roztažená játra pulzující
Úvod
Úvod Klinické projevy kardiogenní cirhózy. Pacienti s městnavým srdečním selháním a pasivním přetížením jater jsou většinou příznaky a příznaky způsobené těžkým srdečním selháním, zatímco jaterní postižení je sekundární. Může se vyskytnout mírné nepohodlí v pravém horním břiše, 10% až 20% má žloutenku. Fyzikální vyšetření může mít městnavé srdeční selhání, včetně jugulárního žilního prokrvení a pozitivního jugulárního žilního návratu. Většina pacientů má hepatomegálii, někteří mohou být velmi oteklí, 50% pacientů má více než 5 cm pod břišní zónou a jsou zde sekundární tři. Regulace hřbetu může dosáhnout rozsáhlé pulsace v játrech. Při tvorbě jaterní fibrózy může být játra vrácena do normálu, 15% pacientů má ascites a 25% má splenomegalii.
Patogen
Příčina
Jakékoli onemocnění, které způsobuje blokování krve v dolní duté dutině, může způsobit jaterní přetížení, jako je revmatická chlopňová srdeční choroba, chronická konstriktivní perikarditida, hypertenzní srdeční choroba, ischemická choroba srdeční, plicní srdeční onemocnění, vrozené srdeční onemocnění. Počkejte.
Revmatické onemocnění srdeční chlopně je první v kardiogenní cirhóze, revmatoidní onemocnění srdeční chlopně je asi 4% až 12% s kardiogenní cirhózou, kardiogenní cirhóza je 53,2% způsobená revmatickým onemocněním srdeční chlopně, revmatickou srdeční chlopní Pokud nemoc způsobuje kongestivní srdeční selhání, zvyšuje se síň a tlak pravé komory, což ovlivňuje návrat venózní žilní krve a způsobuje jaterní přetížení a cirhózu.
Při chronické konstriktivní perikarditidě hypertrofické perikardium komprimuje srdce, což značně omezuje diastolické plnění srdce, což má za následek zvýšený end-diastolický tlak pravé komory a tlak pravé síně, což má za následek obstrukci jaterního krevního toku v játrech, neustálé zvyšování jaterního krevního tlaku v játrech, játra Dilatace centrálního jaterního sinu, kongesce, krvácení, což má za následek hypoxii a nekrózu hepatocytů, hyperplázii centrální retikulární fibrózní tkáně, což vede k kardiogenní cirhóze.
Hypertenzivní, koronární ateroskleróza, plicní původ, vrozené srdeční onemocnění a jiné pravé srdeční selhání, mohou také způsobit obstrukci jaterního krevního toku jater, kongesci jater a cirhózu jater.
Játra jsou oteklá, fialová a tupá. Játra mají tendenci se zmenšovat po smrti pacienta nebo při pitvě. Řezaný povrch může být ve formě "muškátového oříšku", který je červený a bílý, a červená oblast je oblast krvácení, která je umístěna kolem portální žíly. Neexistuje absolutní korelace mezi závažností klinicky kongestivního srdečního selhání a stupněm jaterní nekrózy jater.
Městnavé poškození jater zpočátku zahrnuje centrální oblast lalůček. Lobulární centrální žilní kongesce, dilatace a stupeň expanze jaterního sinu se liší od vzdálenosti jaterního sinu od centrální žíly labule. Centrální hepatocyty lobulů jsou stlačeny, deformovány a atrofovány. V cytoplazmě dochází ke granulární změně, s jádrovou pyknózou, jaderným štěpením, nekrózou buněk, doprovázenou hnědou pigmentací. Hnědý pigment se nachází ve středu příbalové informace a může být způsoben cholestatikou. Nejzávažnější je jaterní parenchymální degenerace a nekróza sousedící s centrální žílou. Se zhoršováním kongesce se nekrotická tkáň rozšiřuje do oblasti portálu. V průběhu času se retikulární vlákna kolem centrální žíly mohou zhroutit a retikulární vláknitá tkáň a svazky jemných vláken se rozprostírají od centrální žíly do druhé centrální žíly. Charakteristika cirhózy. Protože pacient zemřel na kardiovaskulární onemocnění, je vzácné, že se játra vyvinou do velké oblasti rozsáhlých regenerativních uzlů.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Hepatální pulzující nádorová angiografie angiografie laparoskopická fetální globulinový test
[Pomocná kontrola]
Laboratorní vyšetření
Neexistovala absolutní korelace mezi stupněm jaterního přetížení a abnormální funkcí jater, 80% mělo retenci sulfoniumbromidu a 25% až 75% mělo zvýšený sérový bilirubin. Většina alkalické fosfatázy v séru je normální nebo pouze mírně zvýšená, zatímco většina jiných onemocnění jater je doprovázena zvýšením alkalické fosfatázy v séru, což lze také použít k odlišení městnavého onemocnění od jiných onemocnění jater. U akutních přetížených jater byly sérové transaminázy (AST, ALT) významně zvýšeny, zatímco chronická přetížená játra byla pouze mírně zvýšena. Akutní i chronické jaterní přetížení, doprovázené redukcí albuminu a zvýšeným globulinem, prodlouženým protrombinovým časem, ten nemůže být korigován vitaminem K a postupně se vrátí do normálu se zlepšením městnavého srdečního selhání. Navíc se zlepšeným městnavým srdečním selháním se brzy vrátí k normálu další ukazatele jaterních funkcí, zejména sérová transamináza, zatímco test retence sulfonátů lze obnovit po 1 až 2 týdnech, nízká protrombinemie po dobu několika týdnů Po zotavení.
