astmatická bronchitida u dětí
Úvod
Úvod do dětské astmatické bronchitidy Astmatická bronchitida (astmatická bronchitida) je pouze klinický koncept. Týká se skupiny astmatických infekcí dolních cest dýchacích. Je to klinický syndrom, který označuje skupinu astmatických dětí s akutní bronchiální infekcí, plic. Látka je zřídka ovlivněna a některé nemocné děti se mohou vyvinout na bronchiální astma. Protože průdušnice a průdušek dítěte jsou relativně malé, lze snadno infekcí nebo jinými podněty zhoršit. Kromě toho má dítě alergické faktory, které způsobují bronchospasmus nebo otok po infekci horních cest dýchacích, což má za následek pískot, proto si někteří lidé myslí, že součástí nemoci je infantilní bronchiální astma (dále jen astma) nebo mírné astma . Základní znalosti Podíl dětí: incidence dětí do 6 let je asi 0,02% - 0,04% Vnímaví lidé: malé děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: plicní astma
Patogen
Příčiny dětské astmatické bronchitidy
(1) Příčiny onemocnění
Existuje několik faktorů, které mohou být ovlivněny následujícími způsoby:
Infekční faktor
Mohou být způsobeny různé virové a bakteriální infekce, častější jsou syncytiální virus, adenovirus, rinovirus a Mycoplasma pneumoniae. Ve většině případů se bakteriální infekce může objevit na základě virové infekce.
2. Anatomické rysy
Průdušnice a průdušek kojenců a malých dětí jsou relativně úzké a okolní elastická vlákna nejsou dobře vyvinutá, proto je sliznice náchylná k infekci nebo jinému podráždění a otoku a přetížení, což způsobuje zúžení zkumavky a vylučování není lepkavé a snadno se vypouští, což má za následek pískání.
3. Alergie
Existuje mnoho případů kojenců a malých dětí s virovými infekcemi, pouze malé množství dětí má astmatickou bronchitidu, což naznačuje, že různé patofyziologické změny a klinické projevy stejného viru u různých jedinců úzce souvisí s faktory v těle, jako jsou nedávné roky. Bylo zjištěno, že děti s astmatickou bronchitidou způsobenou syncytiálním virem měly protilátku gE a koncentrace histaminu v sekreci nosohltanu byla významně vyšší než u stejné infekce bez pískotů. Příbuzní často měli alergickou rýmu. V anamnéze alergická onemocnění, jako je kopřivka a astma, mělo asi 30% dětí ekzém a hladiny IgE v séru se často zvyšují.
(dvě) patogeneze
Patogeneze astmatické bronchitidy je obdobná jako u astmatu Patogeneze astmatu byla studována v posledních letech a může být zhruba následující.
Alergická reakce
Je to hlavní příčina astmatické bronchitidy a bronchiálního astmatu. Alergická reakce se týká reaktivní změny těla v kontaktu s vnějšími antigeny.Tato reaktivní změna je zvláštní typ imunitní odpovědi, kterou lze rozdělit na 4 typy, tj. Rychlost. Typ alergické reakce, cytolytický typ, imunitní komplex a zpožděný typ Pacienti s alergickou astmatem jsou převážně abnormální reakce typu I a typu II. Pacienti s alergickými stavy jsou vystaveni specifickým antigenům a produkují reaktivní protilátky in vivo. Globulin E (IgE), jeho obsah v normálním lidském séru je velmi malý (0,01 ~ 0,09 mg), specifické receptory na membráně cílové buňky IgE a bronchiální sliznice a submukózní žírné buňky a krevní bazofily (na Basofilické buňky mají na povrchu 40 000 až 100 000 receptorů, které vyvolávají senzibilizaci. Bronchiální napětí je regulováno hlavně změnami absolutní hodnoty a poměru intracelulárního cyklického adenosin monofosfátu (cAMP) a cyklického guanosin monofosfátu. Zvýšený cAMP může stabilizovat žírné buňky a inhibovat uvolňování chemicky aktivních látek. Segment Fc specifických molekul IgE může být silně adsorbován na buněčném povrchu a segment Fab reaguje s antigenem (obvykle dvě frakce IgE). V kombinaci s molekulou antigenu aktivuje enzymatickou reakci žírných buněk, způsobuje otevření vápníkového kanálu buněčné membrány, iontů vápníku do buňky a aktivaci proteinu vázajícího vápník, jako je kalmodulin v cytoplazmě, který aktivuje fosfodiesterázu , čímž se podpoří hydrolýza cAMP, v důsledku snížení koncentrace cAMP se stabilita částic v žírných buňkách zničí, což vede k uvolnění degranulace a chemicky účinných látek, jako je histamin, pomalu reagující látky, bradykinin a eosinofilní superfaktor (ECF-A) atd., Tato média mohou stimulovat aferentní část vagového nervu, způsobovat bronchospasmus, histamin může zvýšit propustnost kapilár a způsobit otok tkáně, pomalu reaktivní látky způsobují hlavně přetrvávající