hypotermické kóma
Úvod
Úvod Kryogenní kóma: Někteří pacienti se v zimě cítí nejednoznačně, pokud jsou vystaveni chladu, mohou vyvolat kómu nebo prodloužit výskyt kómy. Taková nebezpečí se často vyskytují v zimě, nástup je pomalý, postupně do kómy, tělesná teplota je velmi nízká, teplota není měřena běžným teploměrem, teplota řiti by měla být měřena teploměrem používaným v laboratoři a nízká teplota může být až 30. ° C. Hypofunkce hypofýzy je způsobena nedostatečnou sekrecí několika nebo jednotlivých hypofyzárních hormonů po poškození hypofýzy. Nastal ve druhém případě známém jako Sheehanův syndrom. Pokud má pacient nedostatek neurohypofysálního hormonu, nazývá se panhypopituitarismus.
Patogen
Příčina
(1) Příčiny onemocnění
Hypofunkce hypofýzy je způsobena nedostatečnou sekrecí několika nebo jednotlivých hypofyzárních hormonů po poškození hypofýzy. Nastal ve druhém případě známém jako Sheehanův syndrom. Pokud má pacient nedostatek neurohypofysálního hormonu, nazývá se panhypopituitarismus.
Etiologie tohoto onemocnění je komplexní a onemocnění může způsobovat různá onemocnění hypotalamu, hypofýzy a přilehlých tkání, jako je hypofýza.
Podle umístění primární léze může být nemoc rozdělena do dvou kategorií: sekundární hypopituitarismus způsobený hypothalamickým tropismem a hypoplasie hypofýzy se nazývá primární hypofunkce hypofýzy. . Podle stavu postižení hormonem je možné jej rozdělit na typ s více hormonální deficiencí a typ s monohormonální deficiencí. První z nich je běžnější. Posledně uvedený zahrnuje jednoduchý deficit GH, jednoduchý nedostatek ACTH, jednoduchý deficit LH / FSH a jednoduchý nedostatek TSH a jednoduchý deficit GH. Více obyčejné. Hypopituitarismus s nedostatkem polyhormonů je také známý jako kombinovaný deficit hypofyzárního hormonu (CPHD) a hypohyptomitarismus s nedostatkem monohormonů je také známý jako deficit solitárních hormonů hypofýzy.
Primární hypogland hypofunkce
(1) Vrozená: Některé vrozené malformace mohou způsobit hypofýzu hypofýzy, což má za následek různé deficity hormonů hypofýzy. Mezi tato onemocnění patří: anencefalie, holoprosence-phaly, de Morsierův syndrom, Hall-Pallisterův syndrom a Reigerův syndrom. Přední mozkové nepraskající malformace zahrnují cyklopii, cebocefalii nebo orbitální hypotelorismus. De Morsierův syndrom je znám také jako septooptická dysplazie. Pacientovy septum pellucidum chybí.V novorozeneckém období se vyskytuje apnoe, hypotonie, křeče, přetrvávající žloutenka. Hypoglykémie s hyperinzulinémií, malý penis (muž). De Morsie I syndrom je způsoben mutací v inaktivaci Hesx-1 genu. Pacienti s De Motsierovým syndromem s hypotalamickou dysplázií, což má za následek hypopituitarismus, jehož nejčastějším nedostatkem je GH, ale může zde být i další nedostatek hormonů hypofýzy, u některých pacientů se může také vyvinout diabetes insipidus. Hall-Pallisterův syndrom má hypoflasii hypofýzy a dokonce i hypofýzu hypofýzy a může být spojen s hypotalamickým hamartomatomem (hamartoblastom). Hall-Pallisterův syndrom také často má mnohočetné malíčky prstů, nehty, dysplázii nehtů, dysplasii epiglottis, anální atresii a abnormality v orgánech, jako je srdce, plíce a ledviny.
