inhalační syndrom
Úvod
Úvod Inhalační syndrom se dělí na amniocentézu, inhalaci meconium a inhalaci mléka podle různých lidí. Zde je shrnutí syndromu aspirace meconium. Sykonový aspirační syndrom se týká inhalace amniotické tekutiny kontaminované meconium během intrauteriny nebo porodu, což má za následek obstrukci dýchacích cest, intrapulmonální zánět a řadu systémových symptomů. V posledních letech studie prokázaly, že MAS může způsobit plicní vaskulární endoteliální poškození a může poškodit buňky alveolárního typu II, redukovat plicní povrchově aktivní látku a způsobit akutní poškození plic, jako je alveolární kolaps a tvorba čirého filmu, což způsobuje plicní edém a plicní krvácení. Hypoxie se zhoršuje.
Patogen
Příčina
(1) Příčiny onemocnění
1. Intrauterinní tísně: během neúspěšného období porodu může být zahájeno a dodáno velké množství inhalace mekoniové tekutiny v plodové vodě. Obecně se předpokládá, že MAS je spojen s nitroděložním tísněním.Pokud plod podstoupí asfyxii a akutní nebo chronickou hypoxémii během intrauterinního nebo porodu, tok krve v těle se redistribuuje, střevní a kožní tok krve se snižuje, což vede k ischemii střevní stěny. Řiť a anální svěrač uvolňují a vylučují meconium. Výskyt plodové vody amniotické kontaminované u živě narozených dětí je asi 12% až 21,9%. Hypoxie stimuluje dýchací centrum plodu, způsobuje silné sípání dýchacích pohybů od nepravidelností, vdechování meconia do nosohltanu a průdušnice a účinné dýchání po porodu plodu, vdechování meconia z horních cest dýchacích do plic Uvnitř. U narozených dětí, které vypršely v důsledku zvýšené hladiny střevního mateřského systému a hladin peptidů ve střevě a placentární dysfunkce, se ve srovnání s plnohodnotnými dětmi zvýšila možnost MAS.
2. Zrání plodu: Současné údaje zcela nepodporují korelaci mezi MAS a nitroděložní úzkostí.Změny srdeční frekvence plodu, skóre Apgar, pH krve fetální pokožky hlavy a další faktory nesouvisejí s kontaminací amniotickou tekutinou meconium. Avšak vzhledem ke zvýšenému riziku MAS s gestačním věkem naznačuje, že intrauterinní výtok meconia souvisí s vývojem parasympatiku plodu a regulací reflexu po kompresi pupečníkové šňůry a výtok mekonia také odráží vývoj trávicího ústrojí plodu. Přírodní jev. Když je plod stimulován (extruze, uzel pupečníkové šňůry, asfyxie, acidóza atd.), Fetální anální svěrač uvolňuje a vylučuje meconium do plodové vody, zatímco reflex začíná hluboké dýchání a vdechuje kontaminovanou plodovou vodu a meconium do dýchacích cest a plic. Uvnitř.
3. Poruchy plodu v pracovním procesu: Za normálních okolností plicní endokrinní tekutina udržuje plicní tekutinu tekoucí do amniotického vaku. Skutečná amplituda nitroděložního respiračního pohybu je velmi malá. I když malé množství meconia vstoupí do plodové vody, nebude vdechováno do plic. Faktory, jako je snížená plodová voda a stimulace plodu během pozdního těhotenství, se však mohou projevit jako příznaky úzkosti plodu a vdechnout do plic.