bronchokonstrikci, ECF-A vybírá Přitahování eozinofilů vede k poškození alergické tkáně Studie Kapitálového ústavu pro pediatrii potvrdily přítomnost IgE specifického pro sputum v séru dětí s astmatickou bronchitidou a astmatem a pylově specifický IgE z Artemisia, považované za roztoče a pelyňku. Pyl úzce souvisí s astmatickou bronchitidou a astmatem. Astma vyvolaná léčivem, jako je aspirin, může způsobit astma a jeho patogenezi Protože aspirin inhibuje cyklooxygenázu, čímž inhibuje biosyntézu prostaglandinů (PG), zejména PGE, protože syntéza PG je blokována, může arachidonová kyselina syntetizovat leukotrieny (LT) podél lipoxygenasové dráhy. Složky LTC4, LTD4, LTE4, která je pomalu reagující látkou, mohou způsobit silnou a dlouhodobou kontrakci hladkého svalstva průdušek, kromě IgE bylo také zjištěno, že IgG4, jedna z podskupin IgG, může vyvolat alergickou reakci typu I a SIgA je sliznice. Antibakteriální, imunitní faktory virové invaze, Pekingská dětská nemocnice měřila slinnou SIgA u dětí s astmatem, výsledky byly významně nižší než normální, což naznačuje, že nedostatek nebo redukce SIgA úzce souvisí s nástupem astmatu, kojenců a malých dětí kvůli špatné schopnosti syntetizovat SIgA, snadno získat respirační infekce, Externí antigeny také snadno vstupují do těla přes dýchací trakt, což způsobuje zvýšení specifického IgE v těle, a tím i zvýšení astmatické bronchitidy a astmatu. Nedávno bylo navrženo, že IgG a IgM hrají roli v patogenezi astmatu. Když děti vdechují alergické antigeny, Odložená odpověď na astma, Gallrameova plicní biopsie od pacientů s astmatem, pomocí fluorescenčního imunotestu k detekci přítomnosti C3 v bazální membráně plic, uvedla Doplňovat a imunitní komplexy se podílejí na patogenezi, prvního typu Ⅱ výkonu alergie.
2. Role adrenálních receptorů
Někteří lidé si myslí, že různé příčiny astmatu se zvyšují běžným způsobem, tj. Dýchací trakt astmatických pacientů se zvyšuje v reakci na různé pobídky. Při stimulaci nízkým prahem může být způsoben křeč hladkého svalstva. Dýchací trakt je ovládán autonomními nervy. Když je vagus vzrušený, jsou získány hladké svaly. Kontrakce, sympatická excitace uvolňuje hladké svalstvo, sympatický nerv je přímo distribuován do průdušek, ale distribuován do cholinergních ganglií, které přenášejí bronchokonstrikci způsobenou impulsem vagusového nervu, hlavně cirkulací katecholaminů a hojných β receptorů. V současné době je známo, že v dýchacích cestách jsou alespoň čtyři receptory, konkrétně ß receptor, a receptor, M receptor a H receptor, které všechny souvisejí s respirační funkcí, p receptor a H2 receptor. Zvýšený obsah intracelulárního cAMP vede k relaxaci bronchiálního hladkého svalstva a antagonizuje další kontraktilní látky. A a M receptory se vážou na odpovídající agonisty, a to snížením hladin cAMP a zvýšením obsahu cyklického guanosin monofosfátu (cGMP). Při výrobě bronchospasmu přijímají HI receptory histamin uvolněný žírnými buňkami, což za normálních okolností způsobuje bronchospasmus a otoky Je to β receptor a hustota β receptorů z průdušnice do buněk hladkého svalstva periferních bronchiálních buněk je čím dál vyšší a více než 90% β receptorů jsou subtypy P2, a proto hladký sval bronchů dostává hlavně beta cirkulující katecholaminy. Stimulace agonisty β-receptoru udržuje diastolický stav dýchacích cest a β receptor často u astmatu klesá. Existují zhruba tři teorie:
(1) Teorie snížení reaktivity β receptoru.
(2) Teorie transformace receptoru.
(3) Teorie autoprotilátek β-receptoru ukazuje, že adrenergní receptory jsou nejblíže příbuzné astmatu.
3. Genetické faktory
Již v roce 1650 Sennetus uvedl, že rodina jeho manželky měla astma po tři po sobě jdoucí generace. William zjistil, že 50% pacientů s astmatem mělo v anamnéze alergická onemocnění. Výsledky Šanghajské lékařské univerzity v Pediatrické nemocnici prokázaly výskyt astmatu mezi příbuznými dětí s astmatem Je zjevně vyšší než kontrolní skupina a má tendenci se zvyšovat s blízkostí rodičovské rodiny. Čím blíže je rodič, tím vyšší je výskyt astmatu, což naznačuje, že astma je úzce spjata s dědičností. V současné době je mezinárodně dohodnuto, že astma je polygenní genetické onemocnění a porovnává se genetický zákon nemoci. Komplexní z analýzy rodiny jsou následující charakteristiky:
(1) Incidence příbuzných je často vyšší než incidence populace a čím bližší je vztah, tím vyšší je incidence.
