primær åbenvinklet glaukom
Introduktion
Introduktion til primær åbenvinklet glaukom Primær åbenvinkel glaukom (primær openangleglaucoma) er også kendt som kronisk enkel glaukom, almindeligvis kendt som langsom enkelt. Det skyldes stigningen i det intraokulære tryk som et grundlæggende træk, som igen forårsager synsnerveskade og synsfeltfejl og til sidst fører til blind progressiv kronisk øjensygdom. Åbenvinkel glaukom er for det meste vidvinkel, nogle få er smalle vinkler, og primær åbenvinkel glaukom kan være Det er en sygdom af mere end en type, ledsaget af almindelig skade på nethindegangionceller og synsnerven. Sygdommen er skjult og har ofte ingen symptomer.Den findes ofte under rutinemæssige øjenundersøgelser eller sundhedsundersøgelser. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% Modtagelig population: Patienten er lidt mere mandlig, og alderen er mellem 20 og 60 år gammel. Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: okulær hypertension
Patogen
Primær åbenvinkel glaukom årsag
Selv om den nøjagtige årsag stadig er uklar i etiologiundersøgelsen, er det kendt, at nogle faktorer er tæt relaterede til begyndelsen af primær åbenvinkel-glaukom, og de kaldes risikofaktorer for primær åbenvinkel-glaukom. Risikofaktorerne er som følger:
Genetiske faktorer (20%):
Primær åbenvinkel-glaukom har en genetisk disponering, men dens nøjagtige genetiske mønster er ikke blevet bestemt. Det betragtes generelt som polygenisk. Derfor er familiehistorien til primær åbenvinkel-glaukom den farligste faktor. Seksuel åbenvinklet glaukom har en højere forekomst af positiv familiehistorie, og forekomsten af pårørende til patienter med primær åbenvinkel glaukom er højere end for normale mennesker. Den genetiske lov for åben hornhinde glaukom: moderne genetik, især farmakologi - Hormonforstærkning af gen og immunogenetik HLA-system Der er to genetiske skoler til åbenvinklet glaukom. De fleste mener, at åbenvinklet glaukom er en multifaktor-genetisk sygdom. Forekomsten af multifaktor-genetisk sygdom bestemmes af genetik og miljø. De tre måleparametre for glaukom: et intraokulært tryk, C-værdi, C / D-forhold er kvantitative træk, kvantitative egenskaber bestemmes normalt af flere par par gener, derfor er åbenvinkel glaukom en multifaktoriel genetisk sygdom.
Nærsynthed (14%):
Forekomsten af primær åbenvinklet glaukom i nærsynethed, især hos patienter med høj nærsynethed, er også højere end i den normale population. Årsagen kan være, at den aksiale længde for patienter med høj nærsynethed ændrer strukturen af sklerum og synsnerven, hvilket resulterer i dens tolerance over for det intraokulære tryk. Det er relateret til reduceret modstand.
Kortikosteroidfølsomhed (15%):
Primær åbenvinklet glaukom er yderst følsom over for kortikosteroider og har en høj følsomhedsresponsfrekvens på 4% til 6% hos patienter med primær åbenvinklet glaukom sammenlignet med 4% til 6% i den normale population for kortikosteroidtest. Forøgelse, op til 100%, er forholdet mellem kortikosteroider og patogenesen af primær åbenvinklet glaukom ikke fuldt ud forstået, men det er kendt, at kortikosteroider påvirker funktionen af trabeculære celler og metabolismen af ekstracellulære matrixer.
patogenese
I undersøgelsen af patogenesen af primær åbenvinklet glaukom er årsagen til forhøjet intraokulært tryk forøgelsen af udstrømningsmodstanden for vandig humor, men den nøjagtige placering og mekanisme for hindring af vandig udstrømning er ikke helt klar. Undersøgelsen af neo-konfucianisme og iagttagelsen af, at udstrømningen af vandig humor er forårsaget af de patologiske forandringer i iris hornhindens irradiansekanal. Disse patologiske ændringer inkluderer kollagenfibre i maskering og elastisk fiberdegeneration, trabekulært maskearbejde endotelceller, der spreder ødem, og endotelcellereduktion. Ekstracellulær plakk- og kollagenakkumulering i trabecular maskearbejde, fortykning af trabecular meshwork, indsnævring eller forsvinden af trabecular rum, reduktion af at synke store bobler i Schlemms endotelceller, sammenbrud af Schlemms rør, stenose, lukning, opsamlingsrørsgenerering Stenose af lumen osv., Men de ovennævnte resultater opnås ved histopatologisk undersøgelse af det trabekulære vævsafsnit, påvirket af materialet og produktionsteknologien, og nogle forskere mener, at de ovennævnte patologiske ændringer også kan ses i normalalderen for ikke-glaukom. Mennesker har derfor resultaterne af de ovennævnte histopatologiske undersøgelser ikke fuldt ud forklaret årsagen til forhøjet intraokulært tryk i glaukom.
I de senere år gennem trakekulære cellers in vitro-kultur, anvendt biologi, biokemi, farmakologi, molekylærbiologi og molekylær immunologi, strukturen og funktionen af trabeculære celler, metabolismen af trabeculære celler, lægemidler mod trabeculære celler Virkningerne af funktion, trabecular ekstracellulær matrix, cellekontraktionskelet, cellemembranreceptor og metabolisme af kortikosteroider er blevet undersøgt omfattende, hvilket har gjort det muligt for os at have en dybere forståelse af patogenesen af primær åbenvinklet glaukom. Det er underforstået, at den nuværende primære åbenvinklet glaukom er den unormale form og funktion af trabecularceller, hvilket fører til obstruktion af vandig humor og øget intraokulært tryk. Mekanismen er: 1 ekstracellulære matrixkomponenter i trabecularceller og Ændringer i indhold (mucopolysaccharid, kollagen, ikke-kollagen glycoprotein, elastin, biotin osv.), Stenose og sammenbrud i det trabecular maskearbejde; 2 abnormitet i indholdet af cellernes krympningskelet og sammensætning i trabecularceller (mikrobølger, Mikrotubuli og mellemfibre, hvori aktinfilamenterne i mikrofilamenterne reduceres markant), reduceres sammentrækningen af de trabeculære celler, og masken mellem de trabeculære celler bliver mindre eller stivere, og dermed Udstrømningen af vandig humor blokeres, og det intraokulære tryk forhøjes Andre faktorer såsom vævsfibrrinolysesystem, prostaglandiner og unormal metabolisme af kortikosteroider kan også påvirke funktionen af det vandige udstrømningssystem Det antages, at med kontinuerlig forbedring og uddybning af forskningsmetoder og forskningsmetoder. Etiologien og patogenesen af primær åbenvinklet glaukom vil gradvis blive genkendt og mestret.
Kronisk enkel glaukom, når det intraokulære tryk øges, okklusionsvinklen stadig er åben, skønt den vandige humor og den trabeculære overflade kan kontaktes fuldt ud, men den vandige humor kan ikke udledes, og det intraokulære tryk øges, kan årsagen til øget intraokulært tryk skyldes Følgende situationer:
1. Variation af trabecularvæv: trabecular vævshærdning, degeneration, mesh krympning, trabecular lamellar lag bliver uregelmæssig eller endda ødelagt, endotelceller forstørres, collagen fiber degeneration, elastisk fiber degeneration, trabecular mesh struktur gap indsnævrer.
2. Dræningsfunktionen for Schlemms rør og dens udgangsrør eller det ydre opsamlingsrør reduceres.
3, øget venøstryk: vaskulær arterie nervestabilitet, periodisk sympatisk nervøs, kapillær venetrykstigning, øget skleralt venøstryk øget, hvilket resulterer i vanskeligheder med vandig humorafladning.
Forebyggelse
Primær åbenvinklet forebyggelse af glaukom
Åbenvinklet glaukom udvikler sig langsomt og har ingen åbenlyse symptomer. Det er vanskeligt at finde tidligt. Mange patienter har et rørformet syn i begge øjne. Selv når de er blinde, kommer de til at søge medicinsk behandling. Men de ved stadig ikke, hvornår de er syge. Nogle patienter er utilsigtede. Da jeg kontrollerede fundus, fandt jeg den ved et uheld, selv når jeg var blind, jeg kom for at søge medicinsk behandling, men jeg ved stadig ikke, hvornår jeg blev syg. Nogle patienter fandt det ved en fejltagelse, da de ved et uheld undersøgte fundus. Vær derfor opmærksom på denne patient, ellers er risikoen endnu farligere. Stor, patienten er lidt mere mandlig, alderen er mellem 20 og 60 år gammel, og forekomsten øges med alderen. Ifølge de relevante data er 24,7% under 40 år, 75,3% over 40 år åben vinkel Glaukom inkluderer: kronisk enkel glaukom, lavt intraokulært tryk glaukom og hypersekretorisk glaukom.
Tidlig behandling, især dem med en familiehistorie med glaukom, bør regelmæssigt følges af en øjenundersøgelse, der skal være opmærksom på hvile og søvn, undgå overarbejde og følelsesmæssig agitation, læse eller engagere nærarbejdere og have tilstrækkeligt lys.
Komplikation
Primære åbenvinklet glaukomekomplikationer Komplikationer, høj okulær hypertension
Større samtidige synsnedsættelse og anden synsdysfunktion, alvorlig blindhed, skader på synsskiver og atrofi på nethindens nervefibre er de mest alvorlige konsekvenser af denne sygdom og er direkte relateret til dens prognose.
Symptom
Primære åbenvinkelsymptomer Almindelige symptomer Øget intraokulært tryk, fundusændringer, intraokulært tryk, pludselig stigning i øjet tryk, højt intraokulært tryk, synsfeltdefekt, regnbueevne, øjet hævelse
Kliniske manifestationer:
(a) Bevidste symptomer
Der er næsten ingen symptomer i det tidlige stadium. Når læsionen skrider frem i en vis grad, er der visuel træthed, mild øjet hævelse og hovedpine. Når det intraokulære tryk svinger meget, eller det intraokulære trykniveau er højt, vises regnbueevne og tågesyn også. Reduktionen, men den centrale vision påvirkes ikke, ofte forårsaget af natblindhed og upraktiske bevægelser, og til sidst er visionen helt tabt.
(to) tegn
1. Fundus ændrer sig: Den tidlige fundus kan være normal. Efterhånden som læsionen udvikler sig, udvides og uddybes den fysiologiske depression gradvist, og blodkarene bevæger sig mod nesesiden. Den bageste brystvorte er bleg, depressionen er lige til kanten af brystvorten, og de retinale blodkar bøjes over kanten af brystvorten. Eller klatring af skråningen, ovenstående tre egenskaber er typiske for det blå lys bæger, det er vigtigt at identificere ændringerne i den optiske papilla i det tidlige glaukom for at stille en tidlig diagnose.
2, hjørne: hjørnens form påvirkes ikke af det intraokulære tryk.
3. Intraokulært tryk: Ændringen af det intraokulære tryk manifesteres i stigningen i svingningsamplitude og stigningen i det intraokulære trykniveau. Amplituden er stort set høj om morgenen, lav om eftermiddagen, lavest midt på natten, ustabil i det intraokulære tryk, og amplituden er større end stigningen i det intraokulære tryk. Tidligere er ændringer i det intraokulære tryk undertiden hurtigt, undertiden langsomt og undertiden relativt statisk.
4, synsfelt: kontinuerligt højt intraokulært tryk, direkte undertrykkelse af synsnervefibre og dets blodforsyningssystem, så optisk nervehovedets iskæmi og atrofi, en ændring i synsfeltet gennem tilstanden af synsændringer kan estimeres sværhedsgraden af læsionen og behandlingen.
(1) Ændring af det centrale synsfelt: Tidlig detektering af den mørke plet i sidecentret af Bjerrum-området. Efterhånden som sygdommen skrider frem, udvides den mørke skorpion og bøjer sig mod midten for at danne en bue-formet mørk plet (Bijerrum-mørke plet) og når til sidst den midterste horisontale linje af næsesiden. Afslutter dannelsen af den nasalt trinformede form (Ronne Ronne). Hvis trinnet vises øverst og nederst, og midten af næsen er forbundet, dannes en cirkulær mørk plet, som gradvist kan udvides, og synsfeltdefekten af nesesiden dannes. tilsluttet.
(2) Perifert synsfeltforandring: På samme tid eller senere, når det centrale synsfelt vises mørke pletter, reduceres det synlige felt af den nasale perifere del, først over næsen og derefter under næsen, og til sidst ved den tidlige side, er nesiden hurtigere, og nogle gange har nesesiden en kvadrant. Defekt eller komplet defekt, og der er ingen åbenlyst ændring i det tidsmæssige felt. Hvis det tidsmæssige synsfelt også reduceres, er den sidste del kun 5 til 10o i den centrale del, som er et rørformet synsfelt. På dette tidspunkt kan den centrale vision på 1.0 bevares fra tid til anden.
Retinal nervefiber bundt atrofi: strip atrofi forekommer tidligt under den store vaskulære bue i iliac crest og under armhulen. Oftalmoskopet kan ses mellem hvide nerve fiber bundt striber, sorte striber udvidet, mellemstore og sene, hvide striber helt Forsvundet, neurotrofisk kvadrantatrofi og diffus atrofi.
Undersøge
Undersøgelse af primær åbenvinklet glaukom
Måling af intraokulært tryk
Udfør 24 timers intraokulært trykmåling, som er den daglige kurve for det intraokulære tryk. Det intraokulære tryk er en nødvendig betingelse for at opretholde normal visuel funktion Normalt intraokulært tryk har en særlig effekt på de optiske egenskaber for øjet, væskecirkulation i øjet og krystalmetabolisme. Under normale omstændigheder er dannelsen af vand, udledning og øjeindhold i arteriel balance. Hvis denne balance er blind, forekommer patologisk intraokulært tryk.
2.Heidelberg nethindetomografi
I henhold til princippet om konfokal laserscanning foretages lag-for-lag-scanning og morfometrisk kvantitativ måling af den optiske disk for at bestemme grænsen for det optiske skål, og måleparametrene for skivekanten er mere objektive, men standardiseringen af den optiske diskgrænse bestemmes, men de forskellige diske kan ikke ignoreres. Individuelle forskelle.
3. Optisk sammenhængstomografi
Ved hjælp af en 820nm diodelaser til scanning af nethindens nervefiberlag omkring den optiske skive opnås et tværsnitsbillede af nervefiberlaget, der omgiver det optiske skiveområde, og information om tykkelsen af hvert kvadrant nervefiberlag opnås, men utilstrækkelig er, at fejlen forårsaget af måleplanets hældning ikke kan rettes. Forbedringer pågår.
4.GDx glaukom diagnoseapparat
780 nm diodelaser blev anvendt til kvantitativt at måle den optiske skive og dens omgivende nethindens nervefiberslag Sammenlignet med de foregående to instrumenter var detekteringsområdet bredt og flere parametre blev opnået. Imidlertid blev resultaterne i klinisk anvendelse stærkt påvirket af hornhindens morfologi.
5. Retinal tykkelsesanalysator
Ved hjælp af en topografisk kortlignende billeddannelse til at kvantificere parametre, såsom lokal udbredelse af nethindetykkelse, er ændringer i nethindeparametre mere følsomme end ændringer i optisk diskmorfologi.
6. Andre psykofysiske og visuelle elektrofysiologiske undersøgelser
Subjektiv visuel funktionstest til evaluering af glaukom synsfunktionsevaluering, udover synsfeltet, er der farvevisionsopløsning og kontrastfølsomhed. Mange studier har vist, at glaukom selektivt kan skade blå-gul syn i det tidlige stadium, og disse ændringer kan forekomme i synsfeltdefekter. Tidligere var farvesynsforstyrrelse relateret til graden af synsfeltdefekt. Kontrastfølsomheden hos glaukompatienter ændrede sig også. Den tidlige præstation viste, at den rumlige kontrastfølsomhed i højfrekvensdelen faldt, delvist den lave frekvens rumlige kontrastfølsomhed faldt, det sene stadium var den fulde frekvensfald og tidskontrastfølsomheden. Graden af skade i midtfrekvensbåndet er åbenlyst i det tidlige stadium af glaukom, og kontrastfølsomheden kan også forekomme før synsfeltets defekt, men farvesynet og kontrastfølsomheden ændres i den tidlige glaukom overlapper hinanden med normale mennesker, og specificiteten er ikke høj.
Visuel elektrofysiologisk undersøgelse anvendes også til påvisning af glaukom visuel funktion. Fordi glaukom er en sygdom, der beskadiger nethindegangionceller og synsnerven, er det hovedsageligt synlig fremkaldt potentiel undersøgelse, især det visuelle mønster, der fremkaldes, og dets typiske glaukomatiske ændring er inkubationsperioden. Forlænget og reduceret amplitude, visuelt fremkaldt mønsterpotentiale er meget følsomt for synsnerveskader, og nogle patienter med primær åbenvinklet glaukom eller okulær hypertension uden ændringer i synsfelt kan registrere unormale mønster visuelle fremkaldte potentialer, men nogle har været indlysende Hos patienter med primær åbenvinklet glaukom med synsfeltdefekter er de visuelle mønstre, der fremkalder mønsteret, stadig normale. Følsomheden af det store kvadrat, hurtig konverteringsfrekvens og lille stimuleringsfeltstimulering eller sub-kvadrantstimulering kan forbedre følsomheden, der stammer fra nethindeganglionceller. Det grafiske elektroretinogram er mere følsomt end det grafiske visuelle fremkaldte potentiale.
Psykofysiske undersøgelser er kommet i klinisk anvendelse. Status for disse eksperimenter i diagnosticering og behandling af glaukom er ikke bestemt. Kombineret med nogle histopatologiske undersøgelser har psykofysiske undersøgelser markant øget vores forståelse af, hvordan glaukom påvirker den visuelle funktion. Visuelt fremkaldte potentialer detekterer graden og omfanget af synsnerveskader og dets skader hos glaukomepatienter. Mange undersøgelser har vist, at denne metode er gennemførlig og følsom. Analysen af dens bølgeform er baseret på objektive data og kan undgå undersøgerens subjektive vurdering. Fejlen, men denne detektionsmetode er stadig i efterforskningstrinnet, og den kan ikke bruges alene til diagnose af glaukom.
7. Fluorescensangiografi
Fluoresceinangiografi hos patienter med primær åbenvinklet glaukom viser, at den optiske skive generelt er svagt fluorescerende, og der er en endelig lokal absolut fyldefejl ved den øverste og nedre ekstreme kant af den optiske skive, hvilket ofte er i overensstemmelse med placeringen og sværhedsgraden af synsfeltdefekten. Patienter med okulær hypertension har flere fylde- og defektområder end normale mennesker. Glaukomepatienter har reduktion af optisk nerveperfusion på lokalt niveau af den optiske disk. Fluoresceinangiografien viser en relativ fluorescenspåfyldningsdefekt og udvikler sig derefter til en lokal absolut synsfeltdefekt, nogle normale. Mennesker har også fyldningsfejl, så det kan ikke bruges som grundlag for differentiel diagnose. Hos patienter med okulær hypertension er den prognostiske værdi af fluoresceinangiografiudfyldningsfejl ikke sikker.
8. Excitation test
For patienter med mistanke om glaukom, når det intraokulære tryk ikke er højt, kan testen stimuleres til at stige for at bekræfte diagnosen Den udløsende test for glaukom ligger i patogenesen af forskellige typer glaukom, og den tilsvarende metode anvendes for dem, der mistænkes for visse typer glaukom. Målrettede mål stimulerer deres forhøjede intraokulære tryk for at lette tidlig diagnose.
9. Videregående undersøgelse af kammeret
I henhold til urets retning beskrives bredden, åbningen, lukningen, forkortelsen og bredden og højden af den forreste forreste vedhæftning og det positive eller omvendte billede i urets retning, og formen på den omgivende kant (konveks eller konkave) registreres ved hjælp af Soheie-klassificeringen. Registrer pigmentklassificeringen, observer først venen, skelne bredden af vinklen på det forreste kammer uden at ændre vinklen på vinklen på det forreste kammer, observer derefter arterien, bestemme graden og omfanget af åbningen og lukningen af det forreste kammer og den omgivende anterior vedhæftning, registrer det intraokulære tryk og medicin under undersøgelsen. situation.
10. Genetik og genetisk testning
Diagnose
Diagnose af primær åbenvinklet glaukom
Differentialdiagnose af åben vinkel og lukket vinkel glaukom:
Efter bestemmelse af primær glaukom er det nødvendigt at afklare dens type og udvikle en korrekt behandlingspolitik. Generelt set er akut vinkelluk glaukom ikke fejlagtigt diagnosticeret som en åben vinkeltype.
Identifikationspunkt
1. Historie: Omfattende analyse baseret på status og karakteristika for episodens historie.
2. Generel situation:
Alder: Primær glaukom under 30 år blev kaldt åbenvinklet glaukom, nu kaldet medfødt glaukom, er det for det meste lukket vinkel omkring 50 år gammel.
Køn: Der er flere kvinder i vinkeltypen end mænd; flere mænd end kvinder i den åbne vinkel, kvinder med mere end 40 år har en lukket vinkel, og mænd under 30 år er medfødt glaukom.
Brydningsstatus: Der er flere typer vinkellukninger i hyperopi; mere åbenvinkeltyper i nærsynethed, mere glaukom ved højdistansk hyperopi og åbenvinklet glaukom ved høj nærsynethed.
3, forsiden af ydelsen: lille hornhinde (mindre end 10,5 mmm), lavt forkammer (mindre end 2,5 mm), iris er for det meste svulmende for lukningsvinklen, det forreste kammer er normalt, iris er fladt åben.
4, forreste kammervinkel: åben vinkel type vidvinkel, ingen vedhæftning, når det intraokulære tryk stiger, er hjørnets vinkel stadig åben, vinklen på vinklen er snæver, når det intraokulære tryk stiger, vinklen er lukket, intraokulært tryk Faldet kan åbnes igen, og det trabecularnet ses. Hvis den kroniske vinklukningstype er til stede, vil de fleste eller alle vinklerne klæbe fast.
5, sporing af intraokulært tryk: åbenvinklet glaukom, den intraokulære trykfladekoefficient er generelt lille, når det intraokulære tryk øges eller formindskes, lukningsvinklen er lukket, det intraokulære tryk er høj, C-værdien er lav, rumets vinkel er åben, det intraokulære tryk er lavt, C-værdien høj.
6, intraokulært tryk og fundus: højt intraokulært tryk, ofte op til 7,98 kPa (60 mmHg), mens den normale fundusnippel er lukket vinkel, og åben vinkel glaukom til avanceret blodtryk for at nå et højere niveau, og mere Brystvortedepression er forstørret, eller det intraokulære trykniveau er ikke højt, kun ca. 3,99 kPa (30 mmHg), og brystvortedepressionen er åbenlyst, det kan være en åben vinkelstype.
Differentialdiagnosen for kronisk vinkellukning og kronisk åbenvinkel (langsom enkelt) glaukom er anført nedenfor (tabel):
Identifikation af kronisk vinkelluk glaukom og kronisk enkel glaukom:
| Langsom lukning (iris svulmende) | Langsom lukning (type høj fold) | Langsom rækkefølge | |
| Medicinsk historie | Tilbagevendende historie | et par sene symptomer | Flere ubevidste symptomer |
| Patientens tilstand | De fleste episoder med højt intraokulært tryk | Langsomt intraokulært tryk | Progressivt intraokulært tryk |
| Intraokulært tryk | Tidlig normal eller forhøjet | Samme som venstre | Lidt højere i den tidlige fase |
| Forreste værelse | Shallow | Den centrale del er normal, og det omkringliggende område er lavt | Mest dybt |
| Vinkel på det forreste kammer | Når vinklen er smal, er der vedhæftning, og det intraokulære tryk er højt, ændrer rumets vinkel sig. | Når vinklen på det forreste kammer og den sacrale vedhæftning er høj, ændres vinklen på det forreste kammer. | De fleste af de brede vinkler har et lille antal intraokulære tryk med smal vinkel. |
| fundus | Generelt normalt | Tidligt normalt | Tidlig C / D ≥ 0,6 |
| Synsfelt | Generelt normalt | Samme som venstre | Tidlige glaukomatiske ændringer |
Differentialdiagnose af kronisk vinkellukning og kronisk vinkellukning glaukom:
Kronisk lukning af glaukom
1. Tidlig stigning i det intraokulære tryk er flygtighed og kan naturligt lettes.
2, skønt hjørnets vinkel i tilstanden med højt intraokulært tryk ikke er fuldstændigt okkluderet, og endda et betydeligt interval af ciliære legemsbånd kan ses.
3 er eleven let forstørret, ingen åbenlys irisatrofi.
Akut vinkellukning glaukom kronisk fase
1. Det er forårsaget af pludselig lukning af patienten uden korrekt behandling.Patienten har en historie med akut angreb.
2, kan det intraokulære tryk opretholdes på 3,9 ~ 5,32 kPa (30 ~ 40 mm Hg), kan ikke lettes naturligt.
3, kan have forskellige grader af hjørneadhæsioner.
4. De fleste tilfælde har akutte tegn på irisatrofi, glaukom og lodret pupiludvidelse på iris.
Differentialdiagnose af glaukom og ciliærkropsyndrom og axillær glaukom:
Glaukom ciliærkropsyndrom
1, sygdommen hører til sekundær åbenvinklet glaukom: for det meste middelaldrende patienter med monokulært debut, og kan gentages på samme side af øjet, men der er også to øjne.
2, indtræden af forhøjet intraokulært tryk, hver episode i 1 ~ 14 dage eller deromkring, forbedret naturlig lindring, de generelle symptomer er lette, kun sløret syn eller regnbogesygdom.
3, det generelle intraokulære tryk er så højt som 5,32 ~ 7,8 kPa (40 ~ 60 mmHg), men også op til 10,64 kPa (80 mmHg), forhøjet intraokulært tryk, og symptomerne og synsstyrken er ikke proportional, selvom det intraokulære tryk er meget højt, men øjet er mildt ubehag Der er ingen symptomer som kvalme, opkast, alvorlig hovedpine og øjensmerter.
4 viser hver episode mild ciliær overbelastning, lille eller mellemstor rund rund gråhvid sediment efter hornhinden, et lille antal, når det intraokulære tryk er hævet, vinklen på det forreste kammer er åbent, C-værdien reduceres, det intraokulære tryk er normalt C Værdien er normal.
5 er begyndelsen på den påvirkede side af eleven stor, selvom gentagne episoder, men ingen adhæsioner efter iris.
6, synsfelt: generelt normalt, der er ingen abnormitet i fundus, hvis der er en ændring, kan det være en langsom enkelt fusion.
7. I den intermitterende periode er alle slags excitationstest negative.
Differentialdiagnose mellem glaukom forårsaget af grå stær og iridocyclitis :
I det akutte angreb af glaukom kombineres nogle iritis manifestationer ofte, mens akut iritis undertiden ledsages af en vis grad af forhøjet intraokulært tryk. Disse to sygdomme har forskellige principper i behandlingen. Hvis diagnosen er forkert, vil det medføre dårlige resultater.
Dets identifikationspunkt:
1. Glaukom øjet pres og ekstrem stigning, øjeæblet er så hårdt som sten, og øjenvippens øjentryk er normalt eller forhøjet, men i mindre grad.
2, glaukom pupil udvidet og uregelmæssig, pupillen til iris cyanitis er mindre.
3, glaukom hornhinde afsætning er pigmentpartikler, mens regnbue øjenvipper betændelse er inflammatorisk udstråling, gråhvid.
4, efter den akutte begyndelse af glaukom, er der ofte en typisk glaukom triad, men iridocyclitis er det ikke.
5, i behandlingen, akut vinkel lukning glaukom i den akutte angrebsperiode for at reducere pupillen til at åbne det forreste kammer vinkel, så hurtigt som muligt for at reducere det intraokulære tryk for at forbedre tilstanden, bør akut iritis før eller senere udvide pupillen til at forhindre post-irisal adhæsioner, der er principielt behandlet Forskellen.
