejsou všichni nebo nic pod vlivem určitých faktorů prostředí, ale představují přechodný stav. Lidé, kteří jsou citlivější, mohou onemocnět pod vlivem světlejších faktorů prostředí. Lidé s menší citlivostí mohou být stále ovlivněni významnějšími environmentálními faktory. Kvalita vnímavosti nemusí nutně vyplývat výhradně z dědičnosti, nelze zanedbat dopad dřívějších životních zkušeností, jako je zážitek z úmrtí v dětství. Bezpečnější předpoklad je, že genetické faktory mají větší dopad na bipolární poruchu a pro vývoj deprese jsou důležitější faktory prostředí.
Prevence
Prevence manické deprese
1. Stanovte správný pohled na život a na svět
Stanovení pohledu na život a na svět je základní podmínkou pro prevenci psychologických abnormalit, je to důležitá záruka duševního zdraví dospívajících. Správný pohled na život a světový výhled umožňuje mladým lidem správně pochopit vztah mezi vnějším světem a jednotlivci a plně hrát jejich role a schopnosti koordinovat a řešit různé situace. Vztahy zajišťují, že psychologická reakce je mírně preventivní. Pokud potřeby a ideální chování člověka porušují sociální normy, budou přirozeně trpět neúspěchy a upadnou do nekonečných potíží a bolestí, což povede k psychologické nezdravé viditelnosti. Správný pohled na život a světonázor je Ideologický základ a psychologický základ pro zajištění osobního duševního zdraví.
2. Porozumět sobě a přijmout sebe
Neznalost sebe sama je často jedním z důležitých důvodů pro formování psychologických bariér, abyste si udrželi duševní zdraví, musíte nejen pochopit své silné stránky a schopnosti, ale také pochopit své nedostatky a nedostatky a čelit jim. Pokud nerozumíte sobě a nepřijmete to, pak se necítíte nepříjemně. Když nejste při narození, jste cyničtí a arogantní nebo jste příliš horší a úzkostliví, což vede k psychologické nerovnováze. Proto by mladí lidé měli mít sebepoznání na základě plného porozumění sobě samému, nejen vysokého sebehodnocení a sebeklamu, aby mohli omezit své psychologické konflikty a udržovat duševní zdraví.
3. Rozpoznat realitu a čelit protivenství
Ve skutečném životě, objektivní realitě a nepodléhající lidské subjektivní vůli, pokud jsou jednotlivci povinni plně pochopit a porozumět realitě, přizpůsobit se a transformovat realitu, vyžaduje to, aby mladí lidé čelili realitě a sjednotili své individuální touhy a požadavky se skutečnou společností. Vstávej. Mladí lidé mají, samozřejmě, právo na „seberealizaci“, ale tento návrh se nesmí lišit od skutečné dráhy nebo „seberealizace“ může být pouze fantazií. Kromě toho musí mladí lidé čelit nepříznivým situacím, jako je tvrdá práce s učením, tvrdá práce kádrů, neúspěch při zkoušce, profesní omezení, těžkosti tvrdě pracujících spolužáků v zaměstnání atd. V tomto ohledu by mladí lidé měli mít odvahu kultivovat svou vlastní psychologickou kvalitu, která není chaotická a musí se s ní vypořádat.K tomu, abychom vytvořili tento druh dobré kvality, musíme milovat život, milovat učení a práci, učit se dívat na problémy komplexně a objektivně, nestarat se, neměli krátkozraké. Dlouhodobé není dobré, vysoké jednání, potřeba mít problémy a frustrace kdykoli a schopnost přizpůsobit seosociální vztah.
4. Navázat dobré mezilidské vztahy
Dobrý mezilidský vztah není jen podmínkou duševního zdraví, ale také dobrým výkonem duševního zdraví. Zřízení mezilidského vztahu není založeno na přivítání a okouzlující, ale na povaze poctivosti, přísnosti a ochoty pomáhat druhým. Proto by mladí lidé měli vykonávat své dobré vlastnosti v sociálních interakcích a být si jisti, že budou respektovat a svépomoc. Správné zacházení s mezilidskými vztahy znamená vypořádat se s opačným pohlavím rodičů, učitelů, spolužáků a přátel. Zejména vztah mezi přáteli je nejdůležitějším řešením mezilidských vztahů s „dobrou velikostí“. „Dobrá velikost“ označuje schopnost učit se a napodobovat ostatní. To nejen vytvoří harmonickou atmosféru s lidmi kolem nich, ale také pomůže kultivovat a stabilizovat nejlepší mentalitu a je snadné zvládnout okolní věci.
