hæmoragisk chok
Introduktion
Introduktion til hæmoragisk chok Et stort antal blodtab forårsaget af chok kaldet hæmoragisk chok (hæmoragisk chok), almindeligvis i blødning forårsaget af traumer, blødning i mavesår, spiserør i spiserøret, blødning forårsaget af fødselsforstyrrelser og gynækologiske sygdomme osv., Om chok opstår efter blodtab ikke kun afhænger af blodtab Mængden afhænger også af hastigheden af blodtab. Stød er ofte forårsaget af hurtigt, stort (mere end 30 til 35% af det samlede blod) blodtab uden rettidig påfyldning. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,005% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: thrombose, akut nyresvigt, cerebral thrombosis, forstyrrelse af bevidstheden
Patogen
Årsager til hæmoragisk chok
Iskæmisk mikrosirkulation:
Egenskaberne ved denne mikrosirkulationsændring er: 1 mikro-arteriel, posterior mikro-arteriel og kapillær sfinkterkontraktion, mikrocirkulation-perfusionsstrømmen faldt kraftigt, trykket faldt, 2 venuler og venuler var mindre følsomme over for katekolaminer, og sammentrækningen var lettere; 3 arteriovenøs anastomose kan have forskellige grader af åbenhed, blod fra arteriolerne gennem arteriovenøs anastomose direkte ind i venulerne. Den vigtigste ændring, der forårsager mikrosirkulerende iskæmi, er det sympatiske nerves-binyres medullære system. Forskellige typer chok kan forårsage sympati gennem forskellige mekanismer - der er et fald i hjertets output under adrenal medullært chok og kardiogent chok. Arteriel blodtryksreduktion kan begejstre det sympatiske-binyre medulla-system gennem sinusbue-refleks; ved mest endotoksisk chok kan endotoksin direkte stimulere sympatisk sympati - adrenal medullærsystemet er stærkt ophidset.
Sympatisk excitation:
Den samlede effekt af øget frigivelse af catecholamin på det kardiovaskulære system er at øge den perifere totale resistens og øge hjertets ydelse, men responsen fra blodkar i forskellige organer er meget forskellig. Hud, mavehulrum og nyreblodkar er rig på sympati. Vasoconstrictor-fibrene dominerer, og alfa-receptorerne har en fordel.Derfor når de sympatiske nerver er ophidset og katekolaminerne stiger, sammentrækkes de små arterier, venuler, arterioler og kapillær fremre røde muskler på disse steder. De sympatiske vasokonstriktorfibre er mest tæt fordelt, og de forreste kapillærer af kapillærerne er de mest reaktive over for katekolaminer, så de sammentrækkes stærkest. Som et resultat øges den anterior kapillærresistens markant, mikrosirkulationens perfusionsstrøm reduceres drastisk, og det gennemsnitlige blodtryk af kapillærerne reduceres markant Reduceret flyder kun en lille mængde blod gennem den direkte vej og et par ægte kapillærer ind i venulerne, venulerne og vævet, hvilket resulterer i alvorlig iskæmisk hypoxi. De cerebrale vaskulære symfysiske vasokonstriktionsfibre er mindst fordelt, og alfa-receptortætheden er også lav. Der kan ikke være nogen åbenlyse ændringer, selvom koronararterierne også har sympatisk innervering, er der også α og β. Krop, men det har øget sympatisk nerveaktivitet og catecholamin aktivitet ved at styrke hjertet, forbedre stofskifte, så vasodilaterende metabolitter øget adenosin især kranspulsåren.
Sympatisk excitabilitet og reduceret blodvolumen kan også aktivere renin-angiotensin-aldosteronsystemet, mens angiotensin II har en stærk vasokonstriktoreffekt, herunder sammentrækning af koronararterierne.
Derudover kan øgede katekolaminer også stimulere blodplader til at producere mere thromboxan A2 (TXA2), mens TXA2 også har en stærk vasokonstriktoreffekt.
1, normal situation
(1) Arteriovenøs anastomose er lukket.
(2) Kun 20% af kapillærerne er åbne igen med blodperfusion.
(3) Åbning og lukning af kapillærer reguleres af lempelse og sammentrækning af kapillærernes forreste kapillærer.
2. Mikrocirkulation iskæmisk periode
(1) Sympatisk excitation og adrenalin, noradrenalinudskillelse forøges, små arterier, arterioler, posterior mikro-arterier, sammentrækning af de forreste kapillærer.
(2) Den arteriovenøse anastomose er åben, og blodet flyder direkte fra arteriolen til venulen.
(3) Utilstrækkelig blodperfusion af kapillærer, vævshypoxi.
3, mikrocirkulationstæthed
(1) Arteriolerne og arteriolerne sammentrækkes, den arteriovenøse anastomose er stadig åben, og blodet, der kommer ind i kapillærerne, er stadig meget lille.
(2) På grund af hypoxi stiger histamin, bradykinin, hydrogenion og andre vasodilatorer, post-arterioler og kapillærsfæren slapper af, kapillærerne åbnes, blodkar udvides, og blodstrømmen ind i kapillærerne er langsom.
(3) På grund af sympatisk excitation øges sekretionen af adrenalin og noradrenalin (muligvis med virkningen af histamin), venulerne og venulerne sammentrækkes, og post-kapillærresistensen øges, hvilket resulterer i kapillær dilatation og overbelastning.
4, koagulationsperiode for mikrocirkulation
(1) På grund af alvorlig hypoxi, acidose, kapillærvægtskade og permeabilitet, koncentreres blod i kapillærerne, blodgennemstrømningen er stillestående; derudover øges blodkoagulation, hvilket resulterer i spredte intravaskulære blodkar i mikrosirkulationen koagulation.
(2) På grund af dannelsen af mikrothrombus, mere alvorlig hypoxi og metabolske forstyrrelser, intracellulær lysosomal brud, vævscelleanekrose, der forårsager alvorlig dysfunktion i forskellige organer.
(3) På grund af koagulation forbruges koagulationsfaktorer (såsom protrombin, fibrinogen osv.) Og blodplader i store mængder, fibrinnedbrydningsprodukter øges, og blodkoagulerbarhed reduceres; blodkarvæggen beskadiges igen efterfulgt af omfattende blødning.
TXA2 har også en stærk vasokonstriktoreffekt.
Derudover spiller det lysosomale hydrolase-myokardieinhibitorsystem også en rolle i udviklingen af iskæmi i trin I.I chok er iskæmi, hypoxi og syre hovedsageligt forårsaget af nedsat blodperfusion af bugspytkirtlen. Forgiftning kan sprænge lysosomerne i pancreas-eksokrine celler og frigive cathepsin, som kan nedbryde vævsproteiner for at producere myocardial depressant factor (MDF). Efter at det lille molekyle peptid MDF kommer ind i blodbanen, forårsager det myokardial sammentrækning. Svækkelsen af kraften hæmmer den fagocytiske funktion af det mononukleære fagocytiske system og får også de små blodkar i mavehinden til at trække sig sammen, hvilket yderligere forværrer iskæmien i mikrocirkulation i disse områder.
De vigtigste kliniske manifestationer af denne periode er: bleg hud, kolde lemmer, kold sved og reduceret urinproduktion; på grund af øget perifer modstand kan det systoliske blodtryk ikke reduceres væsentligt, mens det diastoliske blodtryk øges, pulstrykket reduceres, og pulsfrekvensen er fin. Bevidst, irriteret osv.
Mikrocirkulationsændringerne i denne periode har en vis kompenserende betydning.De små arterier såsom hud og maveorganer sammentrækkes, hvilket kan øge den perifere resistens for at opretholde blodtrykket og reducere blodstrømmen i disse væv og organer for at sikre blodet fra vigtige organer som hjerte og hjerne. Tilførsel; øget kapillær anterior modstand, reduceret kapillært hydrostatisk tryk, fremmer vævsvæske ind i blodkarene for at øge plasmavolumen; derudover er arteriovenøs anastomose åben, venøs sammentrækning reducerer den venøse volumen (normalt er ca. 70% blod i venen) Det kan fremskynde og øge mængden af blod, der vender tilbage til hjertet. Det er også befordrende for opretholdelse af blodtryk og blodforsyning til hjerte og hjerne. På grund af manglen på ilt i de fleste væv og organer på grund af utilstrækkelig perfusion af blodcirkulation af arteriel blod, vil det føre til yderligere udvikling af chok, såsom tidlig påvisning. Aktiv redning, rettidig påfyldning af blodvolumen, reducere dramaets stressrespons, kan hurtigt forbedre mikrosirkulationen og gendanne blodtrykket, forhindre chok fra yderligere forringelse og vende sig mod sikkerhed.
Tidsperiode for mikrocirkulation:
I den cykliske iskæmiske periode med chok kan redningen, hvis redningen ikke er tidligt og mikrocirkulationen forbedres, lokale vasoaktive stoffer (såsom histamin, kinin, laktat, adenosin osv.) Være forårsaget af vedvarende og alvorlig hypoxi. Forøget, posterior mikro-arteriel og kapillær sfinkterafslapning, udvidelse af mikrocirkulationskapacitet, overbelastning, udvikling til chok-mikrocirkulationstæthed, egenskaberne ved mikrosirkulationsændringer i denne periode er:
1 Efter arterioler og kapillærer sfinkterafslapning (på grund af lokal acidose, nedsat reaktivitet over for katekolaminer), er kapillærerne stort set åbne, og nogle er uregelmæssig lateral cystisk ekspansion (dannelse af mikroblodpulje), og mikrocirkulationsvolumenet udvides. ;
2 venuler og venuler er mere tolerante over for lokal acidose, og catecholamines kan stadig forårsage sammentrækning (histamin kan også sammensætte venulerne og venulerne i leveren, lungerne osv.), Og post-kapillær resistensen øges, hvilket gør mikrocirkulationen Langsom blodgennemstrømning;
3 øget permeabilitet i mikrovaskulær væg, plasma siver, stillestående blodgennemstrømning;
4 på grund af blodkoncentration, øget hæmatokrit, aggregering af røde blodlegemer, påvirkning af hvide blodlegemer, blodpladeadhæsion og aggregering og andre ændringer i blodreologi, kan få mikrocirkulationens blodstrøm langsomt eller endda stoppe;
5 på grund af mikrocirkulationstæthed, øget tryk, mindre arterielt blod, der trænger ind i mikrocirkulationen (de små arterier og arterioler er stadig i en kontraheret tilstand på grund af sympatiske nerver), på grund af en stor mængde blodaflejring i mikrocirkulationen, blodmængden vender tilbage til hjertet, Reducer hjerteproduktionen yderligere og øg udviklingen af chok.
Mekanisme til ændring af mikrocirkulation under iskæmisk hypoxi
På grund af de ovennævnte mikrosirkulationsændringer ændres, skønt en stor mængde blod ophobes i mikrosirkulationen, reduceres den arterielle blodperfusionsstrøm yderligere, og patientens hudfarve vil gradvist blive bleg på grund af bleghed, især munden og fingerspidserne, fordi den venøse returstrøm og hjertets output er mere Reduceret, patientens vene kollapset, udfyldningen var langsom, arterietrykket blev markant reduceret, pulstrykket var lille, og pulsen var fin; hjertet og hjernen blev reduceret på grund af utilstrækkelig blodforsyning, og ATP-produktionen blev reduceret, men hjertekontraktionen blev svækket (lav hjertelyd), og udtrykket var ligeglad eller bevidst. Uklar, alvorlig hjerte, nyre, lungesvigt, som er en kritisk tilstand af chok, skal omgående reddes, rehydrering, lindre små blodkar, give ilt, rette acidose, for at rydde mikrocirkulation og forhindre spredt blodkar Intern koagulation.
Koagulationsperiode for mikrocirkulation:
Udviklingen fra den hæmoragiske fase af mikrocirkulationen til mikrocirkulationskoaguleringsfasen er en manifestation af forværringen af chok.Det er kendetegnet ved tilstedeværelsen af fibre i mikrosirkulationen (især kapillærvener, venuler, venuler) på basis af mikrocirculationsstopning. Proteinetrombose, og ofte fokal eller diffus blødning; vævscelle-degeneration og nekrose på grund af svær hypoxi.
Dissemineret intravaskulær koagulation er tæt relateret til chock De patologiske ændringer forårsaget af spredt intravaskulær koagulering og hvordan det forårsager chok eller forværring af chok er blevet diskuteret i kapitlet om spredt intravaskulær koagulation. Her opsummerer vi kort, hvordan chok forårsager spredt intravaskulær koagulation.
1. Stressrespons øger blodets koagulerbarhed, forårsager chokårsager (såsom traumer, forbrændinger, blødning osv.), Og choket i sig selv er en stærk stimulus, der kan forårsage stress, sympatisk excitation og hypofyse-binyre Forbedret kortikal aktivitet, øget blodplader og koagulationsfaktorer, forbedret blodpladeradhæsion og aggregering, hvilket tilvejebringer det nødvendige materielle grundlag for blodkoagulation.
2, frigørelse og aktivering af koagulationsfaktorer, og nogle årsager til chok (såsom traumer, forbrændinger osv.) Kan frigive og aktivere koagulationsfaktorer i sig selv, for eksempel kan beskadiget væv frigive en stor mængde vævstromboplastin, starte eksogent Seksuel koagulationsproces; store forbrændinger ødelægger et stort antal røde blodlegemer, og phospholipider og røde blodlegemer i den røde blodlegemembran ødelægger den frigivne ADP, som fremmer blodkoagulationsprocessen.
3, mikrosirkulationsforstyrrelser, vævshypoxi, lokal histamin, kinins, mælkesyre osv., På den ene side forårsager kapillær dilatation og overbelastning, øget permeabilitet, langsom blodgennemstrømning, øget blod erytrocytviskositet, der er Fremmer trombose; på den anden side beskadiger kapillære endotelceller, udsættes gelatine, aktiverer faktor XII og forårsager blodpladeadhæsion og aggregering.
4. Hypoxia reducerede funktionen af det mononukleare fagocytiske system og kunne ikke rydde thrombinenzym, thrombin og fibrin i tide. Som et resultat forekom spredt intravaskulær koagulation under de ovennævnte faktorer.
Når der er opstået spredt intravaskulær koagulering, vil mikrosirkulationsforstyrrelsen være mere alvorlig, og choktilstanden forværres, fordi:
1 omfattende mikrovaskulær obstruktion forværrer mikrocirkulationsforstyrrelser yderligere, hvilket yderligere reducerer mængden af blod, der vender tilbage;
2 koagulationsforbrugsstoffer, sekundær aktivering af fibrinolyse og andre faktorer forårsager blødning, hvorved blodvolumen reduceres;
3 Opløselige fibrinmultimerer og deres spaltningsprodukter kan blokere det mononukleære fagocytiske system og således forhindre, at endotoksin fra tarmen fjernes tilstrækkeligt.
På grund af forekomsten af spredt intravaskulær koagulation og den stigende forværring af mikrosirkulation, vil den systemiske hypoxi og acidose blive mere og mere alvorlig på grund af den alvorlige mangel på systemisk mikrocirculationsperfusion forårsaget af reduktion af blodtryk; alvorlig acidose Det kan sprænge den lysosomale membran i cellen, frigive lysosomale enzymer (såsom proteolytiske enzymer osv.) Og visse chokdrivere (såsom endotoksin), hvilket kan forårsage alvorlig eller irreversibel skade på cellerne De funktionelle metaboliske forstyrrelser i de vigtige organer, inklusive hjerte og hjerne, er også mere alvorlige (detaljerede), hvilket medfører store vanskeligheder ved behandling, så denne periode kaldes også den ildfaste periode med chok.
Forebyggelse
Hæmoragisk chokforebyggelse
1. Forhindre aktivt infektion.
2, gør et godt stykke arbejde med on-site behandling af traumer, såsom rettidig hæmostase, analgesi, varmekonservering og så videre.
3, patienter med blodtab eller overdreven væsketab (såsom opkast, diarré, hæmoptyse, gastrointestinal blødning, meget sved osv.) Skal straks genopfylde eller transfusere blod.
Komplikation
Hemorragiske chokkomplikationer Komplikationer thrombose akut nyresvigt cerebral thrombosis forstyrrelse
Som ved traumatisk chok kompliceres hæmoragisk chok af DIC (diffus intravaskulær koagulation), og alvorlige tilfælde kan forårsage død. Derfor skal patienter med chok reddes i tide.
Dissemineret intravaskulær koagulation (DIC) er et syndrom, ikke en uafhængig sygdom, omfattende fibrinaflejring og blodplader i kapillærer, arterioler og venuler under forskellige patogene faktorer. Aggregering, dannelse af en bred vifte af mikrothrombotisk, hvilket fører til cirkulationsfunktion og anden visceral dysfunktion, konsumtiv koagulopati, sekundær fibrinolyse, chok, blødning, emboli, hemolyse og andre kliniske manifestationer. Brugt til at blive kaldt lavt fibrinogenblod Defibrination, komsumptiv koagulopati, der for nylig blev betragtet som konstipterende trombohemorragiske disordorer, men den mest almindeligt anvendte er stadig formidlet intravaskulær koagulering. Akut DIC, debut Hurtig, hurtig udvikling Almindelige kliniske symptomer er som følger:
1, blødning: lys kan kun have et par hudblødningspunkter, alvorlige tilfælde kan ses i en bred vifte af hud, slimhinders ekkymose eller hæmatom, typisk stor hudeksekymose, visceral blødning, blødning på sårstedet.
2, tromboserelateret ydeevne:
(1) hudtromboembolisme: den mest almindelige, fingerspids, tå, næse, aurikulær hudpletter, hæmoragisk nekrose i huden, tør nekrose.
(2) renal trombose: oliguri, anuria, azotæmi og anden akut nyresvigt er de mest almindelige manifestationer.
(3) Lungetrombose: åndedrætsbesvær, purpura, hæmoptyse, alvorlig akut lungesvigt kan forekomme.
(4) Gastrointestinal trombose: gastrointestinal blødning, kvalme, opkast og mavesmerter.
(5) cerebral trombose: irritabilitet, sløvhed, forstyrrelse af bevidsthed, koma, kramper, kranial nerveparese og lammelse af lemmerne.
3, chok: akral kuldegysninger, blå mærker, oliguri og blodtryk faldt, DIC forårsaget af vaskulær endotelskade er mere almindelig.
4, hæmolyse: på grund af mikrovaskulær sygdom, røde blodlegemer gennem mekanisk skade, deformation og brud og hæmolyse, klinisk kan have gulsot, anæmi, hæmoglobin.
5, symptomerne på den primære sygdom.
Symptom
Hæmoragiske choktsymptomer Almindelige symptomer Blod præsenterer koncentreret lungekiltryk (P ... Perifer vene, der fylder venøs iltmætning ... Serumnatrium øget chok
Utilstrækkelig kapacitet ud over kompensationsfunktionen vil give et omfattende symptom på chok.
Blodproduktionen fra hjertet reduceres, og selvom de omgivende blodkar sammentrækker, falder blodtrykket stadig. Nedsat vævsperfusion, fremmer anaerob metabolisme og øger mælkesyre og metabolisk acidose. Omfordeling af blodgennemstrømningen tillader opretholdelse af hjerne og hjerte. Yderligere sammentrækning af blodkar kan forårsage celleskader. Skader på vaskulære endotelceller resulterer i tab af kropsvæsker og proteiner, hvilket forværrer hypovolæmi. I sidste ende forekommer der flere organsvigt. Tarmslimhinden er svækket i forsvaret af antistoffer, der stammer fra tarmen forårsaget af hæmoragisk chok, og er sandsynligvis en vigtig patogenese af lungebetændelse og andre infektiøse komplikationer. Den dødelige dosis af blodtab har en evne til at krydstolerere angrebet på endotoksin. Den dødelige dosis af blodtab kan beskytte mod dødelig endotoksinudfordring.
Undersøge
Hæmoragisk choktest
Undersøgelsen af denne sygdom afhænger hovedsageligt af fysisk undersøgelse og eksperimentel undersøgelse:
1, fysisk undersøgelse
Detaljeret medicinsk historie og streng fysisk undersøgelse af patienten, den generelle mangel på vaskulært indhold og den kompenserende reaktion af binyre energi afspejles af disse indikatorer.
2, eksperimentel inspektion
Den eksperimentelle test adskiller sig fra den fysiske undersøgelse, fordi bevægelsen af kropsvæske ikke er særlig synlig på kort tid efter akut blodtab. Det er vanskeligt at reflektere gennem blodprøveindikatorerne. Hvis blodtabsprocessen er lidt længere, vil kroppens væskebevægelse gradvist øges, og blodet vil blive præsenteret. Koncentration, manifesteret som øget hæmoglobin, øget hæmatokrit, øget forhold mellem urinstofnitrogen og creatinin, hvis processen med blodtab er længere, er mængden af blodtab større, især tabet af frit vand stiger gradvist, og serumnatrium stiger derfor, Nøjagtige estimater af blodtab er baseret på laboratorieblodprøver.
Diagnose
Diagnose og diagnose af hæmoragisk chok
I mange tilfælde er det ikke så svært at diagnosticere blødning. Både medicinsk historie og fysiske tegn kan afspejle manglen på vaskulært indhold og den kompenserende respons fra binyre energi. Imidlertid er eksperimentel test ikke helt sandt. Fordi på kort tid efter akut blodtab er bevægelse af kropsvæske ikke meget åbenlyst, er det vanskeligt at reflektere gennem blodprøveindikatorer. Hvis blodtabsprocessen er lidt længere, og bevægelsen af kropsvæsken gradvist øges, koncentreres blodet, hvilket manifesteres ved øget hæmoglobin, øget hæmatokrit og øget forhold mellem urinstofnitrogen og kreatinin. Hvis blodtabsprocessen er lang, er mængden af blodtab stor, især tabet af frit vand øges gradvist, og serumnatrium øges også. Kort sagt skal mængden af blodtab i chok vurderes fuldt ud, og det vurderes ofte, at det kliniske er utilstrækkeligt.
Når blodtabet er stort, hvilket forårsager alvorligt chok med lavt volumen, og det er vanskeligt at forstå de faktiske og regelmæssige ændringer i den kliniske, især hvis rehydratiseringsterapien er vanskelig at udvise positive effekter, skal det overvejes, at det centrale venekateter eller lungearterien kan placeres. Kateter til invasiv hæmodynamisk overvågning. Det centrale venetryk (CVP) og pulmonalt kiletryk (PCWP) blev reduceret ved central manometri, hjertets output blev reduceret, venøs iltmætning (SVO2) blev reduceret, og den systemiske vaskulære modstand blev forøget.
