mæslinger
Introduktion
Meslinger Introduktion Meslinger (rubeola, morbilli) er en akut luftvejsinfektion forårsaget af mæslingevirus.De vigtigste symptomer er feber, øvre luftvejsinflammation, konjunktivitis osv., Og det er kendetegnet ved rødt makulopapulært udslæt på huden og mæslingerplaque på bukkens slimhinde. Sygdommen er meget smitsom og er tilbøjelig til epidemi i områder med tæt befolkning og uden vacciner. Der opstod en pandemi i cirka 2 til 3 år. Siden 1965 begyndte Kina at kontrollere pandemien efter en levende svækket mæslingevaccine. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,002% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: luftvejstransmission Komplikationer: luftvejssyncytial virusinfektion Staphylococcus aureus lungebetændelse empyema lungeabscess perikarditis bronkiektase akut laryngitis otitis medier myocarditis dehydrering
Patogen
Meslinger forårsager
Infektion (35%):
Meslingevirus hører til familien Paramyxoviridae og morbillivirus. I modsætning til andre paramyxovirus er der ingen særlig neuraminidase-aktivitet Meslingeviruset er en enkeltstrenget negativ-streng-ribonukleinsyre (RNA) -virus. For større er spejlet generelt sfærisk, med en diameter på 150-300 nm, og formen er variabel, undertiden kan den være glødende. Virusens centrum er sammensat af ribonukleinsyre og en symmetrisk spiralkapsid, og det ydre dækning af lipoproteinkonvolutten har korte fremspring. Med hæmagglutinin kan det agglutinere røde blodlegemer fra abe og sekvensere den tidligste isolerede mæslingevirus Edm-stamme. Det vides, at dets genom ikke er segmenteret og har en længde på ca. 15893 bp. Der er seks strukturelle gener, der koder for seks strukturelle proteiner, startende fra 3 ende. I rækkefølge: nukleoprotein (N) molekylvægt 60 × 10 3 , phosphoprotein (P) molekylvægt 72 × 10 3 , membranprotein (M) molekylvægt 37 × 10 3 , blodlysin (F) molekylvægt 60 × 10 3 , blodkoagulation Protein (H) har en molekylvægt på 78 × 103 til 80 x 103 og et RNA-afhængigt RNA-polymerase-makroprotein (L) med en molekylvægt på 210 × 103, hvor N, P, L-proteinerne er kombineret med viralt RNA og de andre tre M-, H-, F-proteiner binder til den virale konvolut, og N-protein er mæslinger Det toksiske protein i form af fosforylering spiller en vigtig rolle i genpakning, replikation og ekspression og deltager også i bindingen af RNA, dannelsen af nukleær membranstruktur osv. P-genet kan kode tre proteiner med forskellige længder, nemlig P. C, V-protein, P-protein er et phosphoryleret polymerasebindende protein, der binder til N og mRNA til dannelse af et kompleks, deltager i RNA-indhyllingen og regulerer den cellulære lokalisering af N-protein. V- og C-proteiner kan regulere replikation og transkription. Funktion, proteinet, der kodes for af L-genet, er det samme som den RNA-afhængige RNA-polymerase. P-proteinet og nucleocapsidet danner et nukleært proteinkompleks. Membranproteinet, der kodes for af M-genet, er placeret mellem den virale indhylning og nucleocapsid. Et ikke-glycosyleret protein, der danner det indre lag i den virale indhylling, opretholder integriteten af den virale partikel, virker på forplantningen af virussen og er involveret i viral samling og spiring. F-genet koder for et fusionsprotein, som er et glycosyleret protein. Konvolutens overflade, forløberen F0, er ikke biologisk aktiv og er aktiv, når der spaltes i F1- og F2-proteiner. F-proteinet er relateret til virusens blodopløselige aktivitet og cellemembranens fusionsaktivitet. Når virussen spreder sig, smeltes cellerne sammen med cellerne. H-genet koder for et hæmagglutinin, et glykosyleret overfladeprotein med hæmagglutination, som er et hæmagglutinin, der virker, når virussen klæber til værtscellen. Det vides, at H-proteinet indeholder et cellereceptorbindingssted. Det kan binde sig til mæslingevirusreceptoren (CD46), der er til stede på overfladen af værtscellen for at starte infektionsprocessen af virussen i værten. Når mæslingerne er inficeret, kan den menneskelige krop fremstille antistoffer mod de tre indkapslede komplekse proteiner, F-protein og H-protein. Det er det vigtigste virale antigen, at meslingevirussen kommer i kontakt med det humane immunsystem og får kroppen til at producere et antistofrespons.Den antages, at manglen på antistoffer mod F-proteinet kan forårsage atypiske mæslinger i klinikken, mens manglen på antistoffer mod M-proteinet er forbundet med mæslingerne, der er subakut, skleroserende hele hjernen. Indtræden af inflammation (SSPE).
Meslingeviruset kan tilpasses vævskulturen til mennesker, aber og hunde.Det er også let at dyrke og passere gennem i kyllingembryoceller. Virussen er isoleret fra patientprøven. Den primære humane embryonale nyre- eller abe-nyreceller er generelt mest succesrige, og cellekulturen kan bruges. To slags læsioner vises: den ene er dannelse af cellefusion, der danner en enorm fusionscelle, som kan indeholde mere end 10 til 130 kerner og har intranukleære inklusionskropper; den anden patologiske ændring er, at cellerne bliver fusiforme eller lineære, og mennesker er mæslinger Virusens eneste naturlige vært, aben kan også inficeres, symptomerne er milde, mæslenvirusens vilde stamme kan ikke inficere små dyr i laboratoriet, men vaccinen stamme mæslingevirus kan injiceres i de nyfødte ammende mus ved intracerebral injektion.