(dvě) patogeneze
1. Obstrukce dýchacích cest a intrapulmonální zánět: Viskózní částice mekonia vstupující do dýchacích cest mohou zcela blokovat průdušky, což způsobuje mechanickou obstrukci, což vede k atelektáze plic nebo segmentů plic. Alveolární ventilace - nerovnováha perfuze krve, ventrikulární okluze v malých dýchacích cestách pravděpodobně způsobí pneumotorax, intersticiální emfyzém nebo mediastinální emfyzém, zhoršení ventilačních poruch a akutní respirační selhání. Stimulační účinky meconia, žlučových solí, biliverdinu, trypsinu, kyseliny enterové atd. A následné sekundární infekce mohou vyvolat chemické a infekční zánětlivé reakce v plicích, což vede k hypoxémii a acidóze. . Když je dýchací cesty částečně blokovány, je tlak dýchacích cest vysoký, takže plyn vstupuje snadno do periferních alveol a tlak výfukových plynů je nízký, takže dýchací cesty jsou částečně blokovány a zcela se zablokují a periferní zadržování alveolárního plynu způsobuje emfyzém. Když je plicní tkáň nadměrně expandována, vykazuje známky, jako je plný mezikostální prostor a nižší tlak. Meconium ve velkých a malých dýchacích cestách může stimulovat sliznice, vyvolat zánětlivé reakce a chemickou pneumonii.
2. Větrání a ventilační dysfunkce: Pokud se meconium v dýchacích cestách neabsorbuje a neodstraní včas po resuscitaci, postupně se bude pohybovat do tkáně malých dýchacích cest a periferních plic a meconium vstupující do alveol může inhibovat plicní povrchově aktivní látku. Způsobuje místní alveolární kolaps. V kombinaci s výše uvedenými důvody mají plíce překážky ve ventilaci a ventilaci, které se vyznačují přetrvávající hypoxémií, hyperkapnií a acidózou a v závažných případech se vyskytuje plicní hypertenze. Částice meconia, které vstupují do alveolů, mohou být okamžitě pohlceny a štěpeny alveolárními makrofágy.
3. Průhledná tvorba membrány: Protože MAS je často spojován s prenatální, intrapartální a postpartální hypoxií, může mít větší vliv na patologické poškození plic v časném postnatálním období. Buňky dýchacích cest a alveolární epiteliální buňky mohou být v důsledku hypoxie degenerované, nekrotické a vylučující a v alveolech je velké množství exsudace a transparentní tvorby membrány.
4. Plicní hypertenze a akutní poškození plic intrauterinní hypoxémie může vést k plicní vaskulární svalové hypertrofii, která je příčinou zvýšené plicní vaskulární rezistence - perinatální asfyxie, acidóza, hyperkapnie a hypoxémie Plicní vazokonstrikce, perzistující plicní hypertenze (PPH), zkrat zprava doleva na úrovni síní nebo katétru, což dále zhoršuje stav. V posledních letech studie prokázaly, že MAS může způsobit plicní vaskulární endoteliální poškození a může poškodit buňky alveolárního typu II, redukovat plicní povrchově aktivní látku a způsobit akutní poškození plic, jako je alveolární kolaps a tvorba čirého filmu, což způsobuje plicní edém a plicní krvácení. Hypoxie se zhoršuje.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
MRI hrudníku
Inspekční diagnostika
1. Historie nitroděložní úzkosti: Pokud dojde při narození k nitroděložním potížím nebo udušení, může být Apgar skóre provedeno za 1, 5 a 10 minut po narození, méně než 3 body, což může být vážná asfyxie. Apgarovo skóre závažné MAS však může být 3 až 6 bodů, což není úměrné stupni klinického respiračního tísně.
2. Amniotická tekutina kontaminovaná meconiem během porodu: Toto je důležitý základ klinické diagnostiky dýchacích potíží. Pokud je velké množství meconia kontaminováno kůží dítěte, nehty, pupeční šňůrou nebo meconium, je při porodu odsáto z úst a dýchacích cest, může být stanovena příčina respiračních potíží.
3. Klinické příznaky dušnosti: obvykle se projevují jako progresivní dušnost s mezikostální depresí. 12 až 24 hodin po narození vstupuje meconium do periferních plic a vykazuje zvýšené obtíže s dýcháním, dýchací cesty přitahují tekutinu kontaminovanou mekoniem. Příčinou dušnosti může být to, že obstrukce dýchacích cest ztěžuje alveolární expanzi, ale je také způsobeno asfyxií, že plicní tekutina plodu nemůže být vypuštěna a hypoxickým plicním vazospazmem. Fyzikální vyšetření lze zjistit, že hrudník je plný, atd., Je způsobeno emfyzémem.