Kromě hypsplasie hypofýzy má Reigerův syndrom také defekty duhovky, náchylné k glaukomu a může být spojeno s dysplázií ledvin, gastrointestinálního traktu a umbilikem. Tento syndrom je způsoben mutací v genu Ptx-2. Kromě toho lze rozštěp rtu a patra také kombinovat s nedostatkem GH. Podle zahraničních údajů má nedostatek GH asi 4% rozštěpu rtu a štěpení. Mutace v transkripčních faktorech Pit-1 a Prop-1 mohou také způsobit hypofýzu hypofýzy, což vede k nedostatku různých hormonů hypofýzy.
Kromě toho mutace v některých genech hypofýzy mohou způsobit nedostatek v odpovídajícím hormonu. Například mutace v genu GH-1 mohou způsobit deficit v GH.
(2) nádory hypofýzy: nádory hypofýzy jsou nejčastější příčinou této choroby. Hypofyzární adenomy jsou nejčastější nádory hypofýzy. Různé adenomy hypofýzy mohou způsobit hypopituitarismus kompresí normální hypofyzární tkáně a stopky hypofýzy. Vysoký sekreční účinek nefunkčního hormonu adenomu není zřejmý a nástup je latentní, což s největší pravděpodobností způsobí hypofunkci hypofýzy. Hypofituitarismus mohou způsobit také další nádory hypofýzy a nádory sousedící s hypofýzou, včetně kraniofaryngiomu, Rathkeho cysty, dermoidních cyst, ganglioneuromů, paragangliomu, nosních gliomů (estheseuroblastom). ), sarkom, lipom, hemangiopericytom, embryonální buněčný nádor a podobně.
(3) hypofýza: hypofýza znamená ischemickou nekrózu nebo krvácení hypofýzy. Nádory hypofýzy a poporodní krvácení jsou nejčastějšími příčinami hypofyzární apoplexie.Ateroskleróza, zejména diabetická artérioskleróza, je také náchylná k hypofyzární apoplexii. Sekreční funkce hypofýzy po hypofýze je snížena, což způsobuje nemoc.
(4) Infekce: Bakteriální (hypofyzární tuberkulóza, hypofyzární absces atd.), Plísňová, virová (encefalitida, epidemická hemoragická horečka atd.) A spirochetová (syfilis atd.) Mohou způsobit hypopituitarismus.
(5) invazivní léze: některé invazivní léze, jako je hemochromatóza, sarkoidóza, Wegenerova granulomatóza, mohou ovlivnit hypofýzu, což vede k hypopituitarismu. Lymfocytární zánět hypofýzy je také invazivním onemocněním.
(6) Vnější poranění: Poranění hypofýzy může poškodit hypofýzu a způsobit její funkci.
(7) hypofyzární chirurgie: nadměrné poškození hypofýzy nebo hypofýzy během hypofyzární chirurgie může způsobit hypopituitarismus.
(8) Radiační poškození: Když je nádor hypofýzy léčen ozařováním, je-li dávka velká, je snadné vyvolat hypopituitarismus a jeho incidence se časem zvyšuje. Radiační terapie pro jiné intrakraniální nebo extrakraniální nádory může také vyvolat hypopituitarismus.
(9) Jiné choroby: syndrom prázdného sedla, aneuryzma vnitřní karotid, kaverózní trombóza dutin atd. Mohou také způsobit hypopituitarismus.
(10) Idiopatická: Etiologie idiopatického hypopituitarismu není známa. Někteří pacienti mají perinatální abnormality, jako je prezentace závěru, příčná poloha, dodávka pomocí kleští, intratranální krvácení atd., Které mohou kvůli těmto abnormálním faktorům způsobit poškození hypofýzy plodu. MRI ukázala, že hypofýza a stopka hypofýzy se zmenšila.
2. Sekundární hypogonadální hypofunkce
Hypofituitarismus je sekundární k hypogonadální hypofunkci hypothalamic nebo jiné části nemoci, jako je vyvolání sekrece hormonu hypofyzárního uvolňování hypofýzy nebo neúčinné působení na hypofýzu.
