Epidemická myalgie
Úvod
Úvod Většina epidemické myalgie je způsobena Coxsackie a Echoviry 1, 6 a 9. Náhle se objevila náhlá bolest na hrudi a / nebo bolest břicha. Může být bolestivé pro tlak, mravenčení, řezání nebo trhání nožů. Další epizody záchvatů, z nichž každá trvá 1 až 2 hodiny. Během záchvatu může být také tupá bolest. Bolest může být na jedné straně nebo na obou stranách. To může také být doprovázeno infekcemi, jako je horečka, bolest v krku a bolesti hlavy. Epidemická myalgie může být zhoršena dýcháním, kašlem nebo rotační polohou a může být vyzařována na krk a ramena. Myalgie je jiná. V těžkých případech může způsobit šok. Při zvýšené svalové aktivitě je intenzivnější myalgie. Poté, co v budoucnu zmizí, horečka se také zlepší a nemoc se bude moci uzdravit. V některých případech se opakující se epizody průběh nemoci odkládají o několik týdnů. Klinický projev je náhlý nástup myalgie, bolest je paroxysmální a aktivita se zhoršuje, v některých případech je bolest migrační. Některé jsou doprovázeny systémovými příznaky, jako je horečka, závratě, únava atd.
Patogen
Příčina
Virus Coxsackie patří do rodu Enterovirus rodiny picornavirus. Virové částice jsou kulovité nebo oválné a mají průměr 22 až 30 nm a jsou ve formě kulatých částic. Virový genom je jednořetězcové lineární RNA o celkové délce asi 6000 až 8500 bp, které tvoří virové jádro. Vnější skořepina je těleso s 20 fasetami, které je stereo-symetrické a skládá se z 32 skořápkových částic, z nichž každá obsahuje čtyři proteiny skořápky VP1 až VP4 kódované virovými nukleovými kyselinami. Virový genový protein Vpg je navázán na konec nukleové kyseliny pátého, následuje nekódující oblast o délce přibližně 740 bp po Vpg. Virus Coxsackie je rozdělen do dvou skupin podle rozdílu v lézích u kojených myší. Ve skupině A bylo 24 sérotypů, z nichž typ 23 byl později klasifikován jako Echovirus typu 9 a 23 sérotypů zůstalo. Tyto sérotypy lze rozlišit neutralizačními testy a testy vazby komplementu. Viry skupiny A nesdílejí běžný antigen, ale existuje křížová imunita mezi typy, jako A3 a A8, A11 a A15, A13 a A18 mohou mít křížovou sérologickou reakci, naopak serotyp 6 B skupiny virů Mezi A9 a A9 je společný antigen skupiny. Kromě několika kmenů neprodukuje Coxsackie virus hemaglutinin, takže jej nelze identifikovat testem inhibice hemaglutinace.
Virus Coxsackie je vysoce patogenní pro novorozené myši a viry skupiny A způsobují myozitidu kostních svalů a ochablou ochablou tkáň a umírají do 1 týdne. Viry skupiny B mohou způsobit fokální distribuci myositidy a mohou způsobit zánět tukové tkáně, encefalitidu, myokarditidu, pankreatitidu, hepatitidu a endokarditidu. Kuřata mají často otřesy celého těla, křeče a tonické křeče. Starší myši mohou tolerovat virové infekce skupiny B, ale pankreatitida může být indukována použitím adrenokortikálních hormonů. Podvýživa může způsobit, že virus B3 způsobí u dospělých myší vážné choroby, včetně přetrvávajících infekcí v srdci, slezině, játrech a mozku a atrofii lymfoidní tkáně. Lymfocyty imunokompetentní myši jsou přeneseny do podvyživené myši, aby chránily myš proti viru B3 a zabránily vážným následkům. Viry A7, A9 a A16 lze také pěstovat v buněčné kultuře opičích ledvin. Některé kmeny skupiny A mohou růst v lidských amniálních buňkách, Hela buňkách nebo RD buněčných liniích, ale viry A1, A19 a A22 selhávají v jakýchkoli buňkách. Chov v kultuře. Po infekci se nemusí vyvíjet orangutan a opice, virus se krátce objeví ve hltanu a krvi a vylučuje se do stolice po dobu 2 až 5 týdnů.
