vysoký krevní tlak
Úvod
Úvod Pacienti s alkoholickým kardiomyopatií s vysokým krevním tlakem jsou běžní, zejména zvýšení diastolického krevního tlaku a normální nebo nízký systolický krevní tlak se nazývá „do prvního vysokého krevního tlaku“, který se liší od primární dilatační kardiomyopatie. Alkoholická kardiomyopatie označuje vztah mezi počátkem a dlouhodobým velkým příjmem alkoholu, má hemodynamické změny, příznaky, příznaky a zobrazovací nálezy typické dilatační kardiomyopatie a stav může být po vysazení alkoholu zmírněn nebo uzdraven. typ myokardiální choroby.
Patogen
Příčina
Patogeneze tohoto onemocnění úzce souvisí s dlouhodobým velkým příjmem alkoholu, má hemodynamické změny, příznaky, příznaky a zobrazovací nálezy typické dilatační kardiomyopatie. Přesný patologický mechanismus je stále nejasný. V současné době většina vědců věří, že ethanol může způsobit poškození myokardu.
Poškození srdce srdcem
Alkohol a jeho metabolity - acetaldehyd a acetát, mohou přímo otravovat srdeční sval, nedostatek určitých vitamínů (minerály vitaminu B (selen atd.) Nebo elektrolyty (hořčík, fosfor, draslík atd.), Zhoršují účinek alkoholu na funkci myokardu .
Pití způsobuje diuretické účinky atd., Které mohou vést k nedostatku těchto látek, určitých látek přidávaných do alkoholických nápojů, jako je olovo (obvykle obsažené v víně „moonlight“) nebo kobaltu, které také otráví srdeční sval. Kardiomyocyty jsou základní jednotkou srdce. Při kontraktilních a diastolických vlastnostech může pití alkoholu způsobit myokardiální buňky a intersticiální fibrózu myokardu, což má za následek kontrakci a diastolickou funkci myokardu.
Studie zjistila, že přibližně polovina asymptomatických těžkých pijáků byla potvrzena echokardiografií s hypertrofií levé komory, diastolickou funkcí a až 30% asymptomatických dlouhodobých pijáků s ultrazvukovou potvrzenou systolickou dysfunkcí levé komory. Pokud budete pít hodně, u některých lidí se rozvine alkoholická kardiomyopatie, zvětšení srdce, srdeční selhání, palpitace, kýly a arytmie atd. Nejběžnější arytmií je fibrilace síní.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Vyšetření na diabetickou retinopatii sérové interleukin 3 moči amygdalin leucin
Rentgen ukazuje, že srdeční stín je zvětšený a poměr srdce a hrudníku je> 55%. Elektrokardiogramová hypertrofie levé komory je častější, může mít fibrilaci síní nebo časté předčasné kontrakce. Echokardiografie nebo angiografie levé komory ukázala zvětšený komorový lumen se sníženou ejekční frakcí. Pokud můžete vyloučit jiné srdeční choroby a máte velkou historii pití (množství čistého ethanolu je asi 125 ml / d, tj. Asi 4 lahve piva denně nebo 150 g bílého vína), nemoci by se měly zvažovat déle než 10 let. Prodloužená prodloužená prodloužená abstinence však není dobrá. Současně je třeba věnovat pozornost diagnostice a léčbě často kombinovaného alkoholismu v játrech a mozku.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Diferenciální diagnóza první hypertenze :
1. Ischemická kardiomyopatie: Ischemická kardiomyopatie je trnitým problémem při chirurgické léčbě ischemické choroby srdeční. Protože většina těchto kardiomyopatií je způsobena vícesložkovým onemocněním koronárních tepen, dokonce i difúzními lézemi, rozsáhlou ischémií myokardu, degenerací, nekrózou a fibrózou, a také dotovaným myokardickým omračováním a hibernací myokardu, což vede k závažné myokardiální funkci Abnormality, sférické zvětšení srdce a / nebo srdeční selhání. Ischemická choroba srdeční zahrnuje obstrukci koronárních tepen nebo stenózu způsobenou aterosklerotickými lézemi. Aneurysma levé komory srdeční vyvolaná ischémií, defekt komorového septa po embolizaci myokardu a mitrální regurgitace způsobené ischémií papilárních svalů jsou běžným mnohočetným vrozeným srdečním onemocněním u středních a starších lidí.
2, alkoholické onemocnění jater: alkoholické onemocnění jater (alkoholické onemocnění jater (ALD)), včetně mastných jater, alkoholické hepatitidy, fibrózy jater, cirhózy a hepatocelulárního karcinomu. U přibližně 2/3 alkoholiků se může vyvinout alkoholické onemocnění jater. Poté, co ethanol vstoupí do jaterních buněk, je oxidován jaterní alkoholdehydrogenázou, enzymem rozkladu peroxidu vodíku a jaterním mikrozomovým ethanoloxidázou za vzniku acetaldehydu. Acetaldehyd má zjevné toxické a vedlejší účinky na hepatocyty, což brání metabolismu a vede k degeneraci a nekróze hepatocytů.