Meslingevirus er ustabil in vitro, let at inaktivere, følsom over for varme, tørhed, ultraviolet lys og fedtopløsningsmidler, såsom ether, chloroform osv., Så kogning, solskin og generelle desinfektionsmidler er let at inaktivere, kan inaktiveres ved 56 ° C i 30 minutter Ved pH 7 overlever virussen godt, og pH <5 eller> 10. Kan ikke overleve. Meslingevirus, der udskilles med patientens dråber, kan opretholde sin levedygtighed i mindst 34 timer ved stuetemperatur, hvis virussen er suspenderet i et proteinholdigt stof, såsom slim. I midten kan overlevelsestiden forlænges, fordi proteinet kan beskytte virussen mod varme og lys, og det proteinbeskyttede mæslingevirus kan opbevares ved -70 ° C i mere end 5 år.
Genetiske faktorer (20%):
Meslingevirus er længe blevet betragtet som en arvelig, antigenisk stabil virus med kun en serotype, men mæslenvirusens vilde stamme isoleret fra hele verden siden 1980'erne sammenlignes med 1950'erne og 1960'erne. Der er mange forskelle i biologiske karakteristika og antigenicitet, hovedsageligt manifesteret ved forsvinden af hæmagglutination og blodadsorption, det smalle interval af cellekulturfølsomhed og forekomsten af antigendrift Ved at måle de genetiske sekvenser af de vilde mæslinger virusstammer forskellige steder, viser det sig, at der findes Forskellige genetiske varianter, der blev opdelt i otte genomer (A, B, C, D, E, F, G, H) og mere end 20 genotyper i 2001 (A, B1-3, C1-3, D1). -9, E, F, G1-3, H1-2), type A blev først isoleret i 1954. Den er bredt fordelt over hele verden og indeholder næsten alle vaccine-stammevirus. Type B 1983 blev først isoleret i Afrika, type C. Det blev isoleret i USA i 1970'erne og senere i Europa. I de senere år har det forårsaget flere udbrud i områder med høj immunitet. D1-typen blev først opdaget i Det Forenede Kongerige i 1974, og typen D3 ~ D5 var populær i Asien, Taiwan. Også isoleret til D3-typen i Sydafrika har Amerika D3, D i de senere år Type 6 er udbredt, E-type 1971 findes i USA, Tyskland er også til stede og er ikke længere populær. Type F 1979 blev fundet hos SSPE-patienter i Spanien, G-type 1983 blev fundet i USA, og i 1998 rapporterede Kina først molekylær epidemiologi af mæslede vilde stammer. Situationen bekræftede, at H1-typen blev isoleret i 1993 og 1994, og H1-typen blev isoleret i Hunan, Shandong, Hebei, Beijing, Hainan, Anhui og andre steder. Efter at H2-typen blev isoleret i Vietnam, var den molekylære epidemiologi af de ovennævnte mæslige vilde stammer Det er vigtigt at finde de faktorer, der forårsager mæslingevirus til at mutere, at identificere de mutante stammer og deres oprindelse, og epidemiske veje osv., For at forbedre den eksisterende mæslingevaccine og at nå verdensmålet om at eliminere mæslinger bedre og hurtigere.
Immunrespons (20%):
(1) Forhøjelse af specifikke antistoffer: 4 til 10 dage efter mæslingevirusinfektion begynder hæmagglutination-inhiberende antistoffer og neutraliserende antistoffer at stige i blodet og når en top ved 4 til 6 uger og falde til 1/4 efter 1 år. Dog opbevares det i et bestemt niveau i næsten en levetid. Hvis meslingevirussen ikke længere udsættes, kan antistofniveauet reduceres til 1/16 efter 15 år. Der er stadig en vis immunitet. Det komplementbindende antistof vises sent og varer i kort tid. Antistofferne er grundlæggende til stede i IgM og IgG. IgM-antistoffet kan påvises i blodet 2 til 3 dage efter feberen og stiger hurtigt. Det når en top på ca. 10 dage, og dets niveau kan nå 1: 100.000, gradvist efter 30 til 60 dage. Faldet forsvandt, det positive indikerer den nylige infektion, IgG-antistoffet kan vises på samme tid eller senere end IgM og når en top ved 25 til 30 dage. Derefter falder antistofniveauet gradvist og falder til 1/4 til 1/2 inden for 6 måneder og falder derefter langsomt. Opretholdt på et lavt niveau indikerer positiv ofte fortidens infektion, og sIgA-sekretion kan påvises i luftvejene. Generelt kan IgG-antistof være så højt som 1: 100.000 efter blødning, hæmagglutination-hæmmende antistof ≥ 1: 512, der lider af mæslinger Kan bevare immuniteten mod mæslingevirus i lang tid, mekanismen Det er stadig ikke særlig tydeligt i dag. Nogle mennesker tror, at det er relateret til gentagen eksponering for mæslingevirus efter sygdom. Efter eksponering for mæslingevirus er der ofte ingen åbenlyse symptomer og recessiv infektion, men antistof-titer i kroppen kan stige igen og øge specifik immunitet. Derudover antages det, at den cellulære immunitet, der produceres af mæslingevirus, spiller en vigtig rolle i forebyggelse af mæslingens reinfektion, selvom antistofniveauet reduceres til et minimum, det kan beskytte kroppen mod reinfektion og observere forskellige vira fra den molekylærbiologiske analyse af mæslingevirus. De strukturelle proteiner, der kodes af generne, kan forårsage deres respektive antistoffer efter infektion i kroppen, og deres vækst og dynamik er også forskellige. F.eks. Kan anti-N, P-proteinantistoffer påvises, når mæslingerne er udslæt, og titeren stiger meget hurtigt. Det vil sige, høje niveauer af anti-H-proteinantistoffer kan forhindre, at virussen adsorberes på følsomme værtsceller, og kan detekteres, når udslettet vises. Titeren forøges markant inden for 2 til 3 uger. Anti-F-proteinantistoffer kan forhindre virussen i at sprede sig mellem celler. Antistof-titer i blodet er altid stabilt på et lavt niveau, og H-hæmagglutination-hæmmerantistoffet og det F-blodundertrykkende antistof spiller alle en rolle i neutraliseringen af virussen. Det vigtigste antistof mod reinfektion, sidstnævnte er vigtigere end førstnævnte, M-membranproteinantistoffer kan kun være positive i 50% af patienterne inden for 3 uger efter sygdommen, og antistofniveauer er også lave.
