herpes simplex keratitis
Introduktion
Kort introduktion af herpes simplex keratitis Hornhindebetændelse forårsaget af herpes simplex virusinfektion kaldes Herpessimplex keratitis (HSK). HSV-1 keratitis er en almindelig og alvorlig hornhindesygdom, som er den første årsag til forekomst og blindhed af hornhindesygdomme. Herpes simplex keratitis er den mest almindelige almindelige keratitis.Den er steget og steget i de senere år På grund af den udbredte anvendelse af antibiotika og kortikosteroider øges forekomsten. Det er ofte forårsaget af tilbagevendende episoder, der alvorligt nedsætter synsfunktionen.Det er ikke noget effektivt lægemiddel til at kontrollere gentagelse i klinikken, som er blevet en verdensomspændende vigtig årsag til blindhed. Grundlæggende viden Andelen af sygdommen: befolkningens sandsynlighed er 0,13% Modtagelige mennesker: ingen specifikke mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: iridocyclitis glaucoma
Patogen
Årsager til herpes simplex keratitis
Viral infektion (88%):
HSV er meget smitsom for mennesker. Blandt voksne over 20 år er den positive frekvens af serumantistof 90%, og de kliniske kliniske patienter udgør kun 1 til 10%. Den primære infektion findes kun hos børn, der ikke er immun mod virussen. De fleste børn fra 6 måneder til 5 år gamle, virussen lurer i kroppen efter den primære infektion, og sekundære infektioner er mere almindelige hos børn og voksne over 5 år, nogle ikke-specifikke stimuli som forkølelse, feber, malaria, følelsesmæssig stimulering, Menstruation, soleksponering, påføring af kortikosteroider, abstinens og traumer kan alle være årsagen til gentagelse.I henhold til udtalelserne fra Nesbarn og Green er forekomsten af denne sygdom som følger:
1. Dominant eller latent infektion HSV spreder sig fra tårer til hornhinden, konjunktiva, dybt væv og vedhæng.
2. Den latente nervelinfektion HSV migrerer fra trigeminalnerven, der slutter langs nervesnoren til kernen i trigeminal ganglion, og lurer her, og virussen forsvinder fra det omgivende væv.
3. Aktivering af HSV i neuroner under påvirkning af forskellige provokerende drivere ødelægger patientens systemiske stabile tilstand, og virussen i den latente infektionsproces aktiveres og vender tilbage til det omgivende væv langs nerveaksen.
4. Den omgivende vævs reproduktionsvirus forplantes i de omgivende væv og spreder sig i tårerne.
5. Gentagelse af keratitis.
6, lurer neuroner igen.
Efter den primære infektion lurer virussen i kroppen i en levetid, og den sekundære infektion er mere almindelig hos børn og voksne over 5 år. Nogle ikke-specifikke stimuli som forkølelse, feber, malaria, følelsesmæssig stimulering, menstruation, soleksponering, anvendelse af kortikosteroider, traumer osv. Begge kan være årsagen til gentagelse.
patogenese
Primær infektion refererer til den første krænkelse af den menneskelige krop af virussen. Den findes kun hos børn, der ikke er immun mod denne sygdom. De fleste af dem er børn fra 6 måneder til 5 år gammel. Derefter lurer virusen permanent i trigeminal ganglion (TG). Den sensoriske neuron induceres i nogle ikke-specifikke stimuli (forkølelse, feber, malaria, følelsesmæssige stimuli, menstruation, soleksponering, kortikosteroider, ekspektoration og traumer).
Nye undersøgelser har fundet, at når hornhindelæsioner stadig er, kan herpes simplex-virus lure i den sensoriske neuron i trigeminal ganglion eller i hornhinden.Den detaljerede mekanisme for HSK-tilbagefald er stadig uklar. Når det gentager sig, kan HSV være afledt. Virussen, der lurer i ganglioncellerne, aktiveres igen, når hornhinden gennem aksoplasmatisk transport eller genaktiverer den virus, der lurer i hornhinden.
Forekomst, gentagelse og kliniske manifestationer af HSK er hovedsageligt relateret til HSV-stammen af den inficerede organisme og har også et bestemt forhold til kroppens immunstatus, hvorfor tilbagefald af HSK ofte er forbundet med ændringer i kroppens immunfunktion.