4. Radiologické vyšetření: známky meconium granulí, atelektáza a emfyzém.
5. Vyšetření krevního plynu: těžké vyšetření krevního plynu MAS ukázalo hypoxémii a hyperkapnii, může mít závažnou smíšenou acidózu, musí se spoléhat na intubaci dýchacích cest a mechanickou ventilaci.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Diferenciální diagnostika:
Amfoterní a amniotická tekutina a meconium syndrom představují 0,3% až 2,0% živě narozených dětí u dětí s plným pobytem i u dětí, kterým vypršela platnost. Je to hlavně způsobeno vdechováním plodové vody kontaminované mekonií během porodu plodu, což způsobuje řadu příznaků, jako je udušení a dušnost. Závažné případy se vyvinou v respirační selhání nebo smrt. V lékařské anamnéze často dochází k prodloužení porodu plodu, placentární nedostatečnosti, dystokii a dalšímu amoniakálnímu obarvenému meconu, často vyjádřenému jako hypoxie plodu, ale u dětí s trvalým nebo uplynulým životem může být malé množství fyziologického mecoia vypuštěno do plodové vody.
Diagnóza: Závažnost onemocnění se značně liší v závislosti na závažnosti hypoxického poškození a množství a viskozitě plodové vody amniotické. Menší vdechování může být při narození asymptomatické, velké vdechnutí meconia může způsobit narození mrtvého těla nebo umírání krátce po narození.
1. Znečištění meconium: Mořská voda kontaminovaná meconium, je-li dítě vystaveno amniotické tekutině kontaminované meconiem v děloze po dobu> 4–6 hodin, po narození se obarví celá kůže těla, nehty a pupeční šňůra při narození zbarvené žluto-zelené nebo tmavě zelené.
2. Dýchací potíže: Většina dětí má často dušnost (frekvence dýchání> 60 tepů / min), potíže s dýcháním, cyanóza, nosní ventilátor, sputum a triconcae. Vzhledem k závažnosti plodové vody kontaminované plodem se může stupeň respirační tísně lišit a obecné případy se často vyskytují do 4 hodin po narození. Mírní lidé vykazují pouze dočasnou dušnost a často se uzdravují. Těžší lidé mají potíže s dýcháním a modřinami, ale potřebují inhalovat 40% kyslíku, aby si udrželi normální PaO2 a PaCO2. Závažné případy mohou zemřít během několika minut po narození nebo těžké dušnosti a otlačení během několika hodin po narození. Obecně je kyslíková terapie neúčinná a vyžaduje komplexní léčbu, jako je mechanická ventilace. Některé děti mohou na začátku vykazovat pouze mírné dýchací potíže, ale po několika hodinách se stav může kvůli chemické pneumonii zhoršit.
3. Obstrukce dýchacích cest na hrudníku hlavně: silná plodová voda kontaminovaná plodovou vodou může způsobit vdechování dýchacích cest nebo poloblokování po inhalaci dýchacích cest. Dvě plíce mají často hlas, silný mokrý zvuk a středně jemný mokrý zvuk. Klinické projevy akutní obstrukce dýchacích cest jsou sípavé dýchání, cyanóza a musí být okamžitě přijaty průdušnicí. U dětí s obstrukcí dýchacích cest se v důsledku zadržování plynů zvyšuje přední průměr hrudníku s hrudní barvou, mělkým dýcháním, sníženým zvukem dýchání nebo mokrým zvukem a sípáním. Pokud se klinické příznaky náhle zhorší, mělo by být podezření na pneumotorax a incidence je 20% až 50%. Když dojde k pneumotoraxu, může se náhle zvýšit cyanóza a dušnost.
4. Trvalá plicní hypertenze: některé děti mohou mít perzistující plicní hypertenzi (viz kontinuální plicní hypertenze), protože existuje velké množství zkratek zprava doleva, kromě způsobení závažného modrého ultrafialového záření, zvětšení srdce, zvětšení jater a jiného srdečního selhání.
5. Ostatní: Děti s těžkou aspirací meconia a akutní hypoxií mají často příznaky centrálního nervového systému, jako jsou dysfunkce, zvýšený intrakraniální tlak, křeče a polycytémie, hypoglykémie, hypokalcemie a plicní krvácení.
