Poruchy nedostatku jódu u dětí
Úvod
Úvod do poruch jodového deficitu u dětí Jód je nepostradatelnou živinou pro lidské tělo a při nedostatečném příjmu bude mít tělo řadu překážek. Onemocnění jódu (jodová nedostatečnost) je způsobeno nedostatkem jódu v přírodním prostředí a může způsobovat různá onemocnění. Endemická struma, endemický kretinismus, endemický subklinický kretinismus a neplodnost ovlivňující plodnost, předčasně narozené děti, mrtvé narození, vrozené malformace atd. Jsou souhrnně označovány jako „poruchy jódového deficitu“. Jód je nezbytnou součástí tyroxinu. Štítná žláza používá k syntéze hormonu štítné žlázy jód a tyrosin. Proto, když je příjem jódu nedostatečný, bude mít tělo řadu překážek. Vzhledem k stupni a době nedostatku jódu v těle má tělo vážné překážky. Stupeň je také odlišný. Základní znalosti Podíl nemoci: nabytý nedostatek jódu činil 1%, vrozený asi 0,0005% Vnímaví lidé: děti Způsob infekce: neinfekční
Patogen
Příčiny poruch jodového deficitu u dětí
(1) Příčiny onemocnění
1. Environmentální faktory jsou populární kvůli nedostatku jodu v půdě ve většině částí světa, zejména ledovcových vymývacích a záplavových plání, ničení půdy lidskými činnostmi, odlesňování, erozi půdy a nedostatku životního prostředí. Existuje mnoho zpráv o nedostatku jódu a jodu v horských oblastech. Místní horor v Číně je také distribuován v horských oblastech. Je to hlavně kvůli strmému svahu horské oblasti, erozi dešťové vody a ztrátě jódu z půdy. Časté záplavy a aktivní pohyby podzemních vod.
Faktor pitné vody, obsah jodu v některých oblastech je nízký, což souvisí s výskytem nedostatku jódu. V čínských oblastech Xi'an, Baoji, Shiquan a Lantian je obsah jodu v pitné vodě nízký a výskyt strumy je také vysoký. .
2. Během těhotenství je příjem jódu u těhotných žen nedostatečný, koncentrace anorganických jodidových iontů v plazmě je snížena, T3 a T4 produkované štítnou žlázou jsou nižší a T3 a T4 v krvi jsou sníženy, takže T3 a T4 placenty nejsou uspokojivé. Potřeby plodu, růst a vývoj plodu, řada překážek, první příznaky centrálního nervového systému.
3. Dietní faktory Dietní faktory mohou také zvýšit nedostatek jódu.
(1) Nedostatek jódu ve stravě: Přibližně 60% lidského zdroje jódu pochází z rostlinných potravin. Například nedostatek jódu v půdě může vést k nedostatečnému obsahu jodu v rostlinných potravinách.
(2) Nízký obsah bílkovin ovlivňuje absorpci a využití jódu: nízký obsah bílkovin, nízká energie může snížit sérový T3, T4, jód vázající plazmatické proteiny (PBI), zvýšený thyrotropin v séru (TSH), nízký obsah bílkovin, vysoký obsah uhlohydrátů Může ovlivnit absorpci a využití jodu štítnou žlázou.
(3) glukosinolátové saponiny inhibují proces organismu jódu: Pokud jde o dietní faktory nedostatku jódu, současným výzkumem je více glukosinolátového krotoninu, který je součástí kasava, jako je zelenina Zelí, zelí, kedluben a pórek také obsahují hydrolyzát glukosinolátu, který inhibuje organizaci jodu.
(4) inhibice vychytávání jodidu štítnou žlázou: Obecně se předpokládá, že kukuřice, proso, sladké brambory, čirok a různé luštěniny mohou uvolňovat kyanid ve střevě, který je poté metabolizován na thiokyanát, který inhibuje vychytávání jodidu štítnou žlázou. .
(5) Vysoký obsah vápníku a fosforu: Potraviny s vysokým obsahem vápníku a fosforu mohou bránit absorpci jódu, inhibovat syntézu tyroxinu a urychlit vylučování jodu.
Výše uvedené různé potravinové faktory pro nedostatek jódu v těle, nemohou splnit minimální požadavky na děti, aby syntetizovaly tyroxin, mohou se objevit růst a vývoj zpět, jako je dlouhodobý nedostatek jódu, snížená hladina hormonů štítné žlázy, zvýšená sekrece TSH v hypofýze, zvýšený objem štítné žlázy, difúzní Goiter.