Den overfladiske type patogenese er, at HSV direkte inficerer hornhindens epitelceller, som spredes i celler og forårsager celledegeneration og nekrose, og falder ned for at danne epiteliale defekter, danne typisk dendritisk keratitis. Hvis yderligere forstørret kan der dannes dybere, hornhindehinde. (geografisk keratitis).
Den dybe type sygdom er ikke den kontinuerlige spredning af virussen, men hovedsageligt et værtsimmunrespons mod monosporinantigenet. Det er en forsinket overfølsomhedsreaktion, hovedsageligt baseret på cellulær immunitet. Efter at HSV kommer ind i hornhindens parenchym fra epitel eller endotel, betændelse Celler, antigen-antistofkomplekser eller vira, der konstant replikerer inden i hornhindens parenchym, får kollagenpladen til at opløse, hvilket frembringer forskellige typer dyb inflammation, hovedsageligt immunologisk og stromal nekrotiserende keratitis.
Forekomst faktor
Gentagelsesmekanismen er ikke godt forstået. Ud over faktorer (typer og stammer) af selve HSV og latente infektioner er værten i det mindste relateret til følgende faktorer.
1. Cellular immunitet: For nylig tyder flere data på, at humoral immunitet ikke ser ud til at spille en rolle i gentagelsen af stromale patienter, fordi hele kropsdråberne IgM, IgG ikke har nogen signifikante ændringer, mens cellulær immunitet er lavere end normalt, Easty Lymfocyttransformationstesten hos patienter med stromaltype blev rapporteret at være signifikant lavere end hos epitel-patienter og normalpopulation Centifan rapporterede, at inhiberingstest for leukocytmigration hos tilbagefaldte patienter også var lavere end i den normale population Kato Fujiko (1979) anvendte fem ikke-specifikke antigener til subkutan injektion. Forsinkede intradermale reaktioner til bestemmelse af cellulær immunstatus, hvilket resulterer i mere end tre antigen-positive patienter, 98% af den normale befolkning, 71% af de stromale patienter, de to har signifikante forskelle, derudover klinisk almindelig langvarig anvendelse af kortikosteroider Patienter med immunsuppressive midler eller lymfocytisk leukæmi, multiple myelomepatienter er tilbøjelige til svær HSV-keratitis, og den anden side beviser, at den cellulære immunfunktion er lav, hvilket er en vigtig faktor, der fører til tilbagevenden af denne sygdom.
2. Histokompatibilitetsantigen (HLA): Nye studier har vist, at denne sygdom har et vist forhold til nærværelsen af HLA-antigen. Zimmermann et al fandt, at hyppigheden af HLA-B4 hos tilbagefaldte patienter var signifikant højere end hos normale mennesker. Seminaret påpegede, at forekomsten af DRW3 i matrixtypegruppen var 48%, mens den i kontrolgruppen var 24%. Der var signifikante forskelle mellem de to. Foster rapporterede, at HLA-A3 var markant forøget hos patienter med hyppighed af frekvens, og B8 og B27 blev lidt forøget. 80% af ikke-tilbagevendende patienter er HLA-A2, så A3, B8 og B27 kan betragtes som en faktor for gentagelse af en sygdom, og A2 er en faktor, der modstår tilbagefald. Kort sagt er forskning på dette aspekt kun begyndelsen, og der er stadig få tilfælde, der skal behandles. Yderligere bevis.
3. Atopy: Atopy er en allergisk reaktion relateret til familiens afstamning og reaktionsevne (hovedsageligt IgE). Statistik fra Blndi, Michel, Denis osv. Indikerer, at 37% af patienterne har atopi, mens kun normale mennesker 10 til 15% har atopi, og der er signifikante forskelle mellem de to. Patienterne bruger afsaltning og andre ekstrakter til desensibiliseringsterapi. Efter 1 til 5 års observation reduceres de kliniske symptomer og tilbagefald alle.
Forebyggelse
Herpes simplex keratitis forebyggelse
Grib indikationerne strengt, udvikle gode hygiejnevaner og overhold streng linsefjernelses- og desinfektionsbehandlingen.
På nuværende tidspunkt har virusinfektion i keratitis overskredet bakteriel infektion. Herpes simplex keratitis har et langt sygdomsforløb og er tilbøjelig til at gentage sig. Der skal tages højde for at øge fysisk form. Når syge, når der er syge, skal der ofte bruges antivirale øjendråber, og antibiotiske øjendråber bør bruges til at forhindre bakterier. Infektion, kortikosteroide øjendråber kan ikke misbruges for at lindre symptomer i den aktive periode med mavesår for at undgå alvorlige komplikationer såsom forværring og endda perforering af hornhinden.