Virus A14 způsobuje léze podobné obrně u dospělých myší a opic a virus A7 způsobuje u opic závažné léze a křeče centrálního nervového systému. V buněčné kultuře mohou viry skupiny B vyvolat cytopatické účinky. Infikované buňky se zakulacují, smršťují, jádro kondenzuje, odráží a nakonec degeneruje a odpadne. Viry skupiny A nevyvolávaly cytopatické účinky.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Coxsackie virus protilátka anti-Coxsackie B virus IgG protilátka svalová tkáň vyšetření extensor tahový test flexor tahový test
1. Celkový počet bílých krvinek v periferní krvi je normální nebo mírně zvýšený.
2. Izolace viru je primární metodou diagnostiky s výhodami úspor, rychlosti a přesnosti, přičemž se zabrání sérotypům, se kterými se setkávají sérologické metody.
Pozitivní míra izolace viru z trusu je nejvyšší a stále může být pozitivní do 10 dnů po nástupu. Virus může být izolován z krve 36 hodin před nástupem a během horečky. Lidé s infekcemi dýchacích cest mohou virus izolovat od výtěrů z krku nebo kloktadel. Pozitivní poměr izolovaného viru v mozkomíšním moku je nižší, ale diagnóza je významnější. Další vzorky, včetně pleurálního výpotku, perikardiálního výtoku, moči, tkáně tkáně biopsie svalů a tkáně pitevního nervu, mohou být odeslány k vyšetření. Vzorky stolice mohou být skladovány po dobu mnoha dnů při teplotě 4 ° C a jiné vzorky by měly být uchovávány při teplotě pod -7 ° C. Izolace virů z trusu a dýchacích cest je pouze orientační, protože se může jednat o koinfekci. Izolace virů z krve, mozkomíšního moku a perikardiálního výtoku je diagnostická. Z tohoto důvodu by měly být vzorky odebírány z více zdrojů, aby se zvýšila spolehlivost výsledků. Kromě sérotypů A9 a A16 může být virus viru Coxsackie A izolován z viru buněčnou kulturou. Další sérotypy je třeba inokulovat mlékem různými cestami (subkutánními, intraperitoneálními, intracerebrálními atd.), Aby se virus izoloval. Patologické změny byly nejprve pozorovány a poté potvrzeny specifickým antisérem pro neutralizační test. Nedávno byly kmeny RD buněk (buňky lidského rabdomyosarkomu) použity k izolaci a kultivaci virů skupiny A jiných než viry Coxsackie A1, A19 a A22. Tkáňová kultura byla první volbou pro izolaci viru Coxsackie B. Běžně používané buněčné kmeny byly opičí ledviny, lidské embryonální ledviny a Hela buňky, buněčná linie ledvin afrických zelených opic (BGM) a kmen RD buněk byly lepší. Po 2 až 5 dnech byl pozorován cytopatický účinek pro počáteční diagnózu a poté bylo pro identifikaci neutralizačního testu použito specifické antisérum. Celý proces trvá asi 1 až 3 týdny, ale jako klinická diagnóza není nutné čekat na identifikaci sérotypu.
3. Sérologické vyšetření kvůli velkému počtu sérotypů, pouze v následujících případech:
1 Virus byl izolován jako sérotyp;
2 bylo zjištěno, že má charakteristické klinické projevy, jako je epidemická bolest na hrudi, která jasně ukazuje, kdy jsou určité protilátky (jako například viry skupiny B) použity k detekci protilátek, nebo kdy jsou viry Coxsackie A16 obvykle způsobeny onemocnění rukou, nohou a úst;
3 se objevuje, když jeden sérotypový virus způsobuje epidemie;
4 pro seroepepidemiologické zkoumání konkrétního sérotypu.
