nízký pulzní tlak
Úvod
Úvod Krevní tlak se dělí na systolický a diastolický krevní tlak a rozdíl mezi systolickým krevním tlakem a diastolickým krevním tlakem se nazývá „rozdíl pulzního tlaku“. Například systolický krevní tlak je 120 mm Hg, diastolický krevní tlak je 75 mm Hg a rozdíl pulzního tlaku je 45 mm Hg. Za normálních okolností je rozdíl pulzního tlaku u obyčejných lidí 20-60 mmHg (2,67-8,0 Kpa). Pokud je puls větší než 60 mmHg, je rozdíl pulzního tlaku příliš velký a je-li menší než 20 mmHg, je příliš malý. Snížení pulzního tlaku je běžné: nízký krevní tlak, perikardiální výpotek, těžká mitrální stenóza, závažné srdeční selhání a jiná onemocnění.
Patogen
Příčina
Rozdíl v běžném pulsním tlaku je většinou způsoben snížením systolického krevního tlaku (vysoký tlak). Existují fyziologické faktory a patologické důvody. První z nich je častější u systolického krevního tlaku a tělo je tenké nebo slabé. Druhý typ je vidět v šoku a myokardu. Infarkt, srdeční nedostatečnost, perikardiální tamponáda, adrenální nedostatečnost atd. Organické léze, které způsobují snížení rozdílu v pulsním tlaku, jsou perikardiální výpotek, konstriktivní perikarditida, těžká mitrální stenóza a aortální stenóza. Pokud se zjistí, že rozdíl v pulsním tlaku je výrazně snížen, měly by být nejprve vyloučeny různé organické léze, pokud není nalezena podrobná příčina, považuje se to za pokles ústavního krevního tlaku (zejména systolický krevní tlak) a léčbu fyzické zdatnosti. Nízký krevní tlak, kromě zvýšení fyzické síly, vhodného posílení výživy, ale také k prevenci závratí nebo pádů, když stojíte vzpřímeně. Léky lze použít k regulaci autonomní nervové funkce oryzanolu, vitamínů atd. Pro jev malého rozdílu tlaku bez nepohodlí, Nebojte se moc, protože to nemá velký dopad na zdraví.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Vyšetření srdeční mapy srdeční elektrokardiogram kardiovaskulární vyšetření MRI intrakardiální elektrofyziologické vyšetření hrudníku
Za normálních okolností je rozdíl pulzního tlaku u obyčejných lidí 20-60 mmHg (2,67-8,0 Kpa). Pokud je puls větší než 60 mmHg, je rozdíl pulzního tlaku příliš velký a je-li menší než 20 mmHg, je příliš malý. Rozdíl pulzního tlaku je příliš malý kvůli snížení elasticity a poddajnosti okolních krevních cév. Snížení vaskulární elasticity je způsobeno hlavně velkým množstvím lipidů a vápenatých solí v subendotelu a proliferací vrstvy hladkého svalstva střední vrstvy intimy. Kromě toho, že jsou regulovány, jsou tyto procesy ovlivněny také faktory, jako je věk, pohlaví, endokrinní systém, metabolismus lipidů a metabolismus glukózy.
Obecně platí, že čím vyšší je věk, obezita, krevní viskozita nebo diabetes, hyperlipidémie, cévní elasticita je významně snížena. Rozdíl pulzního tlaku je u malých pacientů s hypertenzí příliš malý, protože se zvyšuje excitabilita sympatického nervu pacienta, celé tělo má malý vazospazmus, takže systolický krevní tlak není vysoký, diastolický krevní tlak je relativně zvýšen a rozdíl pulsního tlaku je malý. Dlouhodobá regulace krevního tlaku není ideální, stupeň arteriosklerózy se zhoršuje, postupně se zvyšuje systolický krevní tlak, diastolická regulace krevního tlaku není ideální, a nakonec se vytvoří tzv. Klasická hypertenze se zvýšeným systolickým krevním tlakem a diastolickým krevním tlakem. U pacientů s klasickou hypertenzí se významně zvýšila incidence anginy, cévní mozkové příhody a jiných nemocí. Při léčbě s příliš malým tlakovým rozdílem se spoléhá hlavně na změkčení krevních cév, dilataci krevních cév, snížení krevního tuku, snížení krevního cukru, snížení viskozity krve, prevenci trombózy, zvýšení propustnosti kapilár a anti-aging.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Existuje mnoho nemocí, které způsobují malý rozdíl v pulsním tlaku, a obecně je nutné identifikovat:
Pokud je rozdíl pulsního tlaku významně snížen, není-li zjištěna jasná příčina, mělo by se to považovat za pokles ústavního krevního tlaku (zejména systolický krevní tlak). K léčbě ústavní hypotenze je třeba kromě posílení fyzické kondice a správné výživy zabránit stojatým závratům nebo pádům. Může být léčen léky, jako je oryzanol a vitamíny, které regulují působení autonomních nervů.