(2) V rodině, čím více pacientů, tím vyšší výskyt příbuzných a naopak.
(3) V rodině, je-li stav pacienta závažnější, je výskyt jeho příbuzných vyšší a naopak.
(4) Má-li výskyt určitého polygenního genetického onemocnění rozdíl v pohlaví, je výskyt příbuzných sexuálně přenosných pacientů s nízkým výskytem poměrně vysoký.
Prevence
Prevence dětské astmatické bronchitidy
U dětí s astmatickou bronchitidou, pokud existuje podezření na bronchiální astma, je třeba co nejdříve provést opatření k prevenci a léčbě astmatu a preventivní metody pro opakující se nebo chronickou bronchitidu:
1. Obecná metoda
Nejprve hledejte patogeny, aktivně léčte chronické léze nebo předcházejte potenciálním faktorům ke snížení šance na akutní záchvaty, poté proveďte přiměřené krmení, přidejte potravinové doplňky včas, abyste zvýšili fyzickou zdatnost a posílili fyzické cvičení, více outdoorových aktivit, je-li to nutné, perorální vitamin A, aby se zvýšila Odolnost dýchací sliznice.
2. Vakcína proti tracheitidě
Může stimulovat tělo k produkci imunitní odpovědi, zvýšení fagocytární funkce, prevenci recidivy bronchitidy, použití: v přerušovaném období, subkutánní injekci jednou týdně, prvních 0,1 ml, pokud nedochází k nepříznivým reakcím, pak zvyšujte 0,1 ml týdně, dokud Pokaždé, když je 0,5 ml maximální dávka, 10krát je léčebná kúra, lze ji použít pro několik léčebných cyklů, zejména v pravidelné sezóně, a doba pozastavení je pozastavena.
3. Jaderný sýr
Jedná se o hydrolyzát nukleové kyseliny a kaseinu, který může zvýšit odolnost těla.Použití: 2krát týdně, 2 ml, 10krát pro jeden léčebný cyklus a může být i nadále používáno, pokud je účinné.
Komplikace
Komplikace dětské astmatické bronchitidy Komplikace, pneumonie, astma
Obecně neexistuje žádná komplikace a může se vyvinout na zápal plic. U některých dětí se astma později vyvinula.
Příznak
Symptomy bronchitidy u dětských pískotů Běžné příznaky, sípání, kašel, sípání, vysoká horečka
Věk
Věk nástupu je malý a častější je u dětí ve věku 1 až 3 let.
2. Celkový výkon
Často sekundární k infekcím horních cest dýchacích, stav většinou není těžký, existuje nízká nebo střední horečka, pouze malé množství nemocných dětí má vysokou horečku, prodloužená doba expirace, doprovázená pískavým zvukem a hrubým mokrým hlasem, sípání bez zjevných záchvatů, Po léčbě byly výše uvedené příznaky významně zmírněny ve dnech 5-7.
Přezkoumat
Vyšetření dětské astmatické bronchitidy
Počet bílých krvinek může být zvýšen, virová infekce může být normální, ostatní rutinní vyšetření jsou normální, vyšetření eosinofilů, u některých dětí může být zvýšena hladina IgE v séru, rentgenové vyšetření hrudníku bez zjevných abnormalit, může mít změny bronchitidy.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika dětské astmatické bronchitidy
Diagnóza
Diagnostická kritéria (metoda bodování)
Národní pediatrická konference o astmatu v roce 1988 navrhla diagnostická kritéria pro hodnocení astmatu u kojenců a malých dětí (metoda bodování): princip hodnocení autorem opakovaného stárnutí mladším 3 let:
(1) Kojenci a malé děti trpící bronchiolitidou nebo sípáním podobnou bronchitidou, opakované epizody pískání ≥ 3krát byly 3 body.
(2) V plicích je sípavý zvuk 2 bodů.
(3) Náhlý nástup příznaků pískání je 1 bod.
(4) Dítě má v anamnéze jiné alergie 1 bod.
(5) Za prvé, příbuzní druhého stupně mají anamnézu ekzému, dermatitidy nebo astmatu, 1 bod, celkové skóre> 5 bodů pro diagnostiku astmatu u kojenců, epizoda pískání pouze 2krát nebo celková skóre ≤ 4 body, počáteční diagnóza je astmatická Bronchitida a další sledování, většinou děti do 3 let, se vyskytují při infekcích horních a dolních cest dýchacích, respiračního syncytiálního viru, viru parainfluenzy, viru chřipky a dalších infekcích jsou často patogenní, mají horečku, prodlouženou výdechovou dobu Se zvukem pískání a hrubým mokrým hlasem se symptomy po ošetření zjevně zmírní přibližně za 1 týden, což se snáze diagnostikuje.
Diferenciální diagnostika
U dětí s astmatickou bronchitidou bychom měli věnovat pozornost rodině a dětským anamnézám alergií, eozinofilů, hladinám IgE v séru a dalším údajům, pokud existuje podezření na bronchiální astma, mělo by být astma podáno co nejdříve.