(1) léze stonku hypofýzy: vnější poškození, chirurgický zákrok může poškodit stonek hypofýzy; hypofýza a její sousední nádory mohou komprimovat stopku hypofýzy, což může způsobit dysfunkci portálového systému hypofýzy, což způsobuje, že hypothalamický hormon hypofýzy není účinný Působí na hypofýzu a způsobuje hypofunkci hypofýzy.
(2) Hypothalamus a jeho přilehlé léze: různé léze hypotalamu, jako jsou nádory, infekce, invazivní léze, poškození ozářením, trauma, chirurgický zákrok atd. Mohou způsobit sekreci hormonu uvolňujícího hypothalamický hypopituitar, což má za následek hypofyzární funkci. Snížit.
Kallmannův syndrom je také hypofunkcí hypotalamu hypofýzy. Gen této choroby způsobující onemocnění byl klonován a umístěn v oblasti Xp22.3 chromozomu X a jeho kódovaný produkt je migrační protein neuronů. Delece nebo mutace tohoto genu může způsobit poruchu migrace neuronů GnRH, což má za následek nedostatečnou sekreci LH / FSH.
(3) Funkčnost: podvýživa, hyperkineze a anorexie nervosa mohou způsobit hypotalamickou dysfunkci, což má za následek nedostatečnou sekreci GnRH v hypotalamu, což způsobuje deficit LH / FSH. Duševní stres může u dětí způsobit hypotalamickou dysfunkci a GHRH je potlačen, což způsobuje nedostatečnou sekreci GH. Různá kritická onemocnění mohou snížit produkci TRH v hypotalamu a snížit sekreci TSH hypofýzy. Dlouhodobé užívání glukokortikoidů je inhibováno hypotalamickým CRH a sekrece ACTH je snížena.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Měření tělesné teploty pomocí CT mozku
Stanovení hormonů v hypotalamu, hypofýze a cílové žláze, jakož i související biochemické účinky a stimulační testy, mohou pomoci pochopit rezervní kapacitu odpovídajících žláz a objasnit diagnózu této choroby, která může být vhodně vybrána podle konkrétních okolností.
1. Stanovení růstového hormonu (GH): U normálních lidí (nalačno ráno, před vstáním) je koncentrace GH v séru vyšší během 2 let, s průměrem 8 ng / ml (metoda RIA), 4 až 4 roky staré 4 ng / ml, 4 až 6 let, 1 až 3 ng / ml, podobné dospělým. Normální hodnota hladovění nalačno u dospělých je 1 až 5 ng / ml. Základní hodnotu GH u hypofýzy nelze měřit, ale GH značně kolísá poté, co byl ovlivněn hladem, cvičením atd., A rozdíl je také velký za jeden den. Je lepší provést další excitační test.
2. Test stimulace růstového hormonu: V současné době jsou spolehlivější tyto:
(1) Zátěžový test: Udělejte 10 minut cvičení, jako je válcování, stoupání po schodech nebo nástup na palubu, a normální člověk dosáhne vrcholu přibližně za 30 minut nebo 60 minut.
(2) Inzulin (0,05 0.05 0,1 U / kg) test hypoglykémie a stimulační test argininu (0,5 g / kg) (intravenózní injekce): funkce funkce štítné žlázy by měla být měřena před testem, pokud dojde ke snížení, může být výsledek ovlivněn. Léčba, opravit to a pak to udělat. Výsledky byly posouzeny stejným cvičebním testem.
(3) Test L-dopa: tělesné hmotnosti byl podáván diethylstilbestrol (B-fenol) a propranolol (propranolol) po dobu 2 dnů, aby se snížilo falešně pozitivních výsledků. Výsledky byly posouzeny stejným cvičebním testem.
(4) Test lidského růstového hormonu uvolňujícího hormon (GHRH): dávka 1 ~ 10 mg / kg, 1 intravenózní injekce, GH se zvýšil alespoň na 10 ng / ml.