(2) Specifik cellulær immunrespons: Meslingvirusinfektion kan forårsage værtscelleimmunrespons, følsomme T-celler og kan producere cytotoksiske T-celler, der er specifikke for mæslingevirus, klasse I og II, som kan forårsage cytopatiske og frigive lymfocytter. Cellulære aktivitetsfaktorer, der fører til monocytinfiltration, multinucleated gigantisk celledannelse og nekrose af invaderede celler, og også afslutning af virusinfektion. Under mæslingsinfektion aktiveres CD8 + og CD4 + T-celler involveret i virusklarering og udslæt. proces.
(3) Interferonens rolle: Interferonniveauer kan stige i serum 6 til 11 dage efter infektion med mæslingevirus eller levende mæslingevaccine og forsvinde efter 30 dage. Dette interferon forårsaget af mæslingevirus har en beskyttende virkning.
(4) Gendannelse af mæslinger og opsving efter anti-re-infektion Meslingevirusinfektion er hovedsageligt afhængig af cellulær immunitet, specifikke antistoffer og interferonproduktion, og de tre interagerer på samme tid i de tidlige, midterste og sene stadier af sygdommen. Hvis du har mæslinger, er sygdomsprocessen stadig normal, og der er ingen gentagen infektion efter bedring; mens personer med lav cellulær immunitet lider af mæslinger, selvom de behandles med højdosis immunglobulin, er meslinger ofte alvorlige, og det er ofte uhelbredt. Derfor er det livsfarligt, så det antages, at rollen som cellulær immunitet i opsving af mæslinger kan være mere vigtig end humoral immunitet. Serumantistoffer spiller imidlertid en vigtig rolle i at forhindre infektion af mæslinger. Derfor er mekanismen for passiv immunisering her. Immunresponset mod mæslingevirus skal være kroppens omfattende immunfunktion.
(5) Ikke-specifik immunrespons: Der er andre ikke-specifikke immunreaktioner i mæslingsprocessen: såsom svækket neutrofilmigration i den akutte fase, nedsat total antal hvide blodlegemer (inklusive neutrofiler og lymfocytter), thrombocytopeni og komplementsystem Inhiberet faldt C3, C4, C1q og C5, lymfocyttransformationsreaktion blev inhiberet, T-celler og B-celler faldt, serumimmunoglobulin IgA faldt, IgM steg og IgG ændrede ikke meget, hudforsinket overfølsomhed Det kan dæmpes efter naturlig infektion og vaccination, som kan være relateret til cellulært immunrespons hos mæslinger, ofte forårsaget af stigningen i den hæmmende cytokin interleukin-4 på grund af den betydelige nedgang i forskellige immunresponser under meslingesinfektion. Derfor er patientens originale eksem, astma, nefrotisk syndrom og andre sygdomme midlertidigt lettet, men patienten er tilbøjelig til sekundær infektion i lungerne, de originale tuberkuloselæsioner kan se ud til at forværres, tuberkulinreaktionen var oprindeligt positiv, mæslinger Eller det kan være midlertidigt negativt, og sårheling er ofte langsom og andre skadelige konsekvenser.