5. Práce a odpočinek kombinují vědecký mozek
Určité tlaky na učení mohou stimulovat zájem o učení a zlepšit účinnost učení, což je prospěšné pro duševní zdraví. Proto obhajujeme pečlivost při používání mozku. Nadměrné používání mozku však zničí nervovou aktivitu mozku, což povede k duševní únavě, mentálnímu poklesu, mentální dysfunkci, nespavosti a vyčerpání. Psychologická únava nejen neplní úkol, ale také vážně brání zdravému vývoji mysli, a proto je nutné nejen pečlivě používat mozek, ale také vědecky používat mozek k dosažení kombinace práce a odpočinku. Takzvaný vědecký mozek se týká nechání různých nervových buněk mozku rotovat, aby se vyrovnal vzrušující a inhibiční proces mozku. Nejprve se musíme naučit vědecky uspořádat den studia, práce a života a čas učení je řízen. Do 10 hodin, druhou je dobře odpočívat, aby se zajistil odpovídající spánek, třetí je posílit fyzické cvičení a aktivně se účastnit mimoškolních aktivit, aby se rozšířil rozsah zájmu. Tímto způsobem je výukový život napjatý a živý, aby lépe zlepšoval účinnost učení a udržoval fyzické a duševní zdraví.
6. Udržujte zdravou náladu a zvládněte způsoby, jak překonat špatné nálady.
Emoce jsou důležitým faktorem ovlivňujícím fyzické a duševní zdraví, a proto je pro udržení fyzického a duševního zdraví nutné udržovat zdravou náladu, naučit se být pánem emocí a ne být otrokem emocí. A moc rozumu potlačit impuls emocí, být dobrý v potlačování osobních emocí, rychle vést tlak negativních emocí, které byly vytvořeny, aby uvolnily ducha. Všechny emoce nebudou statické, dobré ani špatné, když vlny kolísají a když je klid jako zrcadlo. Proto se musíme naučit ovládat emoce, zejména v nejkratším možném čase, aby se eliminovaly škodlivé emoce v zárodku, aby se nerozšiřovaly, šířily nebo dokonce nezpůsobovaly katastrofy. Za prvé, musíme věnovat pozornost použití „přizpůsobení smyslů“. Psychologie věří, že lidé ztratí náladu a bojují, často kvůli emocionálnímu průniku dveří k rozumu. Proto by se mělo všechno myslet dvakrát. Jinak je pro druhou stranu snadné pochopit, že únik způsobil náhlý rozpor, což vedlo ke ztrátě racionální rovnováhy mezi spěchem. V případě, že narazíte na „nejvyšší krávu“, musíte nejprve být v dobrém stisknutí „ohně“, abyste ukázali svou velkorysost a vznešenou osobnost. Za druhé, „ústup“, který je dobrý v „ustupování“ a „ustupování“ jako „postup“, je pozitivním psychologickým faktorem, který eliminuje „válčení“.
Komplikace
Komplikace manické deprese Komplikace
Těžké duševní onemocnění, obvykle bez komplikací.
Příznak
Manické depresivní příznaky Časté příznaky Melancholická úzkost Nespavost Chuť k jídlu Depresivní nemoc Sebevražedné sebevražedné chování Pláč Křičící Potěšení Nedostatek bezmocnosti
Klinický projev
1 Depresivní stav : Depresivní nálada je charakteristickým příznakem depresivní poruchy. Emoční tón je nízký a tmavý. Může se pohybovat od mírné nálady, rozrušení, zoufalství, smutku, pesimismu a zoufalství. Na tomto pozadí se může objevit úzkost a agitace. Vyjádření pacienta je napjaté, neklid, neklid, neschopnost ztratit zájem, nemůže zažít zábavu; ztráta energie; nízké sebehodnocení; mentální retardace; sebevražedný koncept a chování; nálada pacienta má velkou změnu rytmu, je Deprese je typický příznak endogenní deprese, fyzických nebo biologických příznaků, jako je sucho v ústech, zácpa, poruchy trávení a snížená gastrointestinální funkce.