4. Faktory léčiv Thiomočovinová antitroidní léčiva, tetracyklin, sulfonamidy, imidazoly a další léky mohou narušovat jodizační proces jódu, ale také určitě mohou způsobit struma.
(dvě) patogeneze
Fyziologická funkce jodu se používá hlavně jako syntetická surovina pro hormony štítné žlázy, takže fyziologická funkce jodu se projevuje také působením tyroxinu.
1. Podporujte fyzický růst Postnatální růst postavy a zrání skeletu závisí na normálních hladinách sekrece hormonů štítné žlázy, které podporují růst a sexuální vývoj výšky, hmotnosti, kostí a svalů během vývoje dítěte. Pokud je jód nedostatečný, může to být Došlo ke zpoždění.
2. Účast na energetickém metabolismu Thyroidní hormon je také zapojen do energetického metabolismu v tělních buňkách. Nejznámějším ukazatelem je bazální metabolismus. Thyroidní hormon může zvýšit základní metabolismus těla, podporovat katabolismus látek, zvyšovat spotřebu kyslíku, generovat energii a udržovat základy. Životní aktivity, udržujte tělesnou teplotu.
3. Vývoj nervového systému Tyreoidální hormon může ovlivnit růst, migraci a dendritický vývoj mozkových nervových buněk, může také podporovat růst a zrání periferních tkání, v kritickém období vývoje mozkové tkáně (od začátku těhotenství do 2 let po narození) Vývoj nervového systému závisí na přítomnosti tyroxinu, proliferaci neuronů, diferenciaci a myelinaci, zejména na vytvoření dendritů, dendritických páteří, synapsí a nervových spojů, jedná se o nedostatek tyroxinu. Vede k poruchám vývoje mozku, což vede k trvalé, nevratné mozkové nedostatečnosti.
Nedostatečný příjem jódu během těhotenství, koncentrace jodu u těhotných žen je snížena, ačkoli štítná žláza u těhotných žen je ve stavu zvýšené kompenzační absorpce jódu, ale štítná žláza produkuje méně T3, T4 a většinu krve T3, T4 a štítné žlázy Vazebný globulin a jiná vazba existují a kombinovaná T3, T4 nemůže projít placentární bariérou, takže T3, T4 placentou nemůže uspokojit potřeby plodu, plod roste a vyvíjí řadu překážek, první příznaky centrálního nervového systému.
4. Účast na regulaci hypofýzy Normální fyziologická funkce hypofýzy závisí na podpoře a záruce hormonu štítné žlázy, jako je syntéza hormonu štítné žlázy, nedostatečné uvolňování, oslabená negativní zpětná vazba inhibice hypofýzy, nadměrná sekrece hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH) v hypofýze a tkáni štítné žlázy. Hyperplasie, rozšíření žlázy.
Po narození (zejména po odstavení) mohou děti užívat jód přímo z potravy, takže se nedostatek jódu zlepšil, ale pokud v dietě nadále chybí jód, nemohou splnit minimální požadavky na syntézu tyroxinu u dětí, pak dochází k růstu a vývoji, Jako je dlouhodobý nedostatek jódu, tkáň štítné žlázy z procesu kompenzace patologického poškození, nedostatek jódu, snížená hladina hormonů štítné žlázy, zvýšená sekrece TSH v hypofýze, stimulace folikulárních epiteliálních hyperplázií štítné žlázy, hyperplastických folikulů ve tkáni štítné žlázy, folikulární epitel Zvýšená, malá folikulární dutina, snížené ukládání gelu, zvýšený objem štítné žlázy, vylepšená funkce, jako je prodloužený nebo opakovaný, difúzní struma.
Prevence
Prevence poruch jodového deficitu u dětí
Eugeničtí odborníci poukázali na to, že pokud těhotné ženy nebudou věnovat pozornost příjmu potravy obsahující jód během těhotenství, zejména těhotným ženám žijícím v oblastech s nedostatkem jódu, povede to k nedostatku jódu plodu, takže jodové oddělení během těhotenství tomuto onemocnění zabrání.
Komplikace
Pediatrické komplikace s nedostatkem jódu Komplikace, trpaslík
1. Trpaslík je chudý v růstu a vývoji a může to být trpaslík.
2. Nervový systém má poruchy vývoje mozku, které vedou k mentální retardaci, trvalé, nevratné mozkové dysfunkci, chrapotání, mentálním defektům, strabismu, paralýze nebo paralýze.