patogenese:
1. Patogenese
Gennem dyreforsøg og pilotinfektioner er der en relativt fuldstændig forståelse af den ukomplicerede mæslingsvirusinfektionsproces.Meslingevirus indsprøjter dråber af dråber fra patienten til nasopharynx af den modtagelige person og andre dele af luftvejene eller øjet. Membranen kommer ind i den menneskelige krop, og virussen vokser og multipliceres i epitelcellerne og forårsager infektion. De første 1-2 dage efter infektion multipliceres virussen hurtigt i de invaderende lokale læsionsslimhindeceller, invaderer det lokale lymfoide væv, kommer ind i de hvide blodlegemer og forårsager den første viræmi (1 til 3 dage) Virussen følger blodcirkulationen af den enkelte kerne. Hvide blodlegemer transporteres og spredes til levervæv i leveren, milten, knoglemarv, lymfeknuder og andre lymfoide væv fra andre organer, og den anden store mængde viremia forekommer den 3. til 7. dag, og blodet invaderes af vira. Hovedsageligt mononukleære leukocytter, virussen spreder sig også godt i både T-celler og B. celler. Både epitelceller og endotelceller i kroppen kan inficeres med vira, hvilket forårsager betændelse og nekrose. De inficerede væv er omfattende, inklusive lever, milt og tymus. Lymfeknuder, hud, øjenbunden membran, hele åndedrætssystemet fra den øvre luftvej til lungerne osv. På dette tidspunkt topper de kliniske symptomer (forløberperiode), efter 1 til 3 dage med symptomer på åndedrætsbesvær, den orale slimhinde vises Coriolis (Koplik ' Spot), og derefter udvikler huden et makulopapulært udslæt. På dette tidspunkt spredes meslingeviruset i de invaderende celler, ødelægger cellerne, forårsager betændelse og forårsager kliniske symptomer (11. til 14. dag). Der er tre forklaringer på mekanismen for udslæt og Coriolis-plak på grund af allergier forårsaget af inflammatoriske produkter:
1-virus beskadiger direkte de vaskulære endotelceller i slimhinden;
2 Det virale antigen i hudens vaskulære endotelceller interagerer med kroppens antistof for at aktivere forskellige reaktioner for at forårsage hudskade;
3 T-celler i hud vaskulære endotelceller fremkalder forsinket overfølsomhed over for virale antigener Klinisk udvikler patienter med T-cellemangel ofte ikke udslæt efter infektion med mæslingevirus, og patienter uden gamma-globulinæmi er inficeret med mæslingevirus. Den 15. til den 17. dag faldt mængden af mæslingevirus i blodet hurtigt med stigningen i specifikke antistoffer i kroppen, indtil den forsvandt, og indgik grundlæggende i genoprettelsesperioden.
2. Patologiske ændringer
Når meslingevirus invaderer forskellige væv og celler, forårsager det hovedsageligt betændelse, omfattende mononukleær celleinfiltration og celle nekrose, og fusion danner multinucleated gigantiske celler. Disse gigantiske celler varierer i størrelse og form og kan indeholde mere end 100 kerner. Eosinofile inklusionskropper kan ses i cytoplasmaet og i kernen, og de polymeriserede viruscoats kan også ses, især i cytoplasmaet. De multinucleated gigantiske celler, der ses i det mononukleære makrofagesystem kaldes Warthin-Finkeldey-celle, udbredt i lymfoidvæv i svelget, mandler, parabrachiale og mesenteriske lymfeknuder, lymfoide væv i appendiks og tarmvæg; fusion findes i væv i luftvejs-og tarmslimhinden, epiteloverfladen i huden Multinucleated gigantiske celler kaldes epitelkæmpeceller. Når symptomerne på respiratorisk katarr er tydelige, falder de gigantiske celler i det respiratoriske epitel ofte fra overfladen og kan findes i åndedrætssekretioner, som har en vis diagnostisk betydning.
Typiske epitelkæmpeceller kan findes i mæslingsudslætbiopsi, hudepitelceller er hævede, vakuolær degeneration, nekrose, keratiniseret desquamation, dermal dermal endotel-kapillær hævelse, hyperplasi, lymfocyt og histiocyttefiltrering, Vasodilatation, også fundet virale antigener i udslæt, Coriolis plaque-læsioner og lignende udslæt, kan være nekrotisk i små mavesår, for det meste resultater af viremia, snarere end den primære læsion.
I processen med enkle mæslinger er den patologiske skade hovedsageligt åndedræts-, lymfoid- og slimhindehud. Hele åndedrætsorganerne er mere åbenlyse. Slimhinden har overbelastning og ødem, mononukleær celleinfiltration, endda slimhinde, sårdannelse og interstitiel lungebetændelse i lungerne. , hovedsageligt multinucleated gigantiske cellelæsioner, kaldet mæslinger gigantisk celle lungebetændelse (Hacht gigantiske celle lungebetændelse), især hos patienter med lav immunfunktion, når der er samtidig bakteriel infektion, kan der være pulmonal parenchymal purulent betændelse, i tarmvæggen og tyndtarmen De multinucleated gigantiske celler indeholdende inklusionslegemer og inflammatoriske forandringer kan ses i lymfocytterne i appendiks Hjernen og rygmarven hos patienter med mæslinger encephalitis kan opsvulme og overbelastes.Det kan ses i den hæmoragiske foci, perivaskulær oser og lymfocytisk infiltration. Senere ses centralnervesystemet vidt. Demyeliniserende læsioner.
Forebyggelse
Meslingforebyggelse
Forbedring af befolkningens immunitet er nøglen til at forebygge mæslinger, og derfor er det meget vigtigt at gennemføre planlagt immunisering for modtagelige populationer. Hvis der findes patienter med mæslinger, skal der træffes omfattende foranstaltninger for at forhindre transmission og epidemi.