Komplikation
Herpes simplex keratitis komplikationer Komplikationer, iridocyclitis, glaukom
Ofte kompliceret af begrænset makrofokal keratopati, iridocyclitis, forkammer-empyema, sekundær glaukom og permanent resterende hornhindensarr.
Symptom
Herpes simplex virus keratitis symptomer almindelige symptomer herpes keratitis ciliær overbelastning og rive i hornhindesår
1, den primære infektion:
Den primære infektion forekommer kun hos patienter med negativt serumantistof, som er mere almindeligt hos børn. Børn inden for 6 måneder kan få anti-herpes virusantistoffer fra moderen gennem morkagen Faktorerne er sjældne og forsvinder gradvist med antistoffet, 1 til 3 år gamle. Den mest modtagelige for infektion, 60% af infektioner i en alder af 5, mere end 90% af infektioner i en alder af 15.
Den primære infektion manifesterer sig hovedsageligt som systemisk feber og hævede lymfeknuder i øret. Øjenskader er ekstremt sjældne. De vigtigste er:
(1) herpetisk øjenlågbetændelse: Øjenlågets udslæt i familien efter en uges blærer, sputumsputum efterlader ikke smerter.
(2) akut follikulær konjunktivitis: konjunktival hyperæmi, hævelse, follikulær hyperplasi og endda pseudomembran.
(3) punktat eller dendritisk keratitis: cirka to tredjedele af patienter med disse to symptomer kan have keratitis eller dendritisk keratitisændring.
2, tilbagevendende infektion:
Tidligere var der herpesvirusinfektion, og der var antistoffer i serumet. Under virkningen af de provokerende faktorer var de første tilfælde af tilbagefald eller tilbagefald gentagne infektioner, og infektionskilden var for det meste endogen (dvs. virussen var til stede i hornhinden, den lacrimale kirtel og bindehinden). I ganglionen kan nogle få også være eksogene.
(1) Lav type
Læsionerne påvirker epiteliale og overfladiske stromalag og er den mest basale type af sygdommen.De er også de mest almindelige og lettest diagnosticerede typer i klinikken, herunder dendritisk keratitis og kortlignende hornhindesår.
1 dendritisk keratitis
Denne type er resultatet af direkte infektion af epitelceller af HSV. Efter at virussen invaderer epitelceller forårsager det celleproliferation og degeneration og derefter nekrose og udskydning for at danne epitelcefekter. Epitelceller i kanten af læsionsområdet viser aktiv virusproliferation (dvs. epitelcelleinfiltrering). Derfor kan virusisolationshastigheden nå 90% til 100%, punkt, dendritisk og kort keratitis: inden for få dage efter årsagen har øjet irritationssymptomer, afhængigt af placeringen af læsionen kan påvirke synet eller mindre påvirkning af synet, Hornhindens epiteliale lag ser gråhvid, næsten gennemsigtig, let svulmende nålelignende vesikler, der kan udtrykkes som prikker eller arrangeret i rækker eller klynger. Det er en hornhindeherpes. Denne periode er meget kort, normalt kun timer til titalls timer. Derfor bliver det ofte overset. Nogle patienter har ændret sig på behandlingstidspunktet. Nogle gange er de fejlagtigt diagnosticeret som "konjunktivitis". Hvis de findes og behandles i tide, vil der næsten ikke være spor efter heling. Herpes vil blive arrangeret i række, og snart udvides fusionen og det centrale epitel falder ud og dannes. Strimler af mavesår, med forgrenede grene, hver med en bifurkation i slutningen, der danner et typisk dendritisk mavesår, i ødemet i hornhindens epitelceller i kanten af mavesåret Der findes levende virus, betændelse fortsætter med at udvikle sig, og det kan danne et kronglete kortlignende eller stjerneformet mavesår. Nogle gange kan der være flere mavesår arrangeret i en øform, men uanset formen udvides det generelt kun som et ansigt. I det overfladiske lag viser fluoresceinfarvning tydeligt, at epitheldefekten af hornhindensår er farvet mørkegrønt, mens det omkringliggende er omgivet af den lysegrønne infiltrationskant, hvilket indikerer, at der er ødemer og løshed i denne del af epitelet, som er karakteristisk for sygdommen, hornhinden Sensitab er et typisk tegn på herpetisk keratitis. Fordelingen af sensorisk fornemmelse afhænger af omfanget, varigheden og sværhedsgraden af hornhindelæsioner. Hornhindefølelsen i læsionen aftager ofte eller forsvinder, men følsomheden af den omgivende hornhinde er relativt forøget. Derfor er der betydelig smerte, friktion og rive i hovedforstand. De fleste tilfælde af overfladiske mavesår kan heles inden for 1-2 uger efter aktiv behandling, men infiltreringen af overfladisk parenchym tager flere uger og flere måneder at absorbere. , efterlader en meget tynd sky, der generelt påvirker mindre syn.
