tuberkuløs meningitis hos børn
Introduktion
Introduktion til tuberkuløs meningitis hos børn Tuberkuløs meningitis er forårsaget af tuberkulose, der invaderer hjernehinderne og betændelse forårsaget af hjerne-parenchym. Det er den mest alvorlige type tuberkulose. Det er mere almindeligt hos børn under 5 år. Den vigtigste kilde til infektion er fra voksne med åben tuberkulose. Luftvejene er overvejende og forekommer ofte inden for 6 måneder til 1 år efter den første infektion med tuberkulose. Tidlige symptomer er ikke typiske, kan udtrykkes som dårlig appetit, gradvis vægttab, sved efter søvn, langvarig uregelmæssig lav feber, diagnose og behandling er ikke rettidig, tilstanden forværres gradvist til krampeanfald med høj feber, koma og endda død. Hvis sygdommen ikke behandles med medicin mod tuberkulose, er dødeligheden 100%. Siden den generelle vaccination af BCG og anvendelsen af medicin mod tuberkulose, er forekomsten og dødeligheden af tuberkuløs meningitis faldet markant. Diagnosen er imidlertid ikke rettidig, og behandlingen er ikke korrekt, og dødeligheden og følgerne er stadig høj. Derfor er aktiv forebyggelse, tidlig diagnose og tidlig behandling nøglen til at reducere sygelighed og dødelighed. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,002% Modtagelige mennesker: små børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hydrocephalus cerebral blødningsepilepsi
Patogen
Årsager til tuberkuløs meningitis hos børn
(1) Årsager til sygdommen
Mycobacterium tuberculosis invaderer lymfesystemet og kommer ind i de lokale lymfeknuder Bakterien spredes gennem blodbanen ind i meninges og hjerne parenchyma, inklusive den subependymale og andre dele, og replikeres her. Bakterierne aktiverer og bryder ind i det subarachnoide rum og spreder sig med cerebrospinalvæsken, hvilket kan forårsage tuberkuløs meningitis i flere dage til flere uger.
Tuberkuløs meningitis er for det meste en del af systemisk miliær tuberkulose. Den spreder sig gennem blod. I 1180 tilfælde af hjerner, der blev set på Beijing børnehospital fra 1964 til 1977, blev 44,2% af tuberkulose i miliæret diagnosticeret. I disse 14 år, Fra den patologiske anatomi af 152 tilfælde af hjerne blev det fundet, at der var 143 tilfælde (94%) af andre organer og tuberkulose i hele kroppen; 142 tilfælde (93,4%) med tuberkulose (inklusive miliær tuberkulose i første omgang); 62%, 41% af renal miliær tuberkulose og 24% af intestinal og mesenterisk lymfatuberkulose.
(to) patogenese
Tuberkulose påvirker hjernehinderne hovedsageligt gennem blod-cerebrospinalvæskebanen. Forekomsten af hjernedannelse er relateret til den høje grad af overfølsomhed i kroppen. Derudover kan hjernen også være forårsaget af ødelæggelse af hjerne-parenchyma eller hjernehår, lejlighedsvis rygsøjlen, kraniet eller mellemøret. Mastoiduberkulosen spreder sig direkte for at invadere hjernehinderne.
1. Patogenese
Mycobacterium tuberculosis er en aerob bakterie. Bakterievæggen er rig på forskellige lipider. Tuberkulose kommer ind i lungerne gennem luftvejene og danner et lille infektionsområde. Det forårsager ikke en immun eller inflammatorisk reaktion, fordi den ikke udskiller enzymer eller toksiner. Værten har heller ingen symptomer. Efter et par uger invaderer bacillus lymfesystemet og kommer ind i de lokale lymfeknuder. Bakterien spredes gennem blodet i hjernehinderne og hjernens parenchym inklusive subependyum og andre dele og gentages her.
Når værtsimmunrespons forårsages, sensibiliseres T-lymfocytterne, makrofagerne aktiveres og flyttes til de inficerede foci, og makrofagerne kan opsplitse bacillerne og smelte sammen for at danne multinucleated gigantiske celler (Langer hans gigantiske celler), på hvilket tidspunkt de fleste af bacillerne er Dette immunsvar dræbes, en lille mængde kan stadig være tilbage i makrofager, denne granulomatøse læsion er omgivet af ufuldstændigt cystevægsvæv, dets lille størrelse kan eksistere i hjernehinderne eller hjernens parenchym i mange år eller liv. .