(5) Radioimunoanalýza růstového média (IGF-1) pro muže s IGF-1 (435 ± 37) ng / ml a ženy (570 ± 25) ng / ml, jako je IGF-1, výrazně nižší než výše uvedené údaje Zdá se, že lidé, puberta, nezrychlují lineární růst a vytvářejí trpaslíka, je vidět v Laronově a Pygmyho trpasličí. Vzhledem k dlouhému poločasu IGF-1 lze tento hormon přesně měřit po celý den, aby přesně odrážel jeho průměrnou plazmatickou koncentraci. Je rozumné prověřit deficit GH měřením IGF-1, je-li pozornost věnována kritériím souvisejícím s věkem. Mělo by být provedeno nižší hodnocení koncentrace IGF-1. Normální hodnoty radioimunoanalýzy IGF-1 závislé na věku se mohou u jednotlivých metod lišit:
3. Stanovení prolaktinu
Prolaktin je u normálních žen o něco vyšší než u mužů a základní hodnota je žena.
4. Funkční měření hypofyzicko-gonadálního systému.
(1) Test funkce Gonadalu: Obecně se předpokládá, že prvním poškozením funkce hypofýzy je snížení sekrece gonadotropinu, a proto přímé měření obsahu pohlavních hormonů v krvi a moči může porozumět funkci gonád a pomoci včasné diagnostice. U žen lze měřit estradiol a progesteron a u mužů testosteron v plazmě. Jiné nepřímé důkazy poskytují například endometriální atrofie a vaginální epiteliální atrofie.
Hladiny testosteronu v mužském séru [normální hodnota (570 ± 156) ng / dl, Shanghai Ruijin Hospital], ženský sérový estradiol poklesl (normální ženy ve folikulární fázi 27 ~ 177pg / ml, ovulační období 239 ~ 455pg / Ml, luteální fáze 44 ~ 208pg / ml, Radioimmunoassay Center v nemocnici Šanghaj Nanyang), plazmatická 17-hydroxyprogesteron také klesla [normální ženská folikulární fáze (0,053 ± 0,054) μg / dl, luteální fáze (0,469 ± 0,289) ) μg / dl, Pekingská hlavní nemocnice]. Vyšetření střeva vaginálních exfoliovaných buněk ukázalo pokles keratinizovaných eozinofilů, většinou modrých bazálních buněk, se sníženým obsahem glykogenu v cytoplazmě, doprovázený velkým počtem bílých krvinek a bakterií, což naznačuje, že hladiny estrogenu jsou nízké. Bazální tělesná teplota je obvykle jednofázová. Vyšetření hlenu děložního čípku také naznačuje nízkou hladinu estrogenové a ovariální nedostatečnosti.
(2) Stanovení gonadotropinu (FSH, LH): U pacientů s tímto onemocněním je snížen jak folikuly stimulující hormon (FSH), tak luteinizační hormon (LH).
(3) Stimulační test na uvolňování luteinizačního hormonu (LH-RH): intravenózní injekce 50 μg / čas, 15 minut po normální osobě, krevní LH (nebo chorionický gonadotropin) se významně zvýšil, průměr se zvýšil na trojnásobek základní hodnoty Výše je absolutní hodnota zvýšena asi o 7,5 ng / ml nebo více. Pokud nedojde k žádné odezvě, znamená to, že skladovací kapacita hypofýzy je nízká. Sekundární k hypothalamickým lézemím tato studie prokázala opožděnou odpověď, vyžadující intravenózní nebo intramuskulární injekci LH-RH 50 ~ 100 μg / čas, jednou každý druhý den, celkem 3krát, počáteční vzestup LH. Obecně je hypofunkcí hypofýzy hypofýza většinou slabě reaktivní i při stimulaci LH-RH. Malý počet atypických pacientů s tímto onemocněním však může mít také normální reakci, která může být způsobena existencí některých normálních buněk v hypofýze, takže buzení LH-RH je slabé a užitečné pro diagnostiku, ale nemůže vyloučit onemocnění, když je normální. Možné.