Efter at de dendritiske eller kortlignende mavesår er helet, er de uigennemsigtige epitelceller undertiden foret eller forgrenede. De pseudo-grene er i færd med at heles. Flere epitelceller strækker sig fra forskellige retninger til læsionen og til sidst Som et resultat af sammenløbet er hornhindepithelet her lidt forhøjet, men fluoresceinfarvningen er generelt negativ. Med tiden kan pseudo-grene udjævnes og forsvinde. Foretag ikke fejl i infektionen og fortsæt med at anvende antivirale lægemidler, fordi stoffets toksicitet kan være For at gøre det værre kan anvendelsen af langvarige antivirale lægemidler faktisk producere pseudo-grene og keratitis.
I nogle få ukontrollerede tilfælde kan læsionerne fortsætte med at udvikle sig dybere, hvilket resulterer i opacitet af hornhindens parenchyma. Uklarheden er hovedsageligt ødemer og infiltration af hornhindens parenchyma, der generelt starter fra bunden af mavesåret og gradvist spreder sig til det dybe, indtil det bagerste elastiske lag, dets gråhvide , gennemskinnelig, undertiden let grålig gul, på grund af ødemer og celleinfiltration, kan hornhinden blive tykkere betydeligt, det bageste elastiske lag og det endoteliale lag kan være hævede eller ru eller rynker på striberne, ofte ledsaget af iritis-reaktion på grund af hornhinden, vandig humor Turbiditet og KP, ofte kan ikke observeres tilfredsstillende, nogle få tilfælde ledsages stadig af anteriørkammerimepem, på dette tidspunkt skal eleven være spredt fuldt ud for at forhindre postadhæsion, mavesår spredes til dybe tilfælde, selvom aktiv behandling, ulcusheling stadig har brug for 2 til 4 Ugens tid, hvad angår absorption af parenchymalt ødem og infiltration, kan vare i flere måneder, hornhinden er i en inflammatorisk tilstand i lang tid, kan gradvis tyndes, endda perforering af mavesår, i mavesår, kan meget få tilfælde stadig være sekundære med bakterie- eller svampeinfektion, bør forårsage Bemærk.
De ulceratede focier af marginal epitelial keratitis forårsaget af HSV-infektion ligner dendritisk hornhindesår, bortset fra at læsionen er placeret i kanten af hornhinden, som er kendetegnet ved konjunktival hyperæmi, hornhindestromainfiltration og neovaskularisering. Patientens symptomer er tungere, og responsen på behandlingen er ikke ideel.
Formen er dendritisk, læsionerne varierer i størrelse og kan være enkle eller flere grene. Enderne eller grenene er nodulære, læsionerne er 1 mm brede, den centrale mikrodepression, og marginalerne er gråhvide proliferative buler, efter spaltelampen Ifølge den delvise undersøgelsesmetode er ryggen sammensat af fine gråhvide partikler, og fluoresceinfarvningen er positiv i læsionsområdet og kan gradvist diffunderes til det omgivende epitel.Den første eller atypiske ændring af operationen dendritisk keratitis har vesikularitet. Keratitis, punktat keratitis, stellate keratitis og filamentøs keratitis.
Klinisk ligner denne type er dendritisk keratitis forårsaget af herpes zostervirus.
2 kort hornhindesår
Den dendritiske keratitis blev yderligere forstørret og uddybet, og epitelcellerne i kanten af mavesåret udviste aktiv virusproliferation, og den positive hastighed af virusisolering var kun anden end keratitis.
Udvidede grene eller uregelmæssige kort, uregelmæssige kanter, taggete omgivet af åbenlyse gråhvide svulmende kanter, grumset ødemer i stromalaget i bunden af mavesåret, ofte kombineret med postelastiske filmrynker og fremre kammerglimt.