(1) Autoimmune
Modtagelige personer skal vaccineres mod mæslinger levende svækket vaccine, den oprindelige alder bør ikke være mindre end 8 måneder på grund af frygt for antistoffer fra moderen for at neutralisere vaccinevirus, hvilket gør den ugyldig. Kina planlægges i øjeblikket at begynde 8 måneder, når 4 år gammel Styrke én gang, fremmede lande går ind for, at den første vaccination er mere forsikring efter 15 måneder, og mener, at de, der er vaccineret inden for 1 års alder, skal styrkes en gang efter 1 år, vaccinen skal holdes i mørke ved 2 ~ 10 ° C, hver gang subkutan injektion på 0,2 ml 1 gang, alle aldre er de samme, den bedste inokulering i den første måned af mæslingerepidemiensæsonen, modtagelige mennesker inden for 2 dage efter kontakt med mæslingepatienter, hvis nødimmunisering mod mæslingevaccine, stadig kan forhindre indtræden eller reducere sygdommen, populær tid 80% af vaccinationen er vaccineret, og epidemien kan kontrolleres inden for 2 uger. Efter vaccinationen er reaktionen mild. Efter 5 til 14 dage kan der være et par dage med lav feber, lejlighedsvis et sparsomt rødt udslæt.
Personer med feber og uopsættelighed, kroniske sygdomme bør suspenderes for automatisk immunisering; personer med allergi, aktiv tuberkulose, maligne tumorer, leukæmi og immunsuppressive stoffer eller strålebehandling og medfødt immunsvigt bør ikke vaccineres med mæslinger levende svækket vaccine; De, der har modtaget blodtransfusion eller blodprodukter og passive immuniseringspræparater inden for 8 uger, og dem, der modtager andre levende svækkede vacciner inden for 4 uger, bør udsætte vaccinationen for at undgå at påvirke effekten.
Efter vaccination med levende svækket mæslingevaccine er serumantistoffer steget, den positive rate kan nå 95% til 98%, og antistoffer såsom hæmagglutinationhæmning kan forekomme i blodet tidligst 12 dage og nå et højdepunkt på 1 måned, og antistof-titer er 1 : 16 ~ 1: 128, efter 2 ~ 6 måneder, gradvis fald, opretholder generelt stadig et vist niveau, nogle vaccinerede kan forsvinde efter 4 til 6 år, så alderen for multipelt beskæring kan være 4 til 6 år gammel, babyens aktive immuniseringsdækning Når det når 90% eller mere, kan der dannes et sygdomsfrit område.
I nogle lande vaccineres mæslingevaccinen med røde hundevaccinen og fåresyge-vaccinen, og immunvirkningen påvirkes ikke.
(to) passiv immunisering
Unge og svage og syge mennesker, der er udsat for mæslinger, passiv immunisering inden for 5 dage kan forhindres i starten og kan kun lettes inden for 5 til 9 dage. Intramuskulær injektion af gammaglobulin (10%) 0,2 ml / kg eller placenta Globulin 0,5 ~ 1,0 ml / kg eller voksen plasma 20 ~ 30 ml, passiv immunitet kan kun opretholdes i 3 til 4 uger, 3 uger senere skal kontakt med mæslinger patienter injiceres.
(3) Omfattende forebyggende foranstaltninger
Patienter med mæslinger skal rapporteres straks for en epidemisk situation og 5 dage efter isolering af luftvejene til udslæt. De med komplikationer skal udvides til 10 dage. Alle modtagelige børn, der udsættes for patienten, skal sættes i karantæne i 3 uger og gives automatisk eller passiv immunitet i henhold til situationen. Ved immuniseringspræparater bør karantænen udvides til 4 uger. Under meslingepidemien skal patienter fremmes kraftigt til ikke at gå ud, medicin leveres på døren, og modtagelige børn lider ikke af døren. Kollektive institutioner styrker morgeninspektioner, og mistænkelige personer skal isoleres og observeres.
Komplikation
Meslinger komplikationer Komplikationer Luftvejsinfektion med syncytial virus Staphylococcus aureus lungebetændelse, empyem, lungeabscess, pericarditis, bronchiectasis, akut laryngitis, otitis media, myocarditis, dehydrering
I processen med mæslingsinfektion på grund af lav immunitet i kroppen er det let at være sekundær med andre virus- eller bakterieinfektioner, især hos unge og svage og underernærede patienter.Det kan også være forårsaget af dårligt miljø og forkert pleje Sekundære luftvejsinfektioner er de mest almindelige. Det er forårsaget af Staphylococcus aureus, hæmolytisk streptococcus, Streptococcus pneumoniae, influenza bacillus eller Escherichia coli; sekundær virusinfektion er inficeret med adenovirus og respiratorisk syncytial virus, og bakteriel virusinfektion kan også forekomme.