Når værtsimmunfunktionen er nedsat eller på grund af alderdom, aktiveres tuberkulosen i læsionen og bryder ind i det subarachnoide rum, som spreder sig med cerebrospinalvæsken, hvilket kan forårsage tuberkuløs meningitis i flere dage til flere uger, og den inflammatoriske reaktion kan øges hurtigt. Graden er dog relateret til den overfølsomhedsreaktion, der er forårsaget af det antigene materiale i bakterievæggen.En stor mængde ekssudat produceret ved den inflammatoriske proces deponeres i hjernepuljen, hvilket kan forårsage arachnoiditis med tiden. I ekssudatet spredes meningene gradvist og tykes, når absorptionen af hjernehinderne på cerebrospinalvæsken kan forårsage trafikhydrocephalus, hvis blokering af den fjerde ventrikelmediant og laterale huller kan forårsage hindrende hydrocephalus.
2. Patologiske ændringer
Hjernen er hævet, pia mater er diffust grumset, og det grågule serumfibrene ekssudat er spredt over det hele. Bunden af hjernen er bropuljen, chiasmen og frontalben er mest fremtrædende, og det inflammatoriske ekssudat invaderer cerebral nerveskede. Nervefibrene vikles og klemmes, og den diffuse inflammatoriske celleinfiltration af de bløde hjernehår kan ses under mikroskopet.De mononukleære celler og lymfocytter er hovedsageligt sammensat af et lille antal makrofager og plasmaceller. Pia mater findes i miliære tuberkuløse knuder. Det består af adskillige multinucleare gigantceller, et stort antal mononukleære celler og fibroblaster og en lille mængde plasmaceller. Det sidstnævnte er mere almindeligt i det sene stadie. Derudover er der ofte tilfælde af nekrotiske stoffer i knuder, parenchymalt ødem i hjernen og undertiden tuberkulose. Tumor, men dets årsag er ikke klar, den ependymale membran og choroid plexus kan udvise inflammatorisk reaktion eller tuberkuløse knuder. De cerebrale arterier og de små arterier i hjernens parenchym har ofte vaskulære inflammatoriske ændringer. Den inflammatoriske proces begynder med adventitia. Ødelæggelse af elastiske fibre og betændelse i endokarditis, hvilket yderligere forårsager vaskulær okklusion, hjerneinfarkt eller blødning.
Der var nogle obduktionstilfælde, hvor tuberkuløs meningitis var forbundet med massiv blødning i hjernen i 1986. I tilfælde af uregelmæssig behandling eller kroniske processer tykkede meningealt fibrøst bindevævs hyperplasi og vedhæftning til hjernen kan forårsage hydrocephalus, nerver. Cellerne var for det meste akut opsvulmede, kløften rundt om cellerne blev udvidet, og gliacellerne i hjernens parenchym steg. Domestic Ma Huaizhen og Li Wei rapporterede en gruppe på 65 tilfælde af obduktion i 1988, hvoraf 62 havde ekstracerebral tuberkulose, mere almindelig i lungerne og knoglerne. Og lymfeknuder osv. Betragtes det, at tuberkuløs meningitis er en manifestation af systemisk tuberkulose.
Forebyggelse
Forebyggelse af tuberkuløs meningitis hos børn
Meget set hos børn i alderen 1 til 5 år, med mere forekomst om foråret og vinteren, mæslinger og kighoste er ofte årsagen til hjernesygdom, hovedtraume, operation og overarbejde kan lejlighedsvis være incitamenter.
Den mest basale måde at forhindre hjerneinfektion er at forhindre børn i at blive inficeret med tuberkulose. De effektive foranstaltninger er som følger:
1. BCG-primært og multiple beskæringsarbejde skal udføres: Erfaringen har vist, at effektiv BCG-vaccination kan forhindre eller reducere forekomsten af hjerner.
2, tidlig påvisning og aktiv behandling af infektiøse kilder: tidlig påvisning af voksne tuberkulosepatienter, især i tæt kontakt med børn som forældre, børnehaver og børnehaver og grundskolelærere, gør et godt stykke arbejde med forebyggelse af oversvømmelse, styrker tuberkulose for voksne Ledelse og behandling.
3, forbedre kroppens modstand mod korrekt fodring, et rimeligt levende system og overholde planlagt immunisering for at forbedre kroppens modstand og reducere akutte infektionssygdomme.
4, tidlig påvisning og grundig behandling af primær tuberkulose hos børn: tidlig og komplet kur af primær tuberkulose hos børn, kan i høj grad reducere forekomsten af hjerne.
Når de kliniske symptomer forsvinder, er cerebrospinalvæsken normal, og der er ingen gentagelse 2 år efter afslutningen af behandlingen, det kan betragtes som en kur, men den skal fortsat overholdes, indtil 5 år efter behandlingen er stoppet.
Faktorer, der påvirker tilstanden:
1. Infektion af den primære medikamentresistente stamme: Den primære medikamentresistens i børnenes hjerne er blevet et vanskeligt problem i klinisk behandling, der alvorligt påvirker hjernens prognose og øger dødeligheden.
2, behandling før eller senere: jo senere behandling, desto højere er dødeligheden, 979 børn, tidlige tilfælde uden død, den midtvejsregelaterede barnedødelighed på 3,3%, den sene børnedødelighed på 24,9%.
3, alder: jo yngre barn, jo hurtigere er udviklingen af meningitis, jo mere alvorlig, så jo højere dødelighed, samme sværhedsgrad, spædbørn under 3 år er værre end prognosen for dem over 3 år.
4, sygdommens type: alvorligt beskadiget hjerneparenchyma, dårlig prognose, serøs type dødelighed er nul; cerebral meningitis-type er 6,4%; meningoencephalitis-typen er 21,5%, svarende til 78,2% af alle dødsfald.
5, med eller uden hydrocephalus: Dette er også relateret til de tidlige og sene stadier af sygdommen, den kombinerede dødelighed hos børn med hydrocephalus er langt højere end den ikke-kombinerede hydrocephalus, der hver tegner sig for 20% og 3,9%, nogle børn kan behandles I processen har medicin mod tuberkulose ikke fuldt fungeret og døde af cerebral parese.
6, indledende eller genbehandling: genbehandlingssager inklusive gentagelse eller forværring, prognosen er dårlig.
7. Behandling: I det tidlige stadium bør prognosen være bedre i den tidlige fase, barnets prognose kan være langvarig eller kronisk, og det subarachnoide rum kan følges i vid udstrækning for at forårsage hydrocephalus eller rygmarvsforstyrrelse. Eller der optræder hydronephrosis eller rygmarvsforstyrrelse i løbet af sygdommen, eller cerebrovaskulær sygdom og cerebral infarkt forekommer i løbet af sygdommen, hvilket forårsager irreversible læsioner, hvilket fører til følgesager eller død.
Gentagelse forekommer normalt inden for 2 år efter afslutningen af behandlingen og kan forekomme selv inden for 3 til 5 år. De fleste af tilbagefaldene er 1 gang, endog flere gange. Tilbagevendende sygdomme som tidlig påvisning, øjeblikkelig behandling, kan stadig helbredes fuldstændigt, men nogle tilbagefald Effektiviteten af sagen er ikke så god som den oprindelige sag, og virkningen er dårlig.
Komplikation
Pædiatriske tuberkuløs meningitis komplikationer Komplikationer hydrocephalus cerebral blødningsepilepsi
De mest almindelige komplikationer er hydrocephalus, hjerneparenkymskade, hjerneblødning og kranialnervesygdomme. De første tre er ofte forårsaget af hjernedød. De kliniske manifestationer er hydrocephalus, hård hjerne, lammelse af lemmer, epilepsi. Blindhed, afasi osv.
1. Vand forekommer ofte, og elektrolytter er forstyrrede:
(1) Fortyndet hyponatræmi: også kendt som cerebral vandforgiftning, fordi den hypothalamiske kerne og paraventrikulær kerne stimuleres af tuberkuløse inflammatoriske ekssudater, hvilket forårsager øget sekretion af antidiuretisk hormon (ADH) i hypofysen, hvilket fører til distal nyre Små tubulier genvinder vand, hvilket forårsager fortyndet hyponatræmi, klinisk mange uden åbenlyse symptomer, kaldet asymptomatisk hyponatræmi, såsom overdreven vandretention, kan forårsage vandintoksikation, oliguri, hovedpine, hyppig opkast Selv forfærdet koma.
(2) Cerebralt salttabssyndrom: på grund af skade på mellemhovedet eller mellemhovedbanen reguleres aldosterons centrale svigt, og sekretionen af aldosteron fra binyrebarken reduceres, eller natriumabsorptionen af nyretubulien reduceres på grund af overdreven natriumfaktor, og natrium udledes fra urinen. Stig, mens du får meget vand ud, hvilket forårsager hjernesalttabsyndrom.
(3) Andre: kan have hypokalæmi, metabolisk acidose.
2. følgevirkninger: alvorlige følgevirkninger er for det meste hydrocephalus, lammelse af lemmer, mental retardering, blindhed, afasi, epilepsi, diabetes insipidus, mindre følger efter tidlig hjernebehandling, efterfølger efter sen hjernebehandling stadig 2/3 .
Symptom
Pædiatrisk tuberkuløs meningitis symptomer Almindelige symptomer Tab af irritabilitet, tab af appetit, hypotermi, høj feber, infantile kramper, svaghed, nakke, hårdt visceralt papilledema
Klinisk klassificering
Der er ingen ensartet klassificeringsstandard for tuberkuløs meningitis hos børn. Vi bruger Baenlehnz 'klassificeringsmetode i henhold til patologiske ændringer, kliniske manifestationer og sygdomsforløb i faktisk arbejde, der er opdelt i 4 typer, hvilket er befordrende for behandling og prognose.
(1) Serøs type: benævnt type I eller reaktiv type, allergisk type, dets patologiske træk er, at pulpeksudatet er begrænset til nærheden af hjernehvirvelsøjlen, tilstanden er mild, behandlingen er rettidig, og der er ingen meningeal irritation og kranial nervesygdom. Der er ingen fokale symptomer, cerebrospinalvæske ændrer sig lidt, kun antallet af celler er lidt forhøjet, biokemisk er normal, og få tuberkelbaciller kan findes. De fleste af dem findes i akut miliær tuberkulose eller primær tuberkulose under lændepunktion. Ændringerne i cerebrospinalvæsken kom hurtigt tilbage.
(2) Meningeal meningitis type: benævnt type II, er en almindelig type sygdom, inflammatoriske læsioner er hovedsageligt placeret i kraniet, fibrineksudat kan være mere diffust, set i nærheden af den optiske chiasme, kan påvirke hjernestammen, lillehjernen, lateral cerebral parese Omgivet af undertrykkende kraniale nerver, meningeal diffus overbelastning, miliære knuder, kliniske træk ved åbenbar meningeal irritation og kraniale nervesygdomme, ingen fokale symptomer, cerebrospinalvæske med typiske tuberkuløs meningitis ændringer, meningeal irritation og cerebrospinalvæske Genopretningen er langsommere, sygdomsforløbet er undertiden forlænget, denne type er tungere end den serøse type, og prognosen er værre end den serøse type, men overholdelsen af behandlingen er bedre end andre typer.
(3) type meningoencephalitis: benævnt type III, inflammatoriske læsioner ikke kun i hjernehinderne, men også spredt til hjerne parenchyma, synlig congestiv eller hæmoragisk hjerne parenchyma, cerebral blødgøring nekrose kan ses i vaskulære læsioner såsom okklusiv endarteritis og Forårsaket af fokal patologi, læsioner i choroid plexus eller ventrikel, kan forårsage ventrikulær peritonitis, betændelse kan sprede sig til diencephalon, der vil være autonom dysfunktion, betændelse kan forekomme, når medulla eller medulla kompression kan forekomme vagus nervesyntese Betydelig død, hurtige ændringer i denne type cerebrospinalvæske, ofte fænomenet med relativ proteincelle-adskillelse, langvarig, selvom klinisk bedring ofte har følger, er prognosen værre end de to første typer.
(4) Tuberkuløs cerebrospinal meningokoktype: benævnt type IV, som kan transformeres ved behandling af meningitis eller meningoencephalitis.Det kan også være forårsaget af sygdommens begyndelse. De inflammatoriske læsioner er ikke begrænset til hjernehinderne. Og spredt til rygmarven og rygmarven, udover hjernen og hjernehindebetændelsessymptomerne er mere åbenlyse, almindelige nerverodsymptomer og rygmarvsbeskadigelsessymptomer, typisk obstruktion i cerebrospinalvæskekanal og signifikant proteincelle-separationsfænomen, denne type sygdom er lang, klinisk bedring er langsom, Genvinding af cerebrospinalvæske er langsommere, ofte med følger.
2. Klinisk iscenesættelse
Fra den naturlige udviklingsproces er det generelt langsomt, små babyer har også mere akut begyndelse, med kramper som det første symptom, kurset kan opdeles i 4 faser:
(1) Tidlig (forløberperiode): Det ses i de første 1-2 uger efter begyndelsen, der viser personlighedsændringer, irritabilitet og symptomer på tuberkulose. Spædbarnets prodromale periode kan være kort eller ubetydelig og gå ind i meningealstimuleringsperioden. Opkast, hovedpine.
(2) midtvejs (meningealstimuleringsperiode): ca. 1 til 2 uger, fra irritabilitet, sløvhed, apati, skrig, efterfulgt af opkast, hovedpine med forhøjet kropstemperatur, typisk meningeal irritation eller kraniale nervesygdomme, også Rygmarvsskader og neuropsykiatriske forstyrrelser kan forekomme, og sygdommen kan udvikle sig med kramper, og sindet er klart efter krampeanfaldet.
(3) Sen fase (koma-periode): ca. 1 til 3 uger, ofte efter 2 ugers begyndelse, forværres ovennævnte symptomer, afslapning og høj feber, forvirring, kramper eller koma efter krampning, øget intrakranielt tryk og hjerne Symptomer på stillestående vand er indlysende, og cerebral parese kan forekomme, ofte ledsaget af cerebral hyponatræmi, hypokalæmi eller metabolisk acidose.
(4) Kronisk periode: det syge barn gennemgår uregelmæssig behandling, eller effekten af regelmæssig behandling er ikke signifikant, eller noget af den primære lægemiddelresistens, sygdomsforløbet er forsinket i mere end 3 måneder, mere feber, meningealirritation, kranial nervesygdom og Forhøjet intrakranielt tryk og hydrocephalus-symptomer, proteinceller isoleres fra cerebrospinalvæske.
Ovenstående klassificering, iscenesættelse har en vis betydning for diagnose, behandling og prognose.
3. Kliniske symptomer
Indtræden er langsom, og de kliniske symptomer kan opdeles i to kategorier:
(1) generelle symptomer på tuberkulose: feber om eftermiddagen, mangel på energi, personlighedsændringer, anoreksi, vægttab, nattesved, forstoppelse, spædbørn og små børn kan være diarré.
(2) Neurologiske symptomer:
1 meningealirritationssymptomer: hovedpine, opkast, halsmodstand, positivt Klinefelter-tegn, positivt Brinell-tegn og sputum.
2 symptomer på kranial nerveskade: ansigtsnervesparese kan forekomme tidligere og mere almindelig, idet den tegner sig for den første forekomst af al kranial nerveskade, hovedsageligt som ansigtsmuskel-asymmetri, den ene side af den nasolabiale fold er lav, efterfulgt af oculomotorisk lidelse Kan optræde i det tidlige stadium, manifesteret som hængende øjenlåg, eksotropi, eleverne er ikke store, efterfulgt af nerver, synsnervesygdomme, der er nogle børn, efter at gruppen af hjernerverder også kan blive påvirket, men de fleste forekommer hos avancerede syge børn.
3 symptomer på hjerne-parenkymskade: manifesteret som hæmiplegi i lemmer, undertiden de første symptomer på nervesystemet, men også afasi, hyperaktivitet, urinens sammenbrud, alvorlige tilfælde af cerebral kortikale stivhed eller mentale lidelser.
4 symptomer på øget intrakranielt tryk: hovedpine, opkast, forstyrrelse af bevidsthed, alvorligt hurtigt i koma, spædbørn og små børn inden udførelsen af fylde, kraniale suturer, hovedbundens vrede, ældre børn med hovedsputum smadrede lyden fra potten, elev Pludselig er små og små, periorbital i munden, vejrtrækning er ikke fuldstændig, muskelspænding i lemmerne øget eller intern rotation osv., Hvis sygdommen skrider frem, kan cerebral parese forekomme.
5 rygmarvsskadesymptomer: Efterhånden som sygdommen skrider frem, kan læsionen sprede sig til rygmarvsmembranen, rygmarvets rødder og rygmarv, hvilket viser radikulopati, dyskinesi i underekstremiteten med slapp blød gane, urinretention eller urininkontinens, forstoppelse eller inkontinens Hvis skaden er i thoraxsegmentet, er den nedre ekstremitet spastisk lammet, og knærefleksen er hyperthyreoidisme.
Undersøge
Undersøgelse af tuberkuløs meningitis hos børn
1. Det perifere blod leukocytantal er normalt eller svagt forhøjet.
2. Undersøgelse af cerebrospinalvæske:
(1) rutinemæssig undersøgelse: cerebrospinalvæsketryk steg.
(2) Lymfocyttransformationstest.
(3) Immunoglobulinassay
(4) Bestemmelse af laktat og lactatdehydrogenase, bestemmelse af lysozymindeks og undersøgelse af antituberkulose-antistoffer mod cerebrospinalvæske.
3. Grundlag for patogener:
(1) Detektionshastigheden for CSF-bakteriesmuds og bakteriekultur er lav.
(2) Hud tuberculin test.
(3) Tidlig diagnose: Polymerasekædereaktion (PCR) bruges til at påvise tuberkulosens DNA i CSF.
Derudover kan enzymbundet immunosorbentassay (ELISA) bruges til at påvise tuberkulose-antistoffer i CSF.Den samtidige anvendelse af de to ovennævnte tests kan forbedre diagnosenes pålidelighed, men man skal være opmærksom på muligheden for falske positive og falske negativer.
4. Røntgenfilminspektion:
Antallet af tuberkulose i lungerne er ca. 42-92%, hvoraf 44% tilhører miliær tuberkulose, og personer med normal røntgenbillede af brystet kan ikke negere hjernen.
5.CT, MR-undersøgelse:
Cirka halvdelen af CT-hjernen viste abnormiteter Det inflammatoriske ekssudat blev fyldt med basalpool og lateral cerebral parese. Nogle patienter viste tuberkuloma i hjernens parenchym, 0,5 til 5 cm i diameter, enkelt eller multiple, mest i frontal, tidsmæssig og parietal, forbedret scanning. Viser ringforbedring eller øget tæthed.
Hjernen MR forbedres af Gd-DTPA, der viser, at basalpuljen og andre dele styrkes, og det er lettere at finde tuberkulom og små infarkt i hjernens parenchym.
Diagnose
Diagnose og diagnose af tuberkuløs meningitis hos børn
Diagnose
1. Tidlig diagnose bygger på detaljeret medicinsk historie: inklusive tæt kontakthistorie og BCG-vaccinationshistorie, omhyggelig klinisk observation og høj årvågenhed mod sygdommen. Enhver med en historie med tuberkulosekontakt, en positiv reaktion eller tuberkulose vises Følgende symptomer, såsom temperamentændringer, mild feber, hovedpine, kramper, ingen årsag til opkast, ufravigelig forstoppelse eller sløvhed og irritabilitet skal overvejes, muligheden for sygdommen skal overvejes.
2, kliniske manifestationer: opdagelsen af hududslæt i miliær hud er afgørende for diagnose, fundusundersøgelse er også nyttig til diagnose, tuberkelknudler fundet på choroid og miliær tuberkulose i lungerøntgenfoto har samme værdi.
3, røntgenfotografering i brystet er nyttigt til diagnose Ifølge røntgenundersøgelse af 1180 børn med cerebral parese viser det, at der er 86,9% af aktiv tuberkulose, hvoraf 454 er miliær tuberkulose, hvilket tegner sig for 44,2% af aktiv tuberkulose, men har behov for Bemærk, at 8,6% af børnene har normale lunger, og dette er ældre børn.
4, bør børn med mistanke om sygdom være tidlige til at udføre sputumtest: positiv reaktion er nyttig til diagnose, men børn med cerebral parese er undertiden svage som reaktion på sputum, så OT0.1mg eller PPD5IU bør ikke forårsage reaktion, skal være OT1 En dosis på ~ 2 mg eller PPD250IU blev testet igen.
5. Hjernet CT-undersøgelse: Beijing børnehospital udførte hjernet CT-undersøgelse på 50 børn med cerebral ventrikel fra 1986 til 1992. De unormale forhold, der blev set i hjernens CT, var meget lig resultaterne af de sidste 152 tilfælde på vores hospital, hvilket indikerede, at CT-undersøgelsen i hjernen Hjernediagnose er meningsfuld.
6, EEG-undersøgelse: flertallet af børn med akutte elektroencefalogram abnormiteter i den akutte fase, manifesteret som diffus δ (3 uger / sekund) og θ (4 ~ 7 uger / sek.) Langsom aktivitet, asymmetri, synlig asymmetri Lejlighedsvis spidse rygsøjler, skarpe-langsomme, ryg-langsomme og andre strømbølger, synlige eller fokale ændringer hos patienter med tuberkulom eller lokalt hjerneinfarkt; manifesteret som lokale delta-bølger, men ingen ændring i EEG Seksualitet kan kun bruges som en klinisk hjælpediagnose, men den har ringe betydning i den differentielle diagnose af patogener, men det er nyttigt for opfølgningsbehandlingseffekten, prognosen og følgerne.
7. Den mest pålidelige diagnose er baseret på påvisning af Mycobacterium tuberculosis fra cerebrospinalvæske: prøv at blive undersøgt omhyggeligt før behandling, og proteinmembranen dannet efter cerebrospinalvæsken får lov til at stå på glasset for syrehurt farvning. Den positive frekvens af tuberkulose i 50 tilfælde af retention af cerebrospinalvæske var så høj som 54%. Foruden direkte smøreundersøgelse kunne bundfældning af cerebrospinalvæske anvendes til patologisk biopsi til cerebrospinalvæskekultur eller marsvininokulation.
8 er der nogle tidlige diagnostiske metoder til reference:
(1) Lymfocyttransformationstest af cerebrospinalvæske: Lymfocyttransformationen af cerebrospinalvæske blev målt ved 3H thymidin-inkorporeringsmetode. Det blev fundet, at lymfocyttransformationshastigheden for cerebrospinalvæske blev signifikant forøget under stimulering af PPD under hjernen, som har en tidlig diagnosevægte.
(2) Bestemmelse af cerebrospinalvæskelaktat: Det er meningsfuldt for identifikation af nodal encephalitis og viral encephalitis. Derfor er bestemmelsen af cerebrospinalvæskelaktat af stor betydning for identifikationen af hjerne- og viral encephalitis og har også en vis værdi for identifikation af hjerne og hjerne.
(3) Bestemmelse af aktiviteten af adenosindeaminase i cerebrospinalvæske: De fleste adenosindeaminaseaktiviteter i cerebrospinalvæske hos patienter med hjerne er højere end normalt (normal person <9U / L), testens følsomhed er meget høj, enkel og let, Som hjælp til tidlig diagnose.
(4) Bestemmelse af cerebrospinalvæskeimmunoglobulin: Cerebrospinalvæske-IgG blev signifikant forhøjet på tidspunktet for hjernens enukleation, højere end viral encephalitis og purulent meningitis; IgA og IgM var lidt højere end viral encephalitis, men lavere end purulent meningitis.
Differentialdiagnose
Der er åbenlyse tegn på meningealirritation, der skal adskilles fra generelle ikke-neurologiske sygdomme, herunder infektion i øvre luftvej, lungebetændelse, dyspepsi, ascariasis, tyfusfeber, hånd- og fodsnorring, osv. På dette tidspunkt kan cerebrospinalvæsken tydeligt diagnosticeres ved lumbale punktering. Efter meningealirritation og tegn, selv efter cerebrospinalvæskeundersøgelse, skal den differentieres fra en række sygdomme i centralnervesystemet.
1, purulent meningitis: den mest forvirrende er Haemophilus influenzae meningitis, fordi det er mere almindeligt hos børn under 2 år, antallet af cerebrospinalvæskeceller er undertiden ikke særlig højt, efterfulgt af meningokokk meningitis og pneumokokker Meningitis, identifikation af eksponeringen for tuberkulose, ligninrespons og lungerøntgenundersøgelse kan hjælpe diagnosen, det vigtigste er cerebrospinalvæskeundersøgelse, antallet af celler er højere end 1000 × 106 / L (1000 / mm3) og i klassificeringen Når polymorfe granulocytter er fremherskende, bør suppurativ meningitis overvejes, men vigtigere er bakteriologisk undersøgelse.
2, virale centralnervesysteminfektioner: hovedsageligt viral encephalitis, viral meningoencephalitis og viral myelitis kan forveksles med hjernen, som udsender viral encephalitis, der er mere nødvendigt at identificere end epidemien.
(1) Epidemisk encephalitis B: epidemi om sommeren og efteråret, alvorlig og hyppig begyndelse er ekstremt farlig, tidlige symptomer på encephalitis, feber, hovedpine, sløvhed, 3 til 4 dage senere i den ekstreme periode, høj feber, kramper, koma og Åndedrætscirkulationsfejl, på dette tidspunkt er det vanskeligt at identificere sig med hjernen, og de milde tilfælde er let at forveksle med den tidlige hjerne. Symptomerne på hjernens parenchymskade i hjernens tidlige fase defineres let som encefalitis, men JE's historie har en epidemi, protein i cerebrospinalvæske. Kun mild stigning, sukker eller klorid normal eller forøget er nyttigt at identificere.
(2) Kusma meningoencephalitis: kan være populær om vinteren og foråret, kan også distribueres, især når encephalitis forekommer inden fåresyge eller ingen fåresyge, det er let at forveksle med hjernen i henhold til historien om fåresygeeksponering, tuberkulose Bakteriocin-testen var negativ, lungerne var fri for tuberkulose, og begyndelsen var mere akut, og indholdet af sukker og klorid i cerebrospinalvæsken blev ikke reduceret, og proteinforøgelsen var ikke signifikant.
(3) polio: populær om sommeren og efteråret, udbruddet er mere presserende, der er en typisk bimodal febertype, mere ubevidst lidelse, påvirket lemmer lammelsesrefleks forsvinder, slapp lammelse forekommer hurtigere sammenlignet med lemmer lammelse Sent og anderledes til tonisk lammelse.
(4) Enterovirus: såsom Coxsackie-virus, encephalitis forårsaget af encephalitis eller meningitis er mere almindelig om sommeren og efteråret, udbruddet er mere presserende, meningeal irritation er åbenlyst, der kan være udslæt og muskelsmerter, og sygdomsforløbet er kortere.
(5) lymfocytisk koroid plexus meningitis: forekommer oftere om vinteren og foråret, almindelige symptomer på forkølelse, meningitis symptomer efter feber og systemiske symptomer, kendetegnet ved mere akut indtræden, kortere varighed, generelt i 7 Det kan gendannes på ~ 10 dage, og prognosen er god. Egenskaber ved cerebrospinalvæske er størstedelen af lymfocytter, der kan nå mere end 95%, sukkeret er normalt, og proteinet øges lidt.
De vigtigste diagnostiske punkter for forskellige virale meningitis er: 1 har ofte en specifik epidemisk sæson, 2 har hver sine egne specielle systemiske manifestationer, såsom enterovirus kan være forbundet med diarré, udslæt eller myocarditis, 3 cerebrospinalvæskeændringer ud over celletal og klassificering og knude Hjernen er ikke let at identificere, de biokemiske ændringer er ikke de samme, viral meningoencephalitis cerebrospinalvæske sukker og klorid normal eller lidt højere, protein er ikke indlysende, mere end 1 g / L (100 mg / dl), 4 forskellige virale encephalitis Eller meningitis har sine egne specifikke laboratoriediagnostiske metoder, såsom serologiske tests og virusisolering.
3, cryptococcal meningoencephalitis: dens kliniske manifestationer, kronisk sygdomskurs og cerebrospinalvæskeændringer kan svare til hjernen, men sygdomsforløbet er længere, kan ledsages af spontan lindring, kroniske progressive symptomer med højt intrakranielt tryk er mere fremtrædende, og andre manifestationer af meningitis er ikke parallelle Sygdommen er sjælden hos børn, så det er let at blive fejlagtigt diagnosticeret som hjernen, bekræftet af cerebrospinalvæskeudstrygning, farvet med sort blæk for at afspejle de runde, kryptokokkesporer med tyk kapselbrydning, Shabao-medium kan være Der er en vækst af Cryptococcus neoformans.Detudover kan påvisning af cryptococcal polysaccharidantigen i blod og cerebrospinalvæske ved latexagglutination eller komplementbindingsassay hjælpe diagnosen.
4, hjerne-abscess: børn med hjerne-abscess har en historie med otitis media eller hovedtraume, undertiden sekundær til sepsis, ofte ledsaget af medfødt hjertesygdom, børn med hjerne-abscess i tillæg til meningitis og høje intrakranielle symptomer, ofte har et kontor Fokale hjernetegn, cerebrospinalvæskeændringer i fravær af sekundær purulent meningitis, antallet af celler kan være fra normalt til hundreder, de fleste af lymfocytter, sukker og klorid mere normalt, normalt eller forøget protein, differentiel diagnose kan bruges Ultralyd, EEG, lunge-CT og cerebral angiografi.
5, hjernesvulster: hjernesvulster kan fejldiagnostiseres som hjernen.
(1) Almindelige årsager til fejldiagnose: 1% af pædiatriske hjernesvulster er placeret under gardinet, især i 4. ventrikel og lillehjernen. Fordi kranialhulen under lillehjernen er lille, er det let at have et højt intrakranielt tryk, men hos små spædbørn er det let at opdele på grund af kranial sutur. Symptomerne på højt intrakranielt tryk er ikke indlysende, indtil symptomerne på højt intrakranielt tryk er tydelige, sygdomsforløbet ser ud til at være meget kort, og historien om de ældre børn er længere; 2 pædiatriske hjernesvulster er for det meste placeret i midtlinjen, ofte mangler lokalisering Symptomer; 3 almindelige cerebrale vaskulære tumorer hos børn kan have meningeal irritation; 4 almindelige medulloblastomer hos spædbørn og små børn kan overføres gennem det subarachnoide rum, tilbøjelige til hjernetegn, kraniale nervesygdomme og cerebrospinalvæskeændringer, lignende Hjerne knude.
(2) Identifikationspunkter for hjernetumor og knudehjerne:
1 mindre feber.
2 kramper er mindre almindelige, selvom der er kramper, de fleste af dem er bevidste efter pumpning, og børn med avanceret cerebral parese er i koma efter krampeanfald.
3 koma er mindre almindeligt.
4 symptomer med højt intrakranielt tryk og hjerne tegn er ikke parallelle.
5 Ændringer i cerebrospinalvæske er små eller små.
6 tuberculin-test var negativ, og lungerne var normale.
7 til diagnose af hjernesvulster skal være rettidig CT-scanning i hjernen for at hjælpe med diagnosen.
(3) Hjernen skal differentieres fra forskellige encephalitis, cerebral cysticercosis og cerebral vaskulær misdannelse.
Den typiske diagnose af hjernen er lettere, men det er vanskeligere at diagnosticere.Den atypiske hjerne handler om følgende: 1 Spædbørn og små børn begynder, fremskridt er hurtigt, og nogle gange kan det første symptom krampes. 2 tidlige symptomer på hjerneparenchymskade, manifesteret som chorea eller mentale lidelser, 3 tidlige cerebrovaskulære skader, manifesteret som lemmer i lemmer, 4 med tuberkulose i hjernen, kan være som intrakranielle tumorer, 5 andre dele af tuberkulose Ekstremt alvorlig, kan maskere symptomer og tegn på meningitis og kan ikke let identificeres 6 Når meningitis opstår under behandling med tuberkulose, ser det ofte ud til at være frustreret.For ovennævnte atypiske tilfælde skal diagnosen være særlig omhyggelig med at forhindre fejlagtig diagnose.