Behovet for at skelne fra hornhindens mavesår på kortet er epitelial erosiv sygdom forårsaget af epidemisk konjunktival keratitis og andre øjesygdomme. Den bageste refleksundersøgelse af spaltelampen viser infiltrationen af den marginale del af den førstnævnte (+), og den sidstnævnte er (-).
Efter kuren kan de fleste af resterne af den plettede sputum, hvis de fortsættes med at udvikle dybt, blive et dybt mavesår; epitelhelelse, sygdomsprogression kan udvikle sig til skivekeratitis; forkert behandling kan udvikle sig til dystrofiske mavesår.
(2) Dyb type
Læsionerne påvirker de dybe lag af stromal- og endotellagene og er en kompleks type af sygdommen, herunder discoid keratitis, stromal nekrotiserende keratitis, dybe mavesår og hornhinde-uveitis.
1 keratitis på disken
Efter at de overfladiske læsioner er helet, har stromalaget stadig kronisk ødemer og infiltration, som kan udvikle sig til discoid keratitis. Et par få kan også direkte udvikle sygdom efter indtræden. Den nøjagtige patogenese er stadig ikke særlig klar. Den direkte sensoriske teori om vira, teorien om antigen-antistofreaktion og teorien om endotelskader, den aktuelle tendens af antigen-antistof-reaktionsteori, matrixen og endotelcellerne er mesoderm, og følsomheden over for herpes simplex-virus er ikke som epithelcellerne, så de patologiske ændringer forårsages er ikke celler. Spredning og degeneration, men resultatet af forsinket overfølsomhed over for virale antigener Diskotisk keratitis er kendetegnet ved mere ødem end infiltration af stromalaget, og stromal nekrose aktiveres ved afsætning af immunkomplekser i stromalaget. Komplement, tiltrækning af et stort antal neutrofiler, der forårsager matrixinfiltration mere end ødemer, hvilket fører til vævsbeskadigelse og opløsning, separationen af de ovennævnte to typer vira er vanskelig at få succes, men elektronmikroskopi, tilstedeværelsen af viruspartikler kan findes i stromale celler.
På grund af kendetegnene ved hornhindecirkulationen er der et tilnærmelsesvis skiveformet gråhvidt grumset område i midten eller i midten af hornhinden. Fjederkonturen er sløret på grund af ødem i stromalaget, og der er et ufuldstændigt gennemsigtigt område omkring. Der er færre nye blodkar i det uklare område. Og åbenlyst fortykket, ledsages næsten alle tilfælde af rynker i det bageste elastiske lag, fluoresceinfarvning er negativ, aktiv periode kan ledsages af kutanødem og epitelial keratitis, ud over discoid opacitet kan også udtrykkes i en række forskellige Formen er diffus, begrænset, ringformet, hesteskoformet osv.
Ved discoid keratitis er 90% forårsaget af herpes simplex-virus. Denne langvarige 10% kan forekomme før bånddannelsen, og hornhindeforandringer forårsaget af vira som vaccinia og fåresyge skal skelnes i henhold til medicinsk historie og virusisolering.
Diskotisk keratitis har en god prognose.I nogle få tilfælde, efter at matrixødemet er aftaget, kan ringen være hesteskoformet opacitet. Kroniske eller langvarige aktuelle kortikosteroider kan forårsage degenerative herpes.
2 stromal nekrotiserende keratitis
Det er sjældent i klinisk praksis. I det stromale lag med grumset ødem optræder tætte gråhvide plaques og agglomereret turbiditet. Senere udvides de gradvist og smeltes sammen, og vævsopløsning opstår. De kliniske og patologiske ændringer og hornhindetransplantation Afslaget er meget ens.
Selvom hornhindestromaitis kun tegner sig for 2% af de indledende tilfælde af HSK, tegner den sig for 20% til 48% af de tilbagevendende tilfælde Hornhindestromaen kan påvirkes af mange faktorer Hornhindepitel og infektion med endotelvirus kan påvirke hornhindestromaen og forårsage hornhinden. Matemets ødem, hornhindestroma forårsaget af hornhindepithel og endotel, behandlingen er hovedsageligt mod hornhindepitel og endotel. Der er to hovedtyper af hornhindestroma-betændelse i klinisk manifestation. Den ene er matrixen forårsaget af direkte infektion af virussen. Nekrotisk keratitis (nekrotiserende interstitiel keratitis), en anden type immunstromal keratitis forårsaget af en immunrespons i stroma (nogle patienter kan have en virkning af en virus).