Luftvejskomplikationer
(1) lungebetændelse: meslingevirusinfektion påvirker ofte lungerne. Cirka halvdelen af patienter med mæslinger har lungelæsioner. De fleste af lungebetændelsen forårsaget af mæslingevirus forekommer i det tidlige stadium af sygdommen. Patienter kan have mild åndenød og en stemme i lungerne. Røntgenundersøgelse af hilar lymfeknudeforstørrelse, fortykning af lungetekstur, hyperinflation af begge lunger, infiltration af små lunger, hurtig forsvinden af skygge efter udslæt, sekundær lungebetændelse forårsaget af bakterier eller andre vira er den mest almindelige komplikation af mæslinger, mere almindelig i I udslætperioden er spædbørn og små børn alvorligt syge. Klinisk, efter at udslæt er frigivet, falder feberen ikke, symptomerne på dyspnø og hypoxi forværres, lungerne forøges, symptomerne på forgiftning forstærkes, og opkast, diarré, dehydrering, acidose osv. Kan forekomme. Metaboliske lidelser, endda koma, kramper, hjertesvigt og andre kritiske symptomer, store røntgenfilm i lungerne kan ses, store fusionslæsioner, Staphylococcus aureus lungebetændelse let med empyem, lungeabscess, pericarditis osv., Forløbet af gentagne forsinkelser, langvarig Bronchiectasis kan efterlades, og de fleste af de hospitaliserede mæslingepatienter har lungebetændelse, som er den vigtigste årsag til mæslingedød.
(2) laryngitis: mæslinger behandler mild laryngitis, bronchitis er ret almindelig, undertiden udviklet til svær akut laryngitis eller laryngotracheal bronchitis, for det meste sekundære infektioner af bakterier, hæshed, croup, hoste, vejrtrækning Vanskeligheder, hypoxi og recession i brystet osv., Når åndedrætsorganet er alvorligt blokeret, skal tracheotomi eller intubation udføres så hurtigt som muligt for at redde.
(3) otitis media: en almindelig komplikation af mæslinger, forekommer for det meste hos små børn, ved sekundære bakterieinfektioner, børn, der græder og er urolige, skal du være opmærksom på udskillelsen af den eksterne lydkanal.
2. Kardiovaskulære komplikationer
Meslinger udslæt symptomer er svær, høj feber, åndenød, hypoxi, dehydrering osv. Fører ofte til hjertesvigt, patienter manifesterer sig ofte som åndenød, bleg, nasal cyanose, irritabilitet, kolde lemmer, pulshastighed, hjerte lyd Lavt stump, udslid mørkere eller pludselig tilbagetrækning, leveren kraftigt øget, kritisk sygdom, lav spænding på EKG, inversion af T-bølger, unormal ledning osv., Et lille antal patienter med tegn på myokarditis eller pericarditis.
3. Komplikationer i nervesystemet
Encephalitis er en almindelig komplikation af mæslinger.I henhold til statistikker er forekomsten af pre-vaccination 0,01% til 0,5%. Selv hos patienter uden åbenlyse neurologiske symptomer er EEG-undersøgelse 50% unormal. De fleste mener, at mæslinger encephalitis Oftest forårsaget af mæslingervirus, der direkte invaderer hjernevæv, mæslingevirus eller dets antigen, er blevet påvist fra hjernevæv eller cerebrospinalvæske mange gange, men rollen som immunrespons forårsaget af virus i patogenesen kan ikke udelukkes, det meste af mæslinger encephalitis opstår. Udslætperioden, lejlighedsvis før udslæt eller efter udslæt, har ofte høj feber, hovedpine, opkast, sløvhed, forvirring, kramper, tonisk krampe, cerebrospinalvæske med mononukleære celler, øget protein, ikke lavt sukker, stort De fleste patienter kan komme sig, men et lille antal kan efterlade mental dysfunktion, lammelse af lemmer, epilepsi, blindhed, døvhed og andre følger.
4. Andre komplikationer
Forkert pleje, dårlig kost, mørkt og fugtigt miljø forårsager ofte komplikationer hos patienter, langvarige tabuer, undgå olie, der forårsager underernæring, vitamin A-mangel osv., Så kroppens immunitet reduceres, alvorlige tilfælde af blødgøring af hornhinden eller endda perforering forårsaget blindhed, forsømning af mundhygiejne Stomatitis og endda alvorlige komplikationer såsom gående heste, mæslinger kan forårsage lilla pletter på huden på grund af øget kapillær permeabilitet, slimhindeblødning, sekundær infektion kan forårsage lokal lymfadenitis, suppurativ øjenhindebetændelse, enteritis, blindtarmsbetændelse, Meningitis osv., Efter mæslinger, er kroppens immunitet tilbøjelig til kikhoste, difteri og andre luftvejsinfektioner, og det er let at gentage de oprindelige tuberkuloselæsioner, hvilket forårsager miliær tuberkulose og tuberkuløs meningitis.
Symptom
Meslinger Symptomer Almindelige symptomer Høj feber svag bleg feber krampe løbende ekkymose papler irritabilitet øjenlåg ødemer hævet konjunktiva kongestion feber med udslæt
1. Typiske mæslinger
(1) Inkubationsperiode: generelt 10 dage ± 2 dage (6 til 21 dage), infektionsperioden er alvorlig, eller infektionen kan være så kort som 6 dage efter modtagelse af blodtransfusion og det immunologiske præparat (helblod, serum, immunoglobulin osv.) Eller Når mæslingevaccinen er blevet vaccineret, kan inkubationsperioden udvides til 3 til 4 uger.Meslingevirus kan udledes fra de øvre luftvejssekretioner efter afslutningen af inkubationsperioden på 1 til 2 dage. Nogle patienter kan optræde efter flere timers kontakt med mæslinger. Midlertidige milde øvre luftvejssymptomer og lav feber, endda et kortvarigt udslæt, men meget sjældent, det typiske forløb for mæslinger kan opdeles i tre faser: den prodromale fase, udslætfasen og nyttiggørelsesfasen.