3. Sexuální vývojové poruchy.
Příznak
Příznaky poruch jodového deficitu u dětí Časté příznaky Nedostatek jódu, zácpa, zácpa, struma, struma, mucinózní edém, chrapot, hypotyreóza, hypotyreóza, strabismus, hyperreflexie
Klinické projevy poruch jodového deficitu závisí na stupni jódového deficitu, vývojovém stádiu těla během jodového deficitu a citlivosti těla na jódový deficit nebo kompenzační anaerobní toleranci, jako je například nedostatek jódu ve vývoji embryonální mozkové tkáně. Kritické období (od začátku těhotenství do 2 let po narození) ovlivňuje hlavně duševní vývoj a existují poruchy fyzického vývoje a sexuálního vývoje, tj. Kretinismus. Pokud je nedostatek jódu v dětství, může nastat struma.
1. Endemická hypotyreóza může být rozdělena do 3 typů: nervový typ, mucinózní edém, smíšený typ, většina dětí vykazuje smíšený typ.
(1) Neurologický typ: mírný a těžký mentální pokles, mírné zvětšení štítné žlázy, normální výška, lhostejný výraz, chrapot, více duševních defektů, více strabismus, sputum nebo ochrnutí, flexe kolene, reflex kolene Může dojít k patologickému reflexu, funkce štítné žlázy je normální nebo mírně nízká.
(2) Typ sliznicového edému: mírná mentální retardace, někteří mohou mluvit, pygmický stav je zřejmý, růst a vývoj jsou pozadu, existuje struma a těžká hypotyreóza, typická tvář, zácpa a mucinózní edém Důležitější je, že někteří pacienti mají familiární morbiditu.
(3) Smíšený typ: Klinické projevy obou, klinické projevy dvou typů endemické hypotyreózy.
2. Goiter podle toho, zda jsou v goiter uzlech, rozdělených do následujících 3 typů:
(1) rozptýlený typ: štítná žláza se rovnoměrně zvětšuje a nedotýkají se uzlů.
(2) Nodulární typ: na štítné žláze se dotkne jeden nebo několik uzlů.
(3) Smíšený typ: Dotkněte se jednoho nebo několika uzlů na rozptýlené zvětšené štítné žláze.
Je-li štítná žláza oteklá, může způsobit kašel a dušnost způsobenou kompresí průdušnice. Stisknutí jícnu může způsobit potíže s polykáním. Komprese opakujícího se hrtanového nervu způsobuje chrapot. Cyanóza, otoky.
3. Subkliničtí pacienti
(1) Hypotyreóza: Kromě zřejmé hypotyreózy a endemického strumy existuje mnoho subklinických pacientů. De Quarrain a Wegelin nejprve používají hypotyreózu k popisu subklinických pacientů a Jak je uvedeno níže: pokud existuje podezřelá hypotyreóza, podezřelá mentální retardace nebo obojí, pokud jeden z nich, zvažte hypotyreózu.
(2) Syndrom subklinické fyziologie vývojového zpoždění: hlavně výška a hmotnost jsou nižší než normální děti, některé ukazatele fyziologického vyšetření, jako je síla sevření, kapacita plic a krevní tlak, jsou také nízké, několik lidí má mírný vývoj epifýzy, zpětný sexuální vývoj Obecně není zřejmé.
Přezkoumat
Vyšetření poruch jodového deficitu u dětí
1. Vyhodnocení nutričního stavu jódu Je obvyklé hodnotit nutriční stav jodu podle vypouštění jódu z moči. Jód moči u dětí je menší než 100 μg / 24 h, což naznačuje podvýživu jódu.
2. Hladiny hormonů zahrnují hladiny T3, FT3, T4, FT4 a TSH, přičemž T4 a FT4 klesají a zvýšení TSH je známkou nedostatku jódu.
3. Vyšetření štítné žlázy se může blížit normální anatomii nebo kompenzačnímu zvětšení nebo menším než ve stejném věku, často se projevuje jako nerovnoměrné prohlubování, děti s mírou zvětšení štítné žlázy větší než 5%, což naznačuje podvýživu jódu, ale struma Může to být způsobeno nedostatkem jódu v minulosti.Když je nedostatek jódu odstraněn, může goiter trvat několik měsíců nebo dokonce let, než se vyřeší, a jód v moči je na normální úrovni.