Matrix-nekrotiserende keratitis er almindelig ved dendritisk keratitis, der tidligere er gentaget mange gange, samt discoid keratitis, der behandles med aktuelle kortikosteroider. Hornhinden er kendetegnet ved svær stromal betændelse med inflammatorisk celleinfiltration, nekrose og neovaskularisering. Ar, lejlighedsvis udtynding og perforering, ledsaget af iridocyclitis, lejlighedsvis sekundær glaukom, dets naturlige forløb er 2 til 12 måneder, tilstanden er tung, der er ingen effektiv behandling, prognosen er meget dårlig.
De kliniske manifestationer af immunkeratitis er forskellige, hovedsageligt manifesteret ved infiltration og ødemer i hornhindestromaen. Generelt er hornhindens epitel intakt og kan ledsages af en immunring. Immunringen er en deponering af antigen-antistofkomplekser, og nye tilfælde kan forekomme i gentagne gentagelsestilfælde. Blodkar, fordi nogle tilfælde af hornhindestroma-læsioner forekommer skiveformede, så mange forfattere kalder denne type skivekeratitis (diskiform keratitis), i henhold til dens patofysiologiske mekanisme, er discoid keratitis hovedsageligt forårsaget af hornhinden endotelelæsioner Corneal stroma ødem.
Matrix-nekrotiserende keratitis er en af de mest alvorlige typer af denne sygdom, prognosen er meget dårlig, ofte kan det forårsage postelastisk membranudbuling, perforering og irisprolaps.
3 dybe sår
I tilfælde af forkert behandling af overfladiske læsioner har forværringen af forværring, især misbrug af kortikosteroider, gjort det allerede lave niveau af cellulær immunitet lavere, samtidig med at det hæmmer syntesen af fibroblaster, kollagen og mucopolysaccharider, hvilket resulterer i dybe mavesår. Selv om der er aktive læsioner (infiltration af epitelceller) i kanten af denne type mavesår, er den positive virusisolationshastighed generelt lav, og undersøgelsen af immunfunktionen viser for det meste, at den cellulære immunfunktion er lav.
Mavesåret er placeret i midten eller i midten af hornhinden. Efter 1/2 matrix er dybt, er ciliær overbelastning åbenlyst. Formationen har mistet det dendritiske eller kortlignende typiske udseende, men det er næsten cirkulært eller elliptisk, og der er radielle rynker omkring mavesåret. Der er gråhvidt nekrotisk væv i bunden af mavesåret. I alvorlige tilfælde bukker den elastiske membran ud, det forreste kammer er empy, perforering og endda blandet infektion.
Denne type klinisk let at forveksle med bakteriel kausal hornhindesår og svampe i forkammerets pyogene hornhindesår (især blandet infektion) skal skelnes i henhold til medicinsk historie, udstødning og kulturundersøgelse.
Prognosen for denne type er meget dårlig. Hvis du lader det gå naturligt, er der ofte udbredt vedhæftning, sekundær glaukom, endophthalmitis osv. Og endda risikoen for at miste øjeæblet. Selv hvis aret er helet, bliver det blint.
4 hornhinde uveitis
Disse to typer er ofte forbundet med forekomsten af iridocyclitis, så det kaldes keratitis, der først kan have lav skade og derefter involverer dybt væv, som også kan begynde dybt (iritis eller endoteliitis) og derefter spredes Gennem hele hornhinden er det blevet bekræftet, at tilstedeværelsen af virus i nogle tilfælde kan påvises i den vandige humor. Langvarig lokal anvendelse af kortikosteroider kan være en årsag til denne type stigning.
Ud over de tilsvarende hornhindeforandringer kan spaltelampeundersøgelse, hornhinde eller massivt pigmenteret KP forekomme i den bageste væg af hornhinden, det forreste kammer empyema (lejlighed til blod) og forhøjet intraokulært tryk, iris og pupillemargen har ofte knuder Knuden dannes, og den gråhvide depigmenteringsplads forbliver efter regressionen.
Hvorvidt der er en simpel herpesiritis, er stadig kontroversiel. Denne type er mere almindelig, når influenzaen er i epidemi.
Samme skivekeratitis eller dyb mavesår.
(3) Arvelig herpes type
Selvom læsionen kan påvirke hele laget, er den hovedsageligt i det lave lag, inklusive kronisk overfladekeratitis og dystrofisk mavesår.