Biochemické ukazatele je obtížné rozlišit mezi cirhózou a necirhózou. Kardiální cirhóza má málo abnormálních biochemických ukazatelů. Mohla zemřít na kardiovaskulární onemocnění dříve, než pacient prošel na kardiogenní cirhózu. Situace by měla zvážit vznik kardiogenní cirhózy:
1 závažné revmatické onemocnění srdce, zejména mitrální stenóza.
2 chronická konstriktivní perikarditida.
3 opakující se nebo dlouhodobé existence srdečního selhání.
4 těžké jaterní přetížení, ale játra nejsou velké, ascites a splenomegaly.
Tricuspidální regurgitace byla neúplná, ale játra nedosáhla odpovídající dilatační pulsace.
2. Biopsie jater je diagnostický ukazatel, ale jaterní žilní tlak se zvyšuje během městnavého srdečního selhání, takže opotřebení jater je snadné způsobit krvácení, je třeba opravit srdeční selhání, jaterní funkce může být po biopsii jater upravena. Pokud je však k potvrzení diagnózy naléhavě nutná punkce, může být biopsie jater proveditelná, pokud je povolen protrombinový čas a krevní destičky.
[diagnóza]
1 těžká městnavé srdeční selhání s pasivním přetížením jater, velkými játry, něhou
2 sérová cholová kyselina a transamináza se mírně zvýšila, protrombinový čas se prodloužil, alkalická fosfatáza v séru se významně nezměnila.
3 Se zlepšením městnavého srdečního selhání se testy jaterních funkcí rychle zlepšily.
4 jaterní biopsie tkáňového vyšetření může pomoci potvrdit diagnózu.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Zvětšení jater: Za normálních okolností je játra v pravé horní části břišní dutiny, obklopena žebrami a pod bránicí iliakálního hřebenu, obvykle nepřístupná pod pravým žebrem. Například, když dýchá klidně, 1,5 cm nebo více než 1,5 cm pod pravým žebrem se může dotknout jater, což naznačuje, že pravý lalok jater je oteklý. Ve středu horní části břicha by měla být játra v horní třetině linie mezi xiphoidem a pupečníkovou šňůrou.Pokud je indikace překročena, levý lalok jater je oteklý. Toto je předběžné posouzení hepatomegálie. Existuje mnoho příčin hepatomegálie, které mohou být způsobeny hepatitidou, cirhózou, portální hypertenzí nebo jinými generátory orgánů.
Zvedání úderu vzorku: označuje pomalý a silný úder srdce, který může zvednout špičku prstu a pokračovat až do začátku druhého srdečního zvuku. Současně se zvyšuje rozsah úderu vrcholu, což je onemocnění těla hypertrofie levé komory. Systolická pulsace dolního levého sternálního okraje je spolehlivým ukazatelem hypertrofie pravé komory.
Reverzní pulzace: Když se srdce stahuje, přední stěna levé komory zasáhne hrudní stěnu přední oblasti v časném stádiu kontrakce, což způsobí, že žebra odpovídající části pulzují směrem ven, nazývaná apikální rytmus. Po infarktu myokardu levé komory je komorová stěna zcela nekrotická. Přibližně 10 až 38% případů nekrotického myokardu je postupně nahrazeno vláknitou jizvou, aby se vytvořila komorová aneuryzma. Komorová stěna tenké vrstvy léze se vyboulí ven a srdce ztrácí svou pohyblivost nebo projevuje abnormální pohyb, když se stahuje. Evoluce obstrukce koronárních tepen, infarktu myokardu, fibrózy myokardu a aneuryzmy levé komory byla plně uznána již v roce 1881.