4. Rentgenová inspekce
(1) Věk kostí je pozadu: věk kostí je pozadu a centrum osteogeneze a epifýza se nemohou objevit včas.
(2) Lebka: mozkový gyrus se zvětšuje, základna lebky je krátká a sedlo motýla je občas zvětšeno.
5. Frekvence EEG je nízká a rytmus není úplný. Většina z nich má paroxyzmální bilaterální synchronní Q vlny, ale žádná vlna.
6. CT mozku má mozkovou atrofii.
Diagnóza
Diagnostika a diferenciální diagnostika poruch jodu u dětí
Diagnóza
1. Diagnostická kritéria pro endemickou hypotyreózu
(1) Environmentální faktory: narození, žijící v oblastech s nízkou endemickou strumou jódu.
(2) Neurologické a psychiatrické příznaky: duševní a neurodevelopulární poruchy, projevující se zejména v různé míře mentální retardace, poruch řeči a motorických neurologických poruch.
(3) Typické poruchy obličeje a vývoje: různé stupně poruch fyzického a sexuálního vývoje, zvláštní typická tvář.
2. Diagnostická kritéria pro endemickou strumu spočívají v endemické oblasti endemického onemocnění strumy hypoodinu s klinickými projevy strumy a souvisejících příznaků komprese, dalších onemocnění štítné žlázy kromě strumy, laboratorní testy na moč Nízký jód, TSH v plazmě lze v různé míře zvýšit, plazmatická koncentrace T4, T3 je normální, ale vážní pacienti s T4 jsou nižší než normální, T3 je mírně vyšší, skenování štítné žlázy lze také spatřit jako difúzní nebo nodulární struma.
Diferenciální diagnostika
1. Poškození mozku vylučuje porodní poranění, encefalitidu, meningitidu a otravu drogami atd., Žijící v oblasti s nedostatkem jódu v přirozeném prostředí, vykazující různý příjem jódu, tělo bude mít řadu překážek plus laboratorní testy Ukazatele, žádné poranění při porodu, encefalitida, meningitida a otrava léky, mohou být diagnostikovány jako endemická hypotyreóza,
2. Jiné příčiny hypotyreózy vylučují jiné příčiny hypotyreózy, jako například:
(1) poruchy produkce hormonů štítné žlázy: patřící k autozomálním genetickým onemocněním, pacienti mají často rodinnou anamnézu, struma je rozptýlená, měkká, zřídka se vyvinula do nodulárních, jódová organická dysfunkce může být diagnostikována testem vylučování chloristanu draselného, normální Hodnota 2h vylučovaná <5%, pacienti často> 10%,
(2) Hormonální rezistence: Syndrom rezistence na hormon syroidu (SRTH) se také nazývá syndrom necitlivosti na hormon štítné žlázy (THIS), nemoc je familiární Více obyčejný, tam být nemnoho rozptýlených případů, odpovídat za asi 1/3, věk nástupu je většinou u dětí a dospívajících, nejmladší je novorozenec, muži a ženy mohou být nemocní, klinické projevy T4 a T3 pokračují růst, zatímco TSH je normální Pacient nemá žádné léky, nemoci štítné žlázy a abnormality transportu hormonů štítné žlázy Nejkonkrétnějším projevem je, že po podání pacientovi super fyziologickou dávku hormonu štítné žlázy nemůže inhibovat zvýšenou hladinu TSH na normální hodnoty a na periferní tkáně neexistuje žádná reakce na nadměrný hormon štítné žlázy. ,
3. Zánět s pomalým nástupem a Gravesova choroba, zánět s pomalým nástupem a Gravesova choroba jsou autoimunitní onemocnění štítné žlázy, které jsou způsobeny lymfocyty vylučujícími tyreoidální receptorovou protilátku hormonu (TSB receptorová protilátka, TRAb). TRAb stimuluje folikulární hyperplázii štítné žlázy a hyperfunkci. Klinické projevy toxické difúzní strumy, invazivní oční choroby a sputum mucinózní edém, zvýšené autoprotilátky štítné žlázy TGAb a TPOAb podporují diagnózu chronické tyreoiditidy,
4. Hluchota, celková hluchota, žádná mentální retardace, žádné snížení jódu v moči, T131I není vysoká, žádný další nedostatek jódu.