Fra udviklingen af overfladiske læsioner og simpel discoid keratitis er det en kronisk proces, som kan være relateret til tabet af hornhindefølelse, unormal lacrimal kirtel, beskadigelse af den forreste elastiske membran, betændelse i stromalaget og nylig vægt på epitel-basalcellefornyelse. Ustabil, toksiciteten af antivirale lægemidler og forstyrrelsen af endotelfunktion er mere direkte relateret Derfor er lokal langvarig misbrug af kortikosteroider og anti-monomethylen-lægemidler og gentagen brug af ætsende og krampeløs terapi de direkte årsager til denne type. Adskillelse er vanskelig at opnå, og immunfunktionstest er for det meste inden for det normale interval.
1 kronisk overfladisk keratitis
Morfologiske ændringer, manifesteret som multipel epitelærosion, filamentøs keratitis og lille vesikulær keratitis.
2 dystrofisk hornhindesår
Epitel erosion er ikke helet i lang tid, og håret afskalles gentagne gange for at danne et dystrofisk hornhindesår. Mavesåret har en skarp kant og har ingen afrundet eller elliptisk kant af epitelinfiltrationen. Irritationen er mild, så der er et inert mavesår (indolent mavesår). ) kaldes.
Neurotrofisk keratitis: Neurotrofisk keratitis kan være forårsaget af en infektion eller immunrespons. Denne type patienter er ofte ledsaget af neurologisk neurologisk dysfunktion eller tårefilm abnormaliteter, som generelt ikke er aktive under virusinfektion, og nogle patienter viser ikke Indolent mavesår, læsionen kan være begrænset til overfladen af hornhindens epitel og matrixens lavt lag, men kan også udvikles til matrixets dybe lag. Mavesåret er generelt rundt med glat krølning, som ikke ændres i lang tid. Forårsager perforering af hornhinden, dens dannelse er multifaktor, inklusive kældermembranskade, aktiv betændelse i matrixen, tåresvigt og neurotrofiske virkninger. De toksiske virkninger af antivirale lægemidler er ofte årsagen til vedvarende sådanne mavesår, steriliseret Seksuelle mavesår er vanskelige at heles. Behandlingen heraf er først at beskytte hornhindens epitel. Den nemmeste måde er at pynte det berørte øje (eller bruge et terapeutisk blødt mikroskop) og stoppe alle medicin, inklusive forskellige kunstige tårer, der indeholder giftige konserveringsmidler. Kirurgisk behandling.
Tidligere blev denne type kaldt sen degenerativ herpes. Faktisk er denne type ikke det endelige resultat af udviklingen af denne sygdom. Så længe diagnosen er klar, bør lokal stimulering reduceres så meget som muligt (inklusive forskellige lægemidler), og epitel-reparation bør fremmes. Mange tilfælde forventes stadig. Få et bedre resultat.
Undersøge
Herpes simplex keratitis undersøgelse
Laboratoriediagnostik
(1) Fluorescerende antistoffarvningsteknik: Tag inficerede celler eller vandige humorceller i læsionsområdet, pletter direkte med fluorescerende antistof, og find specifik partikelfluorescensfarvning i den inficerede cytoplasma eller kerne, som kan stille hurtig diagnose på 1-2 timer. På grund af specificiteten af det mærkede fluorescerende antistof, kan type I eller type II-virus skelnes under et fluorescensmikroskop.
(2) Virusisolering: Det er den mest pålidelige årsagdiagnose af denne sygdom. De anvendte metoder er:
1 musinokulation i hjernen, de mest almindeligt anvendte, mest følsomme mus døde af herpetisk encephalitis inden for 2 til 3 dage;
2 kyllingembryo chorioallantoic membraninokulation, Hela, VERO, FL, Hepz og anden passage-cellekultur, er egnede til reproduktion af herpesvirus, 24- til 48 timers cytopatisk, åbenlyst hævelse af rundcellefociene.
(3) At skrabe kaninhorneaen har en vis diagnostisk værdi, men de økonomiske omkostninger er høje.
(4) cytologisk undersøgelse: at tage blærehinde, konjunktiva eller øjenlåg, der skraber til HE-farvning, findes i multinucleated gigantiske celler, kerneindeslutningslegemer og vindlignende epitelceller, denne metode kan kun bekræfte virusinfektionen, men kan ikke skelne mellem, om HSV-infektion.
(5) Elektronmikroskopi: Viruspartikler findes i inficerede celler Denne metode er hurtig og let, men den kan ikke skelnes fra herpes zoster-virus.