(4) Clomifen (klomifen, klopidogamin, klomifen) test: orální 50 ~ 100 mg / d, 5 dní; normální lidé mohou po užití drogy pozorovat významné zvýšení LH (muži mohou testovat testosteron), zvýšení může překročit 2 až 4násobek základní hodnoty. Mechanismus může spočívat v tom, že lék soutěží s estrogenem o receptory v hypotalamu, čímž uvolňuje negativní zpětnou vazbu inhibici estrogenu na hypotalamu, takže se zvyšuje sekrece hypothalamického hormonu uvolňujícího gonadotropiny a produkuje se hypofýza více. LH.
(5) Funkční měření hypofýzy a štítné žlázy:
1 Test funkce štítné žlázy: Koncentrace celkového hormonu štítné žlázy (T3, T4) a volného T3 a T4 v periferní krvi byla přímo měřena metodou RIA. U pacientů s tímto onemocněním může dojít ke snížení hladin hormonů štítné žlázy (normální lidský T3 80 ~ 230ng / dl, T4 3,6 ~ 14 μg / dl, FT3 2,5 ~ 4,7pg / ml, FT4 9 ~ 14pg / ml, nemocnice Shanghai Ruijin Hospital); Byla měřena rychlost absorpce štítné žlázy 131I nebo poměr absorpce částic albuminu 125I-T3 / denaturovaný albumin, rychlost absorpce pryskyřice 125I-T3 a podobně.
2 stanovení plazmatického hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH) a stimulačního testu hormonu uvolňujícího thyrotropin (TRH): základní hodnota TSH v séru pacientů s tímto onemocněním klesla (normální hodnota TSH 0 ~ 15μU / ml, S-TSH 0,3 ~ 5μU / ml, Šanghajská Ruijinská nemocnice): Protože základní hodnotu TSH u některých normálních lidí (asi 20%) lze také měřit, je vhodné použít stimulační test TRH ke zjištění rezervní kapacity hypofýzy. Stimulační test TRH u tohoto pacienta vykázal slabou nebo žádnou reakci a léze byla v hypotalamu zpožděna.
5. Funkční měření hypofýzy a nadledvin
(1) Test funkce nadledvin: závažné případy zahrnující hypofyzární a nadledvinový systém mohou způsobit nedostatečnou produkci adrenokortikálního hormonu, nižší 17-hydroxysteroidy a volný kortizol v moči a močový účinek kortikosteroidů zmizí nebo oslabí, tj. Nejvyšší množství moči za minutu během testu.
(2) Test adrenokortikotropního hormonu hypofýzy: Stanovení adrenokortikotropního hormonu v krvi (ACTH), což ukazuje na snížení sekrece ACTH.
(3) Test stimulace ACTH: normální lidská intravenózní infuze ACTH 25U / d, o 2 dny později se produkce 17-hydroxysteroidů v moči zvýšila o 10 mg nebo více než před podáním, absolutní počet eosinofilů v krvi po instilaci Snížení o 80% až 90% před léčbou - toto onemocnění je zpožděnou odpovědí, primární chronická adrenální nedostatečnost byla vždy nepříznivou reakcí, ale infúze ACTH má alergickou reakci a riziko otravy vodou by mělo být používáno s opatrností.
(4) Test na metopabon (metyrapon, metyrapon, metopiron, Su4885): Toto léčivo může inhibovat 11ß-hydroxylázu v kůře nadledvin, což snižuje syntézu kortizolu a zůstává v 11-deoxykortizolové fázi. Negativní zpětná vazba na sekreci ACTH v hypofýze je oslabena, takže 17-hydroxykortikosteroid v moči normálních lidí je výrazně zvýšen, což může být více než dvojnásobek před podáním. Pokud nedochází k významnému nárůstu, znamená to, že rezervní kapacita pro sekreci ACTH je nedostatečná.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Diferenciální diagnóza hypotermní kómy:
(1) hypoglykemická kóma: příčina může být spontánní, tj. Způsobená konzumací příliš malého množství nebo nejíst, zejména při infekci, nebo indukovaná inzulinem (pro test tolerance ostrůvků nebo chuť k léčbě inzulinem) Nedostatečné) nebo kvůli dietě s vysokým obsahem cukru nebo injekci velkého množství glukózy, což způsobuje endogenní sekreci inzulínu a způsobuje hypoglykémii. U pacientů s tímto onemocněním je v důsledku nedostatečného kortizolu, sníženého ukládání glykogenu, sníženého růstového hormonu, zvýšené citlivosti na inzulin a snížené funkce štítné žlázy absorpce glukózy ve střevě snížena, takže hladina glukózy v krvi nalačno je v normálních časech nižší. Ve výše uvedené situaci je snadné vyvolat hypoglykémii a kómu. Tento typ kómy je nejčastější. Při výskytu hypoglykémie je pacient slabý, závratě, závratě, pocení, bušení srdce, bledý a může mít bolesti hlavy, zvracení a nevolnost. Krevní tlak je obecně nízký a závažné případy nelze měřit. Může to být podrážděné nebo nereagující, žáci se odrazí světlem a reflexy sputa zmizí po počátečním sputu. Test ve sputu může být pozitivní a svalové napětí může být zvýšeno nebo křeče, křeče a omráčení v těžkých případech.
(2) infekce vyvolané kómou: pacienti s tímto onemocněním kvůli nedostatku různých hormonů, hlavně nedostatku adrenokortikotropního hormonu a kortizolu, takže rezistence těla je nízká, náchylná k infekci. Po současné infekci a vysoké horečce je náchylný k bezvědomí, což má za následek kómu, hypotenzi a šok. Ztráta vědomí způsobená infekcí je většinou postupná. Tělesná teplota může být až 39 až 40 ° C a puls se často odpovídajícím způsobem nezvyšuje. Krevní tlak je snížen a systolický krevní tlak je obvykle pod 80 až 90 mmHg. V těžkých případech dochází k šoku.
(3) sedace, anesteticky navozené kóma: pacienti s tímto onemocněním jsou velmi citliví na sedaci, anestézii, obvyklá dávka může způsobit, že se pacienti dostanou do dlouhého období spánku a dokonce i do kómy. Pentobarbitál sodný nebo thiopental, morfin, fenobarbitál a meperidin mohou způsobit kómu. K dlouhodobé letargii může dojít také po podání obecné terapeutické dávky chlorpromazinu (perorální nebo intramuskulární).
(4) kóma se ztrátou sodíku: ztráta sodíku způsobená gastrointestinálními poruchami, chirurgickým zákrokem, infekcí atd., Může vyvolat krizi, jako je primární adrenální nedostatečnost. Obzvláště pozoruhodné je periferní oběhové selhání tohoto typu krize. Je třeba poznamenat, že u pacientů s tímto onemocněním může během prvních několika dnů po zahájení užívání kortikosteroidů dojít k zvýšenému vylučování sodíku, pravděpodobně proto, že rychlost glomerulární filtrace je velmi nízká a po léčbě se zlepšuje. Méně než týden po léčbě kortizolem pacient vstoupil do kómatu se signifikantní zápornou rovnováhou sodíku. Kromě toho, pokud se přípravky štítné žlázy používají samostatně, zejména pokud je dávka příliš vysoká, je potřeba adrenokortikálního hormonu v těle zvýšena v důsledku zvýšení metabolické rychlosti a nedostatek adrenokortikálního hormonu je závažnější. Na druhé straně přípravky štítné žlázy mají hypotyreózu. Podporujte vylučování rozpuštěné látky, což způsobuje ztrátu vody a ztrátu sodíku.
(5) Toxická kóma ve vodě: Pacient má drenážní poruchu. Když je voda příliš velká, může dojít k zadržování vody a zředění extracelulární tekutiny způsobí hypotonický stav. Poté voda vstoupí do buňky a zavedená voda obsahuje příliš mnoho vody a buňky jsou nabobtnány. Metabolismus a dysfunkce buněk. Nadměrná voda v nervových buňkách může způsobit řadu neurologických příznaků. Výskyt tohoto stavu může být spontánní nebo může být způsoben vodním diuretickým testem, zejména pokud je koncentrace sodíku v krvi pacienta velmi nízká, a proto by měl být sodík v krvi změřen před vodním testem a nízký obsah sodíku v krvi by neměl být vhodný. Proveďte tento test. Klinickými projevy otravy vodou jsou slabost, letargie, ztráta chuti k jídlu, zvracení, duševní porucha, křeče a nakonec kóma. Tento typ kómatu se liší od krize způsobené ztrátou soli. Pacient nemá žádné známky dehydratace, ale může mít otoky a přírůstek hmotnosti. Pokud nedochází ke zjevné ztrátě sodíku, zůstává krevní oběh normální. Objem krevních buněk je snížen, koncentrace sodíku v séru je snížena, draslík v krvi je normální nebo snížený a obvykle neexistuje acidóza nebo azotémie.
(6) kóma podchlazení: Někteří pacienti se v zimě cítí nejednoznačně, pokud jsou vystaveni chladu, mohou vyvolat kómu nebo prodloužit výskyt kómy. Taková nebezpečí se často vyskytují v zimě, nástup je pomalý, postupně do kómy, tělesná teplota je velmi nízká, teplota není měřena běžným teploměrem, teplota řiti by měla být měřena teploměrem používaným v laboratoři a nízká teplota může být až 30. ° C.
(7) kóma po resekci hypofýzy: po resekci hypofýzy u nádorů hypofýzy nebo metastazujícího karcinomu prsu, těžké diabetické retinopatie atd. Se u pacientů může vyvinout kóma. U pacientů s dysfunkcí hypofýzy před operací je pravděpodobnější výskyt. Kóma po resekci dělohy může způsobit narušení vědomí v důsledku lokálního poranění nebo hypofunkcí endokrinních žláz, zejména předoperační adrenální nedostatečnost, nemůže tolerovat těžké podráždění způsobené chirurgickým zákrokem nebo vodou před a po chirurgickém zákroku Porucha metabolismu elektrolytů. Pacient se nemůže po operaci zotavit a je ve stavu letargie nebo kómatu. Může to trvat i několik dní nebo dokonce měsíců, inkontinenci a stále může reagovat na stimulaci bolesti, někdy dočasně probuzení. Odraz přilnavosti a sací reflex zmizí, tepová frekvence a krevní tlak mohou být normální nebo mírně nižší a tělesná teplota může být vysoká nebo nízká nebo normální. Hladina cukru v krvi a sodík v krvi mohou být také normální nebo mírně nižší.
(8) hypofýza: rychlý nástup, bolest hlavy, závratě, zvracení a poté do kómatu, kvůli akutnímu krvácení v nádoru hypofýzy, byly potlačeny hypotalamické a další životní střediska. Hlavní příčinou hypopituitarismu je metabolická porucha způsobená řadou hormonálních deficitů a schopnost těla odolávat různým podnětům je slabá. Udržování vědomí závisí na integritě některých centrálních funkcí mozkové kůry, talamu, hypotalamu a retikulárních útvarů středního mozku. Pokud je narušen metabolismus těchto vědomých center, dochází ke zmatení nebo ztrátě vědomí. Udržování normálního metabolismu neuronů závisí hlavně na oxidaci glukózy a glutamátu při katalýze některých specifických enzymů. U pacientů s hypopituitarismem dochází k biochemickým změnám, jako je hypoglykémie, hyponatrémie, a někdy v důsledku traumatu, komprese nebo otoku, které brání dodávce kyslíku a živin do výše uvedených nervových center. Hormony kůry nadledvin a nedostatek tyroxinu mohou způsobit poruchy metabolismu neuronů. Kómata je častější u pacientů s těžkou dysfunkcí periferní endokrinní žlázy, zejména nedostatečností nadledvin. Kortikální funkce nadledvin může sotva zvládnout potřebu velmi nízkého metabolického stavu pacienta, jakmile dojde k silné stimulaci, dojde k nedostatečnosti nadledvin. Hormony kůry nadledvin mají dobrý účinek na kómatu u pacientů s tímto onemocněním. Poté, co byl pacient léčen substituční kortikální hormonální substituční terapií, byl výskyt kómatu výrazně snížen.