Následující onemocnění vyžadují další diagnózu:
1 infarkt myokardu
Podle typických klinických projevů, charakteristických změn EKG a laboratorních testů není obtížné diagnostikovat nemoc. Bezbolestný pacient je těžší diagnostikovat. Všichni starší pacienti mají náhle šok, těžkou arytmii, srdeční selhání, bolest v horní části břicha nebo zvracení, a příčina není známa, nebo původní hypertenze a náhlý pokles krevního tlaku a nelze najít žádnou příčinu, šok nastal po operaci, ale vyloučen Z důvodů, jako je krvácení, by se měla zvážit možnost infarktu myokardu. Kromě toho mají starší pacienti těžší a déle trvající napětí na hrudi nebo bolest na hrudi, i když nedochází k žádné charakteristické změně EKG, je třeba zvážit možnost tohoto onemocnění. Všichni by měli být léčeni podle akutního infarktu myokardu a elektrokardiogramové vyšetření a stanovení enzymu myokardu v séru by mělo být opakováno v krátké době, aby se stanovila diagnóza.
2 aortální stenóza
(1) Rentgenové vyšetření: levé srdce je kulaté a srdce není velké. Společná stenóza aorty a kalcifikace aorty. Při absenci kalcifikace u aortální chlopně u dospělých obvykle neexistuje žádná závažná aortální stenóza. Při srdečním selhání se zjevně zvětšuje levá komora a zvětšuje se levá síň, prominentní plicní tepna, rozšiřuje se plicní žíla a jsou pozorovány známky plicní krve.
(2) Vyšetření elektrokardiogramem: Elektrokardiogram pacientů s mírnou aortální stenózou může být normální. Těžká EKG levé komorové hypertrofie a napětí. Nárůst deprese segmentu ST a inverze T vln svědčí o tom, že komorová hypertrofie pokračuje. Výkon levého síňového zvětšení je běžnější. Když je kalcifikace aortální chlopně závažná, lze vidět levý přední větev blok a další různé stupně atrioventrikulárního nebo svazku větví bloku.
(3) Echokardiografie: Ultrazvuk M-módu vykázal zahuštění aortální chlopně, amplituda aktivity byla snížena a rozsah otevření byl menší než 18 mm. Zvýšení odrazené světelné skvrny letáků naznačovalo valvulární kalcifikaci. Dilatace kořenů aorty, zadní stěna levé komory a hypertrofie komorové septální symetrie. Na dvojrozměrném echokardiogramu vykazovala systolická fáze aortální chlopně koncentrický tangenciální pohyb a mohla identifikovat vrozené malformace chlopní. Dopplerův ultrazvuk ukazuje pomalý a klesající průtok krve aortální chlopní a může vypočítat maximální gradient transvalvulárního tlaku.
(D) katetrizace levého srdce: přímé měření levého síně, levého komorového a aortálního tlaku. Levý ventrikulární systolický krevní tlak se zvýšil, aortální systolický krevní tlak klesal a tlakový gradient se zvyšoval se zhoršováním stenózy aortální chlopně. Tlaková křivka stahovaného levého atria byla vysoká vlna. Mělo by se zvážit v následujících případech: mladí pacienti s vrozenou aortální stenózou, ačkoli asymptomatičtí, ale musí pochopit stupeň obstrukce výtoku levé komory, podezření na obstrukci výtoku levé komory spíše než příčiny chlopně, rozlišit stenózu aorty Ať už je to v kombinaci s ischemickou chorobou srdeční, měla by být provedena koronární angiografie současně, multivalvulární onemocnění před operací.
Za normálních okolností je rozdíl pulzního tlaku u obyčejných lidí 20-60 mmHg (2,67-8,0 Kpa). Pokud je puls větší než 60 mmHg, je rozdíl pulzního tlaku příliš velký a je-li menší než 20 mmHg, je příliš malý. Rozdíl pulzního tlaku je příliš malý kvůli snížení elasticity a poddajnosti okolních krevních cév. Snížení vaskulární elasticity je způsobeno hlavně velkým množstvím lipidů a vápenatých solí v subendotelu a proliferací vrstvy hladkého svalstva střední vrstvy intimy. Kromě toho, že jsou regulovány, jsou tyto procesy ovlivněny také faktory, jako je věk, pohlaví, endokrinní systém, metabolismus lipidů a metabolismus glukózy. Obecně platí, že čím vyšší je věk, obezita, krevní viskozita nebo diabetes, hyperlipidémie, cévní elasticita je významně snížena. Rozdíl pulzního tlaku je u malých pacientů s hypertenzí příliš malý, protože se zvyšuje excitabilita sympatického nervu pacienta, celé tělo má malý vazospazmus, takže systolický krevní tlak není vysoký, diastolický krevní tlak je relativně zvýšen a rozdíl pulsního tlaku je malý. Dlouhodobá regulace krevního tlaku není ideální, stupeň arteriosklerózy se zhoršuje, postupně se zvyšuje systolický krevní tlak, diastolická regulace krevního tlaku není ideální, a nakonec se vytvoří tzv. Klasická hypertenze se zvýšeným systolickým krevním tlakem a diastolickým krevním tlakem. U pacientů s klasickou hypertenzí se významně zvýšila incidence anginy, cévní mozkové příhody a jiných nemocí. Při léčbě s příliš malým tlakovým rozdílem se spoléhá hlavně na změkčení krevních cév, dilataci krevních cév, snížení krevního tuku, snížení krevního cukru, snížení viskozity krve, prevenci trombózy, zvýšení propustnosti kapilár a anti-aging.