(2) prodromal periode: varer normalt i 3 til 5 dage, skrøbelige og alvorlige tilfælde kan udvides til 7 til 8 dage, og dem, der er vaccineret med mæslinger eller har passiv immunitet, kan være så korte som 1 dag. For symptomer på katarral betændelse i den øvre luftvej (inklusive den øje), er der feber, hoste, rennende næse, tårer, fotofobi osv., Ledsaget af forskellige grader af generel sygdom, feber ofte lav og høj nat, stigende dag for dag, Op til 39 ~ 40 ° C kan spædbørn og små børn få feberkramper, ældre børn eller voksne klager ofte over hovedpine, svimmelhed, træthed, sløvhed, hoste bliver værre, for det meste tør hoste, fordi slimhindebetændelsen i den øvre luftvej ofte strækker sig til halsen, luftrøret, Bronchial, hoste ofte med heshed, små børn har endda åndenød og vanskeligheder, ofte med nedsat appetit, og endda opkast, diarré og andre mave-tarmsymptomer. Fysisk undersøgelse kan ses i den orale og svælgede slimhindestop, 2-3 dage efter udbruddet Coriolis plaque kan forekomme på bukkal slimhinden overfor den første molær, som er et karakteristisk tegn på mæslingernes prodromale periode og har tidlig diagnoseværdi af mæslinger. Denne lille orale udslæt er hvidt, 0,5 ~ 1 mm spidsstørrelse, spredt i lys rød fugtig På bukkalslimhinden steg kun nogle få i begyndelsen hurtigt, og kan smeltes sammen, spredes til hele bukkalslimhinden samt indersiden af læberne, tandkødet osv., Og lejlighedsvis på den orbitale membran, sjældent forekommende i hård, blød gane, Når antallet af pletter er lille, er det let at se små hvide pletter i dagslyset, og det omkringliggende område er rødt. Når antallet er stort, kan det smeltes sammen i et stykke. Kun den blodige bukkale slimhinde har fine saltlignende fremspringpartikler. Coriolis-pletten varer generelt i 2 til 3 dage og forsvinder hurtigt. Nogle gange kan det ses 1 til 2 dage efter udslæt. Individuelle patienter ser en rubella-lignende eller skarlagensagtig feber eller urticaria-lignende udslæt i nakken, brystet og maven i begyndelsen af den prodromale periode. Det forsvinder inden for få timer og kaldes et forløberudslæt. Nogle gange i sag (også kendt som uvula), mandel, posterior pharyngeal væg, kan blød gane findes brunrøde pletter, den tidlige udslæt periode forsvandt hurtigt.
(3) udslæt: 3 til 5 dage efter begyndelsen, når symptomerne på luftvejskatarr og feber toppede, begyndte udslæt at optræde, ofte 1 til 2 dage efter at have set Coriolis, der først optrådte rødligt bag øret Det makulopapulære udslæt spreder sig gradvist til panden på hovedet, ansigtet, nakken og strækker sig fra top til bund til brystet, maven, ryggen og når endelig lemmerne, indtil håndfladerne. Det spreder sig til hele kroppen på 2 til 3 dage Udslæt er hovedsageligt baseret på makulopapulært udslæt. Farven er lys rød, farven falmede, størrelsen er anderledes, den gennemsnitlige diameter er 2 ~ 5 mm, fordelingen er sparsom og distinkt, og antallet af udslæt stiger, når udslæt toppene, og aggregaterne flettes i stykker, og farven bliver gradvist mørk, men huden mellem udslæt er stadig normal. Lejlighedsvis er herpes simplex eller lille hæmoragisk udslæt, når tilstanden er alvorlig, især ved hjerte-lungesvigt, farven på udslæt pludselig kan blive mørk og hurtigt trække sig tilbage, med udslæt, der når toppen, symptomerne på systemisk forgiftning forværres, og kropstemperaturen øges yderligere. Over 40 ° C, mental eufemisme, sløvhed eller irritabilitet hele dagen, hosteforværring, tørre læber, ekstremt hævet hals, hævede øjenlåg, overdreven sekretion, cervikale lymfeknuder og hepatosplenomegaly, lunger ofte tørre, våde Arpeggio, røntgenbillede af brystet Undersøgelse kan ses, at de mediastinale lymfeknuder er forstørrede, lungeteksturen er tykkere, og den voksne er mindre tilbøjelig til at lide af den naturlige infektion forårsaget af mæslingevirus i perioden før vaccination. Symptomerne på forgiftning i udslæt er ofte mere alvorlige end for børn, og udslæt er også tæt, men Samtidige bakterieinfektioner ser ud til at være mindre end spædbørn.
(4) Genopretningsperiode: Hos patienter med mæslinger alene, når symptomer på udslæt og forgiftning udvikler sig til et højdepunkt, falder kropstemperaturen normalt hurtigt inden for 12 til 24 timer, og patientens ånd forbedres, luftvejssymptomer lettes, men hosten kan ofte vare længere. Appetitten forbedres kraftigt. Efter 2 til 3 dages generel fald i kropstemperaturen forsvinder udslettet i rækkefølge af udslæt, hvilket efterlader lysebrune pigmenteringsplader med små klidlignende desquamation med flere kufferter og trækker sig tilbage inden for 2 til 3 uger. Komplikationer, enkle mæslinger fra debut til udslæt tilbagetog generelt 10 til 14 dage.