(6) Serologisk undersøgelse: at tage serumet i den akutte fase og gendannelsesperioden til bestemmelse af titeren af det neutraliserende antistof, hvis stigningen er mere end 4 gange, kan diagnosen bekræftes. Denne metode er kun relevant for den primære inficerede person, og den sekundære inficerede person er i blodet inden begyndelsen. Der er allerede høje neutraliserende antistoffer, så den kliniske anvendelsesværdi er ikke stor.
(7) Undersøgelse af immunfunktionsstatus: inklusive undersøgelse af humoralt immunserum (immunoglobulin) og cellulær immunitet, især sidstnævnte er mere og mere opmærksom. De anvendte metoder er: rosetest, lymfocyttransformationstest og leukocytmigrationsinhibering I eksperimenter brugte nogle mennesker også ikke-specifikke antigener, såsom phytohemagglutinin (PHA), oprensede proteinderivater (PPD), streptokinase-kædeenzym (SK-SD), nystatin, parotid kirtel osv. Til intradermal injektion. Dens forsinkede allergiske reaktion på huden, selvom den ikke er specifik, er enkel og har en bestemt værdi.
(8) Andre metoder: Antallet af fluoresceinpermeationssystem er en ny diagnostisk metode.Når fluoresceinion er introduceret i øjet i 18 timer, måles indholdet af vandig humor ved hjælp af et fluorometer, der har en vis værdi for at forstå funktionen af hornhindeepitel og endotel. Specielt til arvelig herpes.
De kliniske manifestationer af denne sygdom er komplekse. Ud over de typiske grene, kort og discoide hornhindelæsioner er der nogle atypiske kliniske ændringer, som bringer store vanskeligheder ved diagnose og behandling. Hver type har ikke kun unikke kliniske træk, men Patogenesen og behandlingsprincipperne er også forskellige. Farvningstyperne kan transformeres med hinanden De faktorer, der bestemmer denne transformation, er meget komplicerede, bortset fra typen HSV og immunfunktionen for stammen og værten (hovedsageligt cellulær immunitet). Derudover er det også relateret til behandlingsmetoder (især anvendelsen af kortikosteroider).
Diagnose
Diagnose og identifikation af herpes simplex keratitis
Klinisk diagnose:
(1) Diagnostisk grundlag for primær infektion: mere forekommer i den tidlige barndom, voksne er mindre almindelige, og kun 1% af patienter med okulære symptomer, hovedsageligt herpesblærer, akut follikulær konjunktivitis og punctat keratitis Efter ikke at have efterladt nogen ar, lejlighedsvis dendritisk keratitis, afhænger diagnosen hovedsageligt af serologisk undersøgelse.
(2) Diagnostisk grundlag for tilbagevendende infektion:
1 typisk hornhindelæsionsmorfologi (grene, kort og diske);
2 gentagne sygdomme med tilbagefald;
3 Sygdomsforløbet er langsomt, antibiotikabehandling er ineffektiv, og kortikosteroider forværrer tilstanden;
4 hornhinden føles kedelig eller forsvinder;
5 mundhorn, øjenlåg og hudherpes på næsen;
6 specifikke tilbagefaldsårsager.
Differentialdiagnose
Dendritisk keratitis er en karakteristisk ændring i HSK, der kan diagnosticeres, når den først er opdaget, men klinisk differentieret fra følgende pseudodendritisk keratitis.
1. Falsk dendritisk keratitis forårsaget af varicella-zoster-virus: læsionen er lille, uden forgrening eller knuder i slutningen.
2. Pseudo-dendritisk palliditis forårsaget af Acanthamoeba: Ciliær overbelastning og øjesmerter er mere dramatiske Radial celleinfiltration fra den centrale hornhinde langs nerven til periferien af hornhinden kaldes radial keratoneuritis.
3. Tilbagevendende erosion i hornhinnen: har en tendens til tilbagefald, opstår når man står op om morgenen, øjesygdommen forværres, lettes om eftermiddagen og aftenen, og der er ingen epitelinfiltrationskant omkring læsionen.
4. Pseudo-dendritisk keratitis forårsaget af kontaktlinsekontakt: forekomsten af begge øjne, læsionen af epiteldefekten er placeret i kanten af hornhindens perifere linse og hornhinden.
5. Det skal også differentieres fra discoid keratitis forårsaget af andre årsager, såsom vaccinia og fåresyge.