2 Manický stav: Nálada je vysoká a výkon je uvolněný, šťastný, nadšený, optimistický, nadšený, hravý a sebepokojený; myšlení a běh, proces přidružení je evidentně zrychlený, koncept je sledován, hlas je hlasitý, hlasitost je příliš velká, ústa ohromující, pocit sebevědomí Dobré, přehnané hodnocení, vzrušující duševní sporty, projevující se v celé řadě zájmů pacientů, ráda živá scéna, více komunikace, práce je často anticlimacticic a duch je extrémně silný.
Přezkoumat
Kontrola manické deprese
1, sérové kortikosteroidy pro stanovení abnormální sekrece kortikosteroidů, vykazující zvýšenou sekreci, normální sekreci cirkadiánního rytmu, dexamethason nemůže tuto sekreci inhibovat. Stanovení hladin luteinizačního hormonu u pacientů s menopauzální depresí. Stanovení hladiny hormonu stimulujícího štítnou žlázu u pacientů s hormony uvolňujícími hormony štítné žlázy se snížila sekrece hormonu stimulujícího štítnou žlázu. Cerebrospinální tekutina 5 - HT, 5 - HIAA detekce deprese 5 - HT funkce se projevuje v mozkomíšním moku (CSF) 5-HT metabolit 5 - HIAA hladina je snížena. Hladina 5-HT v CSF byla negativně korelována se sebevraždou, pokusem o sebevraždu a agresí. Nástup zimní deprese je doprovázen snížením 5-HT a 5-HIAA v CSF.
2, mentální a psychologické vyšetření, je funkční onemocnění, ale musí vyloučit emoční změny způsobené organickými chorobami mozku.
Diagnóza
Diagnostika deprese manikúry
Diagnóza
Diagnostická kritéria pro afektivní poruchy lze rozdělit na diagnostická kritéria pro depresivní a manické epizody, jakož i klasifikační kritéria pro různé typy afektivních poruch. Přestože země mají značné rozdíly v klasifikaci afektivních poruch, hlavní diagnostická kritéria pro diagnostiku depresivních manických epizod Mezi klasifikačními systémy (jako jsou ICD-10, DSM-IV a CCMD-2-R) je jen malý rozdíl. Ve společném klasifikačním systému musí definice depresivních epizod nejprve zkoumat, zda v anamnéze existuje manická epizoda. Začlenění do bipolární poruchy nebo zařazení do depresivních epizod. ICD-10 je nyní považován za příklad.
1. Depresivní epizody V ICD-10 depresivní epizody nezahrnují depresi u bipolární poruchy. Proto depresivní epizody zahrnují pouze první epizody deprese nebo opakující se deprese.
2. Opakující se depresivní porucha Opakující se depresivní porucha používá stejná diagnostická kritéria jako depresivní epizody.
(1) Obecná kritéria pro opakující se depresivní poruchu:
(2) subtypy recidivující depresivní poruchy: podle současného stavu útoku lze dále rozdělit na:
3. Diagnostická kritéria pro manické epizody Kritéria pro manické epizody a hypomanické epizody jsou samostatně popsána v ICD-10.
(1) Jemná mánie (F30.0): Symptomatická kritéria lze také rozdělit na hlavní příznaky (tj. Zvýšené nebo dráždivé) a další příznaky.
(2) Manické, bez psychotických příznaků (F30.1).
(3) Manické, s psychotickými příznaky (F30.2):
4. Bipolární porucha (F31) je definována jako diagnóza epizody fázované nebo smíšené fáze, po které následuje bifázická porucha následovaná dvoufázovou poruchou: tato epizoda splňuje kritéria pro určitou epizodu výše; Alespoň jedné další epizodě afektivní poruchy, jako je tento typ depresivní epizody, předcházela alespoň jedna epizoda hypomanie, mánie nebo smíšené afektivní poruchy.
5. Přetrvávající náladová (afektivní) porucha (F34) S ohledem na ICD-10DSM-IV a nadcházející CCMD-III jsou v kapitole náladové poruchy zahrnuty přetrvávající náladové poruchy, konkrétně depresivní neuróza (náladová špatná nálada) a oběhová afektivní porucha. Diagnostická kritéria ICD-10 pro tyto dvě poruchy jsou zde uvedena jako reference.
6. Relevantní diskuse Klasifikace poruch nálady Protože značný počet pacientů má pouze jednu epizodu, liší se od bifázických a opakovaných epizod. Současně je závažnost spojena s léčbou a péčí, takže ICD-10 je rozdělena na mírné střední a těžké stupně. Podle skutečných potřeb Číny CCMD-3 dělí pouze dva stupně mírné a závažné.
Bipolární porucha je charakterizována opakovanými (alespoň 2) epizodami nálady a úrovní aktivity, někdy se projevuje vysokou náladou, zvýšenou energií a aktivitou (mánie nebo šílenství) a někdy nízkou náladou A snížená aktivita (deprese a mírná deprese). Interiktální období obvykle vymizí nebo je podstatně ulehčeno. Je však třeba poznamenat, že depresivní nálada doprovázená hyperaktivitou a verbální touhou po dobu několika dní až týdnů a manický stav a nadsázka jsou doprovázeny agitací, energií a iniciativou a vzácnými příznaky deprese a šílenství nebo ochrnutí. Šílenství lze také rychle přeměnit nebo dokonce každý den změnit. Pokud jsou tyto dvě skupiny příznaků v současné epizodě nemoci po většinu času a epizoda trvá alespoň 2 týdny, měla by být stanovena diagnóza smíšené bipolární poruchy.
Diferenciální diagnostika
Diagnóza afektivní poruchy by měla být založena především na analýze symptomologie (průřez) a trvání onemocnění (podélné). Předchozí mánie nebo depresivní epizody mají důležitý referenční význam pro diagnózu této epizody a jsou základem pro další klasifikaci a měly by být shromažďovány. Následuje stručný popis diferenciální diagnostiky manických a depresivních epizod.
Diferenciální diagnostika manických (lehkých mániových) útoků
(1) Schizofrenie:
Pacienti často trpí vzrušením, někdy zaměňovaným s manickými epizodami. Vzrušení z mladistvého vzrušení se nazývá „nekonzistence“. Vztahuje se na vzrušení pacienta. Příznaky schizofrenie jsou neslučitelné s prostředím. Emoce a myšlení o sobě nejsou koordinované. Tón emoce není vysoký a je hloupý a hloupý. Nemůže přimět ostatní, aby rezonovali a rodinnou historii afektivní poruchy. Příjemný a vysoký výskyt emocí akutního nástupu je častější v manických epizodách.
(2) Fyzická nemoc: Na rozdíl od depresivních epizod mají manické epizody silnější vlastnosti a mezi jinými duševními poruchami nejsou běžné. Manické epizody však mohou být doprovázeny určitými fyzickými nemocemi, zejména mozkovými onemocněními.
Tento druh manické epizody způsobené fyzickým onemocněním se obvykle neprojevuje jako typický emoční vzestup. Neexistuje žádný „šťastný“ klinický rys, ale zkušenost s emoční nestabilitou, úzkostí a napětím souvisí hlavně s primárním onemocněním. Mánii mozkových organických chorob dominuje „euforická“ zkušenost, která nemá rozlišovací způsobilost a přitažlivost a pacienti se aktivně nepodílejí na životním prostředí. Lze identifikovat podrobné fyzikální a laboratorní testy.
(3) Léky: Některá léčiva (tabulka 5) mohou vést k manické výkonnosti.
Tato epizoda má úzký vztah k lékům: Pacienti jsou často doprovázeni různým stupněm poruchy vědomí a obecně není obtížné je identifikovat.
Diferenciální diagnostika depresivních epizod
(1) Fyzická nemoc: Mnoho fyzických chorob může být spojeno s depresivními poruchami nebo způsobit depresivní poruchy.
V této době může být vztah mezi depresí a fyzickým stavem následující: 1 fyzická nemoc je přímou příčinou deprese, tj. Jako biologická příčina deprese, jako jsou emoční změny způsobené endokrinními nemocemi; 2 fyzická nemoc je výskyt depresivní poruchy Motivací je, že fyzické onemocnění existuje jako psychologický faktor afektivní poruchy; 3 fyzické onemocnění a depresivní porucha nejsou doprovázeny žádným přímým příčinným vztahem. I v tomto případě mají oba státy stále vzájemně se posilující účinek; 4 depresivní porucha je tělo Okamžitá příčina situace, například fyzické příznaky spojené s depresí. Diagnóza fyzické nemoci v této době může být špatnou diagnózou. Diferenciální diagnóza je vlastně tyto situace rozlišovat jeden po druhém. Toto rozlišení zjevně není možné u všech pacientů, ale stále existují určité referenční principy.
Vzhledem k tomu, že tito pacienti jsou z bezpečnostních důvodů diagnostikováni hlavně v nemocnicích, budou lékaři nejprve zvážit vyloučení zjevných fyzických onemocnění. Důležitým důkazem může být kompletní lékařská anamnéza, podrobné fyzické a neurologické vyšetření doplněné rutinními testy krve a moči. Je třeba věnovat pozornost minimalizaci zvláštních vyšetření, což může zhoršit psychologickou zátěž pacienta, což může vést k další depresi a úzkosti. S výjimkou nebo stanovení čtvrtého případu. I když je stanovena diagnóza fyzického onemocnění, nelze usoudit, že deprese pacienta je zcela způsobena fyzickým onemocněním a není aktivně narušena, protože stále existují případy 2 a 3. I první případ může být léčen antidepresivy. Existuje určitý účinek, takže aktivní zásah je stále nezbytný.
(2) Onemocnění nervového systému: Sekundární deprese způsobená organickými chorobami mozku je běžná u mozkové artériosklerózy, degenerativních onemocnění mozku, nádorů mozku, epilepsie a dalších organických mozkových chorob. Příznaky organických onemocnění lze nalézt prostřednictvím anamnézy a vyšetření. Dokladem mohou být také laboratorní testy a speciální testy na známky. Nejběžnějším neurologickým onemocněním způsobujícím depresi je Parkinsonova choroba. Výskyt depresivních příznaků u pacientů s Parkinsonovou chorobou je 50% až 75%. Příznaky deprese nesouvisejí se stupněm postižení způsobeným fyzickým onemocněním, věkem nebo délkou trvání pacienta, ale souvisejí s výsledky neuropsychologického hodnocení. Tito pacienti s antidepresivy nebo elektrokonvulzivní terapií pro účinnou epilepsii temporálního laloku mohou být také spojeni s depresivními epizodami, zejména pokud se epilepsie nachází v pravém mozku.
(3) Demence: Deprese, zejména u starších osob, může být doprovázena zřejmými kognitivními změnami podobnými demence nazývané pseudod demence, pokud je incidence naléhavější než zpomalení Alzheimerovy choroby. Počátky, klinické projevy mají určité požadavky na léčbu a sebepoznání, někdy samy vinu, klinické příznaky mohou mít ranní a noční světlo ve dne a v noci změny psychologického testu, když depresivní pacienti se zdráhají odpovídat na otázky a dementní pacienti budou dělat Možná vymyslel. Antidepresivní léčba může zmírnit depresi a zlepšit kognitivní funkce v krátkém časovém období.
(4) Jiné duševní poruchy: Mnoho duševních poruch může být doprovázeno depresivními příznaky, které by měly být brány v úvahu při diferenciální diagnostice. Patří sem další afektivní poruchy (bipolární porucha, dystymie, cirkulační afektivní porucha atd.) A další duševní poruchy (látková závislost, psychotické poruchy, poruchy příjmu potravy, poruchy adaptace, somatoformní poruchy, úzkostné poruchy, neurastenie atd.) Jiné afektivní poruchy by měly být klasifikovány podle příslušných diagnostických kritérií podle současného stavu, anamnézy a délky onemocnění.