2. Atypiske mæslinger
I henhold til den genetiske forskel mellem mæslingevirus, virulensen, antallet af mennesker, der kommer ind i kroppen, patientens alder, sundhedsstatus, ernæringskvalitet, immunitet osv., Er den kliniske udviklingsproces for mæslinger hovedsageligt typiske mæslinger, i nogle tilfælde stadig Følgende atypiske præstation kan præsenteres.
(1) tunge mæslinger: hovedsageligt på grund af svag konstitution, andre sygdomme, underernæring, lav immunitet eller sekundære bakterieinfektioner, såsom mæslinger, såsom giftige mæslinger, alvorlig mæslinginfektion, udbrud Snart vil der være høj feber over 40 ° C, ledsaget af svære symptomer på forgiftning, ofte bevidstløse, gentagne kramper, åndenød, cyanose, hurtig puls, tæt udslæt, mørkerød, smeltet sammen i et stykke, udslæt kan være blødning, Dannelse af lilla pletter, selv ledsaget af visceral blødning, hæmatemese, hæmoptyse, blod i afføringen (hæmoragiske mæslinger), nogle gange udslæt-lignende herpes-lignende fusion kan danne en bullous (herpes-lignende mæslinger), nogle unge og svage børn med mæslinger udslæt udslæt, kunne ikke producere Gennem, ingen hånd og fod eller udslæt pludselig skjult, faldt kropstemperatur under normal temperatur, lys eller blågrå (kinesisk medicin kaldet hvide nudler), kolde lemmer, mest på grund af hjerteinsufficiens eller cirkulationssvigt (stød mæslinger), hjerterytme Hurtig, svag puls, uregelmæssig vejrtrækning eller vanskeligheder, kompliceret med svær bakteriel (Staphylococcus aureus) lungebetændelse eller anden viral lungebetændelse (adenoviral lungebetændelse) er også ofte tunge , Hjertesvigt opstår ofte i kritisk sygdom og høj dødelighed.
(2) Lette mæslinger: De fleste af dem er forårsaget af en vis immunitet mod mæslingevirus i kroppen. For eksempel for 6 måneder siden har babyen stadig passive immunantistoffer fra moderen eller for nylig injiceret passiv immunisering eller er blevet vaccineret mod mæslinger i fortiden. Og den anden infektion kan manifesteres som mild, let meslingens latens kan udvides til 3 til 4 uger, forekomsten er mild, den prodromale periode er kort og ikke indlysende, respiratoriske katarralsymptomer er milde, Coriolis-pletten er ikke typisk eller Ser ikke ud, systemiske symptomer er milde, ingen feber eller kun moderat til moderat varme, udslæt er sparsomt og bleg, med et kort sygdomsforløb, få komplikationer, men immuniteten opnået efter sygdommen, det specifikke antistof stiger titre og de grundlæggende mæslinger Tilsvarende er det bekræftet, at mæslinger også har en masse latente infektioner eller ingen mæslinger af udslæt-type, hvilket kun kan bekræftes ved en stigning i serumspecifikke antistoffer efter sygdommen.
(3) Heterotypiske mæslinger: forekommer hovedsageligt hos patienter, der tidligere har været inokuleret med mæslinger inaktiveret vaccine.Når de udsættes for mæslinger i den akutte fase efter 4-6 års inokulation, kan de forårsage heterotypiske mæslinger. Inkubationsperioden er 7 til 14 dage, og den prodromale periode kan være pludselig. Høj feber, op til 39 ° C, med hovedpine, myalgi, mavesmerter, træthed osv., Og de øvre luftvejskatastrofe-symptomer er ikke indlysende, kan have tør hoste, hvoraf de fleste ikke har løbende næse, tårer, betændelse i øjens membran osv., De fleste patienter har ingen typisk Coriolis Spot, udslæt forekommer 2 til 3 dage efter indtræden, fra det distale håndled på ekstremiteterne, den sakrale del, den centripetale spredning til de proximale ekstremiteter og bagagerum, den nedre del af kroppen er mere, sjældent spredt til brystvortelinjen ovenfor, lejlighedsvis i hovedet Ansigt, udslæt er generelt gulrød makulopapulært udslæt, undertiden herpes i størrelsen 2 ~ 3 mm, kløe, ingen skorpe ved regression, udslæt endda sputum, ekkymose eller urticaria, ofte ledsaget af ødemer i lemmer, åndedrætssymptomer Selvom det ikke er alvorligt, lugter lungerne undertiden snorken, røntgenundersøgelse viser hilariske lymfadenopati og flassende skygger i lungerne.Denne slags lungebetændelse kan gentages i 1 til 2 år. Nogle patienter kan vise lever og splenomegali. Lemmen følelsesløshed, svaghed og lammelse, Kan også være klinisk ingen åbenlyse udslæt, og andre symptomer på sygdommen, den vigtigste diagnose af denne sygdom er opsvinget af meslinger hæmagglutination inhibering antistof og komplement-bindende antistof titer steg kraftigt, der er rapporter om heterotypiske mæslinger patienter ikke har fundet Meslingevirus af sygdommen, epidemiologiske data påpegede også, at sygdommen ikke er smitsom.
Patogenesen af denne sygdom menes i øjeblