lavspændt glaukom
Introduktion
Introduktion til lav intraokulær glaukom Begrebet glaukomatisk optisk atrofi, papillær depression og glaukomatiske synsfeltfejl, der ofte tilskrives forhøjet intraokulært tryk, har rejst tvivl. Disse ændringer er forekommet hos nogle patienter uden højt intraokulært tryk. Denne situation blev først beskrevet af vonGraefe (1857) og har siden tiltrukket opmærksomhed fra øjenlæger og har navngivet forskellige. Selvom nogle læger har carotis forkalkning, kan nogle læsioner såsom alkoholisme, hypofyse tumorer osv. Forårsage lignende ændringer, men efter langvarig observation kan mange patienter med disse ændringer ikke finde ovenstående årsager. I sådanne tilfælde er den nøjagtige årsag, at det intraokulære tryk er inden for det normale interval, og glaukom optisk nervehovedatrofidepression og synsfeltskade klassificeres i lavspændings glaukom (LTG). Mange former for normal intraokulær glaukom i moderne litteratur. Forekomsten af LTG i befolkningen er ca. 0,15% og tegner sig for 18-20% af al åbenvinklet glaukom. Grundlæggende viden Sygeforhold: 0,0001% Modtagelige mennesker: ingen specifikke mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: arachnoiditis
Patogen
Årsager til glaukom med lavt intraokulært tryk
Etiologien af LTG er meget kompliceret. Indtil videre er dens nøjagtige patogenese ikke klar, og forskellige patogene faktorer er blevet foreslået. De vaskulære faktorer understøttes mere, efterfulgt af lokale anatomiske faktorer.
Vaskulære faktorer (40%):
Mange forskere har observeret, at forekomsten af blodgennemstrømningskriser hos LTG-patienter er relativt høj, og at der er mange patienter med hjerte-kar-og cerebrovaskulære sygdomme og hypotension, ofte ledsaget af abnormiteter i blodreologi, såsom øget viskositet af helblod. På samme tid er forekomsten af blødning i optisk skive højere hos disse patienter, autoregulering af små skibe i optisk skive og fundus fluorescein angiografi viser defekte optiske skivefluorescensdefekter. Ovenstående fænomener synes at indikere, at forekomsten af LTG er tæt knyttet til papillær iskæmi i synsnerven. Relateret, hvad angår årsagen til optisk disk iskæmi kan være som følger:
1 på grund af systemisk eller lokal obstruktion i små kar-sygdomme af nogle små blodkar, der forsyner den optiske skive, hvilket får segmentet langs den optiske skive til at vågne, hvilket resulterer i skade på synsfeltet i nervefiberatrofi, øget antal obstruktioner eller obstruktion af objekter i lille kar, yderligere forværring af nervefibrene Udvikling har udvidet horisonterne.
2 på grund af blødning, svær myokardieinfarkt og arytmi, chok og anden blodgennemstrømningskris forårsaget af blodtryksfald eller langtidshypotension, hvilket fører til nedsat intraokulært tryk, opioidhypoperfusion og iskæmi.
3 abnormiteter i blodreologi, såsom forøget blodviskositet, øget blodpladeadhæsionshastighed, fibrinolysesystemforstyrrelser osv., Øger blodgennemstrømningsresistensen og let trombose er relateret til iskæmi.
Nogle forskere har antydet, at selv om både LTG og iskæmisk optisk neuropati er iskæmiske sygdomme, kan de berørte blodkar være forskellige, og den førstnævnte er resultatet af flere faktorer, der interagerer med kronisk kronisk blodforsyning til den optiske disk.
Aktuelle anatomiske faktorer (30%):
Forskere, der holder denne opfattelse, mener, at forekomsten af optisk nervehovedatrofi hos LTG-patienter skyldes nogle defekter i anatomien på den optiske papille, såsom de kontinuerlige tværfibre fibre i sigtepladen er mindre end normalt, og det forbundne væv er tyndere end normalt. Porestørrelsen på sigtehullet er stor, især på sigtepladen, og porediameteren nedenfor er større, så silepladevævet er ekstremt skrøbeligt, modstanden mod det intraokulære tryk er lav, og det intraokulære tryk kan ikke modstås selv under normalt intraokulært tryk. Efter at sigtepladen kollapser, bliver sigtehullet imidlertid snoet og deformeret for at beskadige nervefibre eller nervefibre er komprimeret, den axoplasmatiske transport blokeres, og nervefibre er dystrofisk og atrofieret, og kapillærerne her er også forvrænget og indirekte forårsager blodforsyningshindringer. Endvidere er nervefibrene atrofieret.Det har også vist sig, at LTG-patienter har længere aksiale og glasagtige hulrum og relativt stor C / D, som kan være relateret til patogenesen af LTG.
Kort sagt er patogenesen af denne sygdom ikke blevet belyst fuldstændigt, og de patogene faktorer er komplekse. Fra de nuværende data kan forekomsten af LTG skyldes forskellen i den anatomiske struktur i den okulære struktur, især nippel sigtepladen, hvilket resulterer i intraokulært tryk. Eller unormalt følsom over for dårlig blodperfusion, forskellen i disse organisationsstrukturer kan være medfødt eller erhvervet.
Forebyggelse
Forebyggelse af glaukom med lavt intraokulært tryk
1, for at opretholde et lykkeligt humør: vred og ængstelig og mentalt irriteret, er det let at hæve trykket i øjet, hvilket forårsager glaukom, så hold normalt et godt humør, vær ikke vred og ængstelig, ikke at bekymre dig om husstandens pligter.
2, oprethold en god søvn: sov urolig og søvnløshed, let at forårsage forhøjet intraokulært tryk, induceret glaukom, ældre skal vaske deres fødder, før de går i seng, drikke mælk, hjælpe med at falde i søvn, om nødvendigt tage hypnotika, især dem med højere intraokulært tryk Det er bedre at sove godt.
3. Arbejd eller leg mindre i et mørkt miljø: Mennesker, der arbejder i mørkerummet, skal gå ud af mørkerummet hver 1. til 2. time eller tænde lyset korrekt. Folk, der er følelsesmæssigt ophidsede, skal se film mindre og se tv'er med små lys ved siden af tv'et.
4, for at undgå overarbejde: uanset om det er fysisk arbejde eller mentalt arbejde, er kroppen tilbøjelig til udsving i det intraokulære pres efter overarbejde, så vær opmærksom på loven om liv, arbejde og hvile, undgå overarbejde.
5, overspis ikke: overspisning og spiser for meget, vil øge øjetrykket, fremkalde glaukom. Ældre bør "spise otte fulde måltider, ingen rygning, ingen drikkevarer, ingen kaffe, ingen stærk te, ingen krydret og irriterende mad."
6, spis mere honning og andre fødevarer: honning er et hypertonisk middel, efter oral honning, vil det osmotiske tryk i blodet stige, så det overskydende vand i øjet optages i blodet, hvilket reducerer det intraokulære tryk. Derudover er vandmelon, melon og rød bønne også gavnlige for virkningen af vand og blodtryk. Det er godt for de ældre at spise mere korrekt.
7, rør ofte ved dit eget øje, se på lyset: glaukom er kendetegnet ved hårde øjenkugler, se lysene har en regnbue cirkel, fundet tidlig og tidlig behandling.
Komplikation
Komplikationer ved glaukom med lavt intraokulært tryk Komplikationer arachnoiditis
Arvelig atrofi, keratitis, arachnoiditis, ikke-specifik gigantcellearitis, hypofysetumorer, carotis forkalkningsplackkomprimeringsnerver, sputumlæsioner kan være fejlagtigt diagnosticeret, da denne sygdom, alkoholisme kan også frembringe optisk papillaatrofi Brug for at være opmærksom for at udelukke en efter en.
Symptom
Glaukom symptomer med lavt intraokulært tryk almindelige symptomer hypotension synsfelt defekt grøn svag intraokulært tryk øget træthed iris segmental atrofi vind og tåre
POAG-lignende papillære ændringer med erhvervet erhvervelse, RNFLD og synsfeltskade, ubehandlet naturligt intraokulært tryk ≤2,79 kPa (Goldmann applanation tonometry), åben vinkel, ekskl. Optisk nervenippel atrofi depression og synsfelt defekt Diagnose kan etableres efter andre sygdomme, hvorfor diagnosen af LTG er baseret på udelukkelse af andre læsioner, så differentiel diagnose er især vigtig.
Begyndelsen er meget skjult, ofte uvidende syg, på grund af manglen på subjektive symptomer, går patienter ofte til midten, sent for at komme til lægen, hvis de findes eller i rutinemæssig oplevelse.
1, tidlige symptomer
De fleste patienter i den tidlige fase havde ikke nogen selvbevidste symptomer. Individuelle patienter kan have øjenlængde, ubehag såsom træthed og ubehag. De største klager over synstab er relateret til brydning, grå stær og makuladegeneration. Patienter med avanceret syn kan have et centralt synstab.
2, intraokulært tryk
(1) Gennemsnitligt intraokulært tryk: Det intraokulære tryk hos patienter med LTG er inden for det normale statistikområde, men mange forskere har observeret, at det intraokulære tryk hos patienter svinger inden for den øvre normalgrænse, basistrykket er højt, og det gennemsnitlige intraokulære tryk synes at være højt. Det gennemsnitlige intraokulære tryk hos normale mennesker.
(2) 24-timers intraokulært tryk: normale mennesker kan blive påvirket af fysiologiske faktorer, 24-timers intraokulært tryk kan svinge, men generelt er ≤0,67 kPa, nogle forskere bemærkede også, at nogle patienter har 24-timers intraokulært trykudsving, forskellen er større end 0,67 kPa eller 1,06 kPa.
(3) Effekten af kropsposition på det intraokulære tryk: Det intraokulære tryk, der er målt af den normale person i liggende stilling, er højere end det siddende øjetryk, men forskellen er mindre end eller lig med 0,79 kPa. I nogle patienter med LTG er forskellen i det intraokulære tryk mellem de to positioner stor, ifølge nogle forfattere. Rapporteres separat fra 1,14 til 1,33 kPa.
(4) Langsigtede ændringer i det intraokulære tryk: Nogle forskere har bemærket ved den langsigtede observation af det intraokulære tryk hos patienter med LTG, at det individuelle patients intraokulære tryk har en stigende tendens, og resultatet er en stigning fra en lav værdi i det normale område til en høj værdi, såsom fra 1,33. KPa stiger til 2,66 kPa eller ændres ud over det normale interval til åbenvinklet glaukom, men ikke alle patienter med LTG har de ovennævnte egenskaber, og nogle patienter har lavere intraokulært tryk og er mere stabile.
3, den generelle situation
Forekomsten af hypotension hos patienter med LTG er høj.Mange forfattere mener, at lav spænding er en risikofaktor for denne sygdom. Forekomsten af hæmodynamisk krise og hjerte-kar-og cerebrovaskulære sygdomme er også markant højere end for normale mennesker. Der er mange migrænepatienter. Med hensyn til hæmorologi er LTG-patienternes fulde viskositet høj, og der er mere unormal blodkoagulations- og fibrinolysesystemer.
4. Progressiv og ikke-progressiv LTG
Nogle forskere har observeret, at nogle patienter med LTG ikke har nogen fremskridt inden for depression af synsnervesatrofi og synsfeltmangel, og nogle af dem er progressive. Derfor er sygdommen ifølge denne præstation klassificeret i to typer, progressiv og ikke-progressiv. Årsagerne til sygdommen kan variere. Drance (1985) antyder, at det meste af synsfeltet og papillærlæsioner hos patienter, der har haft en hæmodynamisk krise før LTG-diagnosen, ikke skrider frem, og at der ikke er sket nogen hæmodynamisk risiko. I tilfælde af patienter skrider det meste af synet op. Førstnævnte kan skyldes hæmodynamisk krise eller vaskulære læsioner, såsom opticilhår og segmentalt infarkt. Hvis infarktet ikke længere opstår, vil skaden ikke udvikle sig. LTG, Chandler (1979) foreslog, at det intraokulære tryk for disse patienter for det meste er ved den øvre grænse af normal, og flydenskoefficienten for vandig humor er ved den normale nedre grænse. Strukturen af nippelsigtpladen er ekstremt skrøbelig og er ekstremt følsom over for skader på det intraokulære tryk. Denne type patient har et lavere intraokulært tryk for at forhindre progression af den optiske papilla og synsfeltskader.
5. LTG med læsioner i forreste segment og ingen læsioner i forreste segment
Nogle forskere har foreslået andre betingelser og begrænsninger for diagnosen af denne sygdom, såsom at kræve, at flere stimuleringstest skal være normal, den vandige strømningskoefficient og strømningsforholdet er normale, intraokulære tryksvingninger ≤ 0,67 kPa osv., Mens andre forskere mener, at diagnosen LTG bør have ovennævnte abnormiteter Levene (1982) mener, at det er upassende og subjektivt at knytte disse betingelser til diagnosticering eller udelukkelse af sygdommen, og at klassificere den for virkelig og objektivt at forstå LTG. Derfor går han ind for sygdommen. Opdelt i: 1 med glaukom atrielle hydrodynamiske abnormaliteter (se C-værdi, po / c og unormale intraokulære trykfluktuationer, positiv test positiv osv.) LTG, 2 uden glaukom (vandige hydrodynamiske abnormiteter) LTG, mener han, at mindst en tredjedel af LTG-patienter er forbundet med atriedynamikafvik.
6. Klassificering af Klaver
Klaver (1985) klassificerede yderligere LTG-patienter i fokal iskæmisk undergruppe (FILTG), senil sklerotisk undergruppe (SSLTG) og hører ikke til FILTG eller SSLTG baseret på medicinsk historie, alder og ændringer i papillærhovedet. Den diverse undergruppe (LTGmisc), den visuelle nippelændring af FILTG er kendetegnet ved: skiven på den optiske skive er delvist nedsænket langs vævet, og den lodrette diameter af koppen forstørres opad eller nedad, ledsaget af lokal atrofi omkring den optiske papille, og SSLTG betragtes Brystvorterne er svage med skiver langs ormlignende og skrå fordybninger med omfattende koroid sklerose og atrofi omkring den optiske papilla.
Undersøge
Undersøgelse af glaukom med lavt intraokulært tryk
POAG-lignende papillære ændringer med erhvervet erhvervelse, RNFLD og synsfeltskade, ubehandlet naturligt intraokulært tryk ≤2,79 kPa (Goldmann applanation tonometry), åben vinkel, ekskl. Optisk nervenippel atrofi depression og synsfelt defekt En diagnose kan etableres efter andre sygdomme.
1, intraokulær tryksporing
Flydende koefficient for LTG-patienter er ved den nedre grænse for normal værdi, nogle patienter er lavere, og der er en abnormitet i klemme-forholdet. Dog har nogle patienter ingen særlige ændringer i tonometri. Nogle forskere vil have abnormiteter i flydende koefficient for vandig humor. Grundlaget for at skelne mellem sand og falsk LTG eller klassificeringsgrundlaget, men rollen for det intraokulære tryk i diagnosen og prognosen for LTG er endnu ikke bekræftet.
2. Excitationstest
Resultaterne af forsøgene med LTG-patienter er meget inkonsekvente. Nogle forskere har rapporteret, at kortikosteroider hos de fleste patienter har en høj forekomst af forhøjede øjenreaktioner, men der er rapporter om, at der ikke er nogen forskel mellem normale og normale mennesker. Drikkevandstesten har den samme situation, kort sagt, dens værdi. Det er stadig svært at være sikker.
3, brydning og øjen levende struktur
Forekomsten af nærsynethed hos LTG-patienter er højere end hos normale mennesker. Det glasagtige hulrum og den aksiale længde af patienterne er længere end normalt, og krumningsradius for den lodrette hornhinde er større end for normale mennesker og har en C / D-værdi af fælden.
4, brystvorten
De optiske papillaændringer hos LTG-patienter er de samme som for POAG, men for nylig har nogle forskere observeret, at LTGs optiske diske er smallere end POAG'er, med de smaleste regioner under eller under sac; kopperne har forskellige karakteristika, LTGs optiske kopper Vipning mod underkæben, mens POAGs kopvæg er stejlere, er indsnævringen af skiven mere konsistent, og det strimmelformede net og det vaskulære overhead er mere almindeligt i åbenvinklet glaukom. De blev identificeret.
Forekomsten af flammende blødning af optisk skive i LTG er signifikant højere end for POAG og normale øjne. Den flagerende blødning er ofte flammende eller lineær og forekommer ofte på disken langs snittet eller efter 2 til 3 måneder efter forekomsten af blødning. Spor kan forekomme gentagne gange, normalt ved 7 eller 11 punkter i højre øje, 1 eller 5 punkter i venstre øje. Mange forskere mener, at blødning i optisk skive er resultatet af vaskulært infarkt i brystvorten; andre mener, at det skyldes deformering af sigtepladen og det beskadigede blodkar. Som et resultat er forekomsten af blødning af optisk skive hos LTG-patienter høj, hvilket kan være relateret til den skrøbelige struktur af sigtepladen, men uanset årsagen er optisk skiveblødning et tegn på forværring af sygdomens udvikling.
5, defekt af nethindens fiberlag (RNFLD)
LTGs RNFLD svarer til DOAG med lokaliserede og diffuse defekter. I det tidlige stadium er nervefiberbundterne i det supraorbitale område fissurlignende, kileformede mørke bånd og kan også være diffuse tyndere. Som det kæmmede hårlignende udseende; det sene stadie er for det meste atrofi, og nethinden har et mørkt, granulært udseende. Nogle forskere har observeret, at RNFs RNFLD involverer flere nervefiberbundter under ankelen end POAG.
6, vision
Det antages generelt, at sygdommens skade ligner POAG, men nogle forskere har observeret, at synsfeltdefekten er tidligere end POAG, mere tæt på fikseringspunktet, hældningen er stejlere, defekten er dybere, og synsfeltdefekten forekommer over den nedre Dette er mere relateret til det faktum, at ændringen af diskkanten forekommer mere under sputum Skaden på det visuelle felt af LTG er forskellig fra POAGs antydning, hvilket antyder, at de to skadesmekanismer kan være forskellige.
7, fluorescerende fundus angiografi
Fluorescein fundus angiografi viste, at de fleste patienter med LTG havde påfyldningsfejl i den optiske disk, og de fleste af dem havde segmenteret lav fluorescens, hvilket antyder papillær iskæmi. Nogle forskere har observeret, at der vil være et synsfelt fra en sammenlignende fyldefejl til en absolut fyldefejl. Skader, nye synsfeltdefekter ledsages altid af fremkomsten af nye optiske diskudfyldningsfejl eller udvidelsen af den originale fyldningsdefekt, og den optiske diskudfyldningsdefekt vises før visuel feltskade, hvilket ser ud til at indikere, at den visuelle funktionsskade på denne åbne dør er direkte relateret til optisk disk iskæmi. Quigly (1986) mener imidlertid, at den optiske diskudfyldningsdefekt ikke giver et grundlag for primær mangel på blodforsyning, men kan være resultatet af vævsatrofi og forsvinden sammen med blodkar.
8, oftalmisk arterietryk og perfusionstryk
Drance (1973) rapporterede mistænkelige POAG-patienter med lavt intraokulært arterielt tryk hos LTG-patienter.Goldberg (1981) mente, at det okulære diastoliske blodtryk var lavere end det, der mistænkes for POAG, men Spaeth (1975) antydede, at LTGs oftalmiske arterietryk ikke var forskellig fra POAG og normale mennesker.
Med hensyn til perfusionstryk rapporterede Goldberg (1981), at diastolisk perfusionstryk hos patienter med LTG er ens eller måske er lavere end mistænkt POAG, mens Kramer (1987) mener, at perfusionstryk hos patienter med LTG ikke er anderledes end normalt, og han mener, at perfusionstryk er modtageligt. Konklusionen af blodtryk er upålidelig, og den ciliære choroidale vaskulære netværksresistens målt ved øjenpulsamplitude og arteriel blodstrøm kan afspejle blodforsyningen. Han foreslog, at den ciliære koroidale vaskulære netværksresistens hos LTG-patienter er højere end for normale mennesker. Derudover stiger modstanden, og blodgennemstrømningen reduceres. Perkine (1981) studerede også dette aspekt. I en af hans rapporter blev det nævnt, at LTG's øjenpulsamplitude er lavere end for normale øjne, mens det i en anden rapport betragtes som Det adskiller sig ikke fra normale øjne, men amplitudeændringerne er større end normale øjne.
I resumé er observationer af okulært arterielt tryk og perfusionstryk af LTG ikke ensartede og kan være lavere end normale øjne og mistænkt POAG.
Diagnose
Diagnose og identifikation af glaukom med lavt intraokulært tryk
Differentialdiagnose:
1. Primær åbenvinklet glaukom (POAG)
Da der ikke blev målt noget intraokulært tryk i 24 timer, blev der ikke fundet noget maksimalt intraokulært tryk, eller skleralhårdheden af nærsynethed var lav. Det intraokulære tryk var lavt med Schiotz-intraokulært tryk, eller patienten brugte ß-blokker og kardiotoniske medikamenter til at reducere det intraokulære tryk. Det er let at blive fejldiagnostiseret som LTG. Derfor er det nødvendigt at stoppe med at bruge alle slags intraokulære tryk-sænkende medikamenter til gentagne gange at måle det intraokulære tryk, inklusive 24-timers intraokulært tryk. For myopiske øjne, brug applikations ophthalmometeret til at måle LTG, når det intraokulære tryk er inden for det normale interval. diagnose.
2, anden glaukom
Kortikosteroid glaukom, blåt øjenvippesyndrom, pigmentformidlingssyndrom, okulært traume og uveitis sekundært til glaukom kan have en kortvarig stigning i det intraokulære tryk, og derefter i en statisk tilstand og fejlagtigt defineret som LTG, kan detaljeres Spørg om den medicinske historie og undersøge øjet for detaljeret undersøgelse.
3, medfødte eller erhvervede erhvervede papillære abnormaliteter
Såsom fysiologisk papillær sag, optisk papilla defekt, medfødt optisk papilla hulrum, nippel dysplasi osv. Kan forveksles med glaukom papillær sag atrofi, men så længe sygdommens alder noteres, skal du nøje kontrollere brystvorten, se Hvorvidt der er synsfeltsfejl og -defekter, og om de skrider frem eller ej, kan udelukkes.
4. Iskæmisk optisk neuropati
Iskæmisk optisk neuropati producerer generelt ikke atrofi af den papillære sag, som er forstørret, men det er også blevet rapporteret, at nogle af den forreste iskæmiske optiske neuropati, især arteritisk anterior iskæmisk optisk neuropati, kan forårsage glaukomlignende papillære klager. Atrofi, og let at forveksle med LTG, men sygdommen har følgende egenskaber: 1 akut begyndelse, akut eller subakut, med en pludselig nedgang i bevidst syn, kan være forbundet med hovedpine, øjensmerter og andet ubehag, og LTG-patienter ofte Mangel på klager, skjult begyndelse, langsom udvikling af sygdommen; 2 iskæmisk optisk neuropati, det bale område af den optiske papille er større end depressionen, skivekanten er bleg, og glaukom papillær atrofi depression er kun udvidelsen af koppen, den resterende disk Kanten er stadig rødlig; 3 synsfeltskade af iskæmisk optisk neuropati involverer ofte fikseringspunktet og er vandret halvblind eller kvadrantblind, men ikke afgrænset af den horisontale midtlinie eller lodrette midtlinie, der stikker ud fra den vandrette halvblinde eller kvadrantblind Buefejlen er forbundet med den fysiologiske blinde plet, graden af synsfeltdefekt er større end den visuelle kopdepression; 4 fundus fluorescein angiografi: optisk skivefluorescens af iskæmisk optisk neuropati, tidlig tabel Unormal fluorescenslækage ved lille blodkarudvidelse, høj fluorescens af sløret optisk diskgrænse, fyldehæmning og lav fluorescens i det sene stadium; 5 almindelig tilstand: ofte ledsaget af massiv cellearteritis, kollagen sygdom, diabetes, syfilis Arteritis og hypertension arteriosklerose.
5, nærsynethed
Myopi, især høj nærsynethed, giver undertiden lavt depressioner, der ligner glaukomas optiske papilladepression, og kan fejldiagnostiseres på grund af atrofi i den koroidale nethinde. Samtidig er høj myopi med glaukom også let gået glip af. Den morfologiske størrelse af papillarsagenet og tilstedeværelsen eller fraværet af retinal choroidale læsioner forårsaget af synsfeltdefekter undersøges ikke omhyggeligt af det tre-sidede spejl med spaltet lys. I mellemtiden kan fluorescens fundus angiografi også være nyttigt til differentiel diagnose. Neple depression af nærsynethed producerer ikke LTG som LTG. Absolutte fyldningsfejl som brystvorten.
6, retinopati
Schreiber (1906) har antydet, at læsioner såsom retinal vaskulær okklusion kan forårsage stigende optisk atrofi efter ganglioncelledød og producere en glaukomlignende papillær atrofidepression, men mange forskere har observeret, at sådan retinopati lejlighedsvis kan producere glaukomlignende Synsfeltet er mangelfuldt, men der er ingen ændring i glaukomatiske papillærændringer.
7, andet
Arvelig atrofi, keratitis, arachnoiditis, ikke-specifik gigantcellearitis, hypofysetumorer, carotis forkalkningsplackkomprimeringsnerver, sputumlæsioner kan være fejlagtigt diagnosticeret, da denne sygdom, alkoholisme kan også frembringe optisk papillaatrofi Brug for at være opmærksom for at udelukke en efter en.