V sérologické testovací metodě je neutralizační test nejkonkrétnější metodou pro identifikaci izolovaného virového sérotypu. Avšak jako protilátka pro detekci enterovirové infekce není neutralizační test dostatečně citlivý a operace je komplikovaná a nákladná. U pacienta se vyvinuly neutralizační protilátky ve 2. týdnu nemoci a dosáhly vrcholu po 2 až 3 týdnech a zůstaly po dobu 3 až 6 let. Test vazby komplementu je méně specifický a má vyšší výskyt heterotypních protilátek. Protilátka vázající komplement se však objevuje současně s neutralizační protilátkou, ale pouze po dobu 2 až 3 měsíců, což lze použít jako základ pro nedávnou infekci. Test inhibice hemaglutinace není příliš užitečný, protože pouze 1/3 enteroviru produkuje erytropoetin, a dokonce i některé kmeny mohou být produkovány ve stejném sérotypu, zatímco ostatní kmeny neprodukují lytin erytrocytů. Nedávno bylo popsáno, že enterovirové protilátky typu IgM jsou detekovány imunoblotováním a pozitivní míra je 60%, z nichž většina je skupinově specifická (22/31), a několik z nich je typově specifických. Bylo publikováno, že tepelně ošetřený virus je používán jako antigen a syntetický polypeptid je používán jako antigen pro ELISA detekci IgG protilátek, a citlivost (izolací viru jako kontrola) je 0,67, respektive 0,62, což je vyšší než test komplementového vázání. Z 56 případů s negativní izolací viru byly dvojnásobné sérové titry IgG-ELISA významně zvýšeny ve 13 a 19 případech pro klinickou diagnózu. V posledních letech se uvádí, že detekce enterovirové RNA v séru pomocí PCR má vysokou citlivost a specificitu a pozitivní rychlost je výrazně vyšší než u buněčné kultury.
Další pomocné testy: Stejný virus je izolován z pacientova krku. Závažné případy lze kombinovat s myokarditidou, encefalitidou, meningitidou, sekundární bakteriální infekcí.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
(1) Progresivní svalová dystrofie: polymyositida má rychlý nástup, může se ulevit, má systémovou slabost a svalovou atrofii, je obzvláště náchylná ke svalům krku a dysfagii, bolesti svalů a citlivosti a může mít kůži Změny a Raynaudův jev, žádná rodinná anamnéza, mohou identifikovat identifikaci svalové dystrofie.
(B) epidemická myalgie: virová infekce, stejný pacient v epidemické oblasti, zejména bolest dýchacích cest a citlivost svalů hrudníku.
(C) myosinurie: systémová nebo lokální bolest svalů, slabost, zarudnutí moči, pozitivní myosin v moči. Kromě toho je třeba věnovat pozornost také diferenciaci myasthenia gravis, infekční polyneuritidy a revmatické polymyalgie.
1. Celkový počet bílých krvinek v periferní krvi je normální nebo mírně zvýšený.
2. Izolace viru je primární metodou diagnostiky s výhodami úspor, rychlosti a přesnosti, přičemž se zabrání sérotypům, se kterými se setkávají sérologické metody.
Pozitivní míra izolace viru z trusu je nejvyšší a stále může být pozitivní do 10 dnů po nástupu. Virus může být izolován z krve 36 hodin před nástupem a během horečky. Lidé s infekcemi dýchacích cest mohou virus izolovat od výtěrů z krku nebo kloktadel. Pozitivní poměr izolovaného viru v mozkomíšním moku je nižší, ale diagnóza je významnější. Další vzorky, včetně pleurálního výpotku, perikardiálního výtoku, moči, tkáně tkáně biopsie svalů a tkáně pitevního nervu, mohou být odeslány k vyšetření. Vzorky stolice mohou být skladovány po dobu mnoha dnů při teplotě 4 ° C a jiné vzorky by měly být uchovávány při teplotě pod -7 ° C. Izolace virů z trusu a dýchacích cest je pouze orientační, protože se může jednat o koinfekci. Izolace virů z krve, mozkomíšního moku a perikardiálního výtoku je diagnostická. Z tohoto důvodu by měly být vzorky odebírány z více zdrojů, aby se zvýšila spolehlivost výsledků. Kromě sérotypů A9 a A16 může být virus viru Coxsackie A izolován z viru buněčnou kulturou. Další sérotypy je třeba inokulovat mlékem různými cestami (subkutánními, intraperitoneálními, intracerebrálními atd.), Aby se virus izoloval. Patologické změny byly nejprve pozorovány a poté potvrzeny specifickým antisérem pro neutralizační test. Nedávno byly kmeny RD buněk (buňky lidského rabdomyosarkomu) použity k izolaci a kultivaci virů skupiny A jiných než viry Coxsackie A1, A19 a A22. Tkáňová kultura byla první volbou pro izolaci viru Coxsackie B. Běžně používané buněčné kmeny byly opičí ledviny, lidské embryonální ledviny a Hela buňky, buněčná linie ledvin afrických zelených opic (BGM) a kmen RD buněk byly lepší. Po 2 až 5 dnech byl pozorován cytopatický účinek pro počáteční diagnózu a poté bylo pro identifikaci neutralizačního testu použito specifické antisérum. Celý proces trvá asi 1 až 3 týdny, ale jako klinická diagnóza není nutné čekat na identifikaci sérotypu.
3. Sérologické vyšetření kvůli velkému počtu sérotypů, pouze v následujících případech:
1 Virus byl izolován jako sérotyp;
2 Bylo zjištěno, že charakteristické klinické projevy, jako je epidemická bolest na hrudi, jasně ukazují na použití určitých specifických antigenů (jako jsou viry skupiny B) k detekci protilátek, nebo pokud jsou onemocnění Coxsackie A16 obvykle způsobena onemocnění rukou, nohou a orální; Když je pandemie způsobena jediným sérotypovým virem;
4 pro seroepepidemiologické zkoumání konkrétního sérotypu.
V sérologické testovací metodě je neutralizační test nejkonkrétnější metodou pro identifikaci izolovaného virového sérotypu. Avšak jako protilátka pro detekci enterovirové infekce není neutralizační test dostatečně citlivý a operace je komplikovaná a nákladná. U pacienta se vyvinuly neutralizační protilátky ve 2. týdnu nemoci a dosáhly vrcholu po 2 až 3 týdnech a zůstaly po dobu 3 až 6 let. Test vazby komplementu je méně specifický a má vyšší výskyt heterotypních protilátek. Protilátka vázající komplement se však objevuje současně s neutralizační protilátkou, ale pouze po dobu 2 až 3 měsíců, což lze použít jako základ pro nedávnou infekci. Test inhibice hemaglutinace není příliš užitečný, protože pouze 1/3 enteroviru produkuje erytropoetin, a dokonce i některé kmeny mohou být produkovány ve stejném sérotypu, zatímco ostatní kmeny neprodukují lytin erytrocytů. Nedávno bylo popsáno, že enterovirové protilátky typu IgM jsou detekovány imunoblotováním a pozitivní míra je 60%, z nichž většina je skupinově specifická (22/31), a několik z nich je typově specifických. Bylo publikováno, že tepelně ošetřený virus je používán jako antigen a syntetický polypeptid je používán jako antigen pro ELISA detekci IgG protilátek, a citlivost (izolací viru jako kontrola) je 0,67, respektive 0,62, což je vyšší než test komplementového vázání. Z 56 případů s negativní izolací viru byly dvojnásobné sérové titry IgG-ELISA významně zvýšeny ve 13 a 19 případech pro klinickou diagnózu. V posledních letech se uvádí, že detekce enterovirové RNA v séru pomocí PCR má vysokou citlivost a specificitu a pozitivní rychlost je výrazně vyšší než u buněčné kultury.
Další pomocné testy: Stejný virus je izolován z pacientova krku. Závažné případy lze kombinovat s myokarditidou, encefalitidou, meningitidou, sekundární bakteriální infekcí.
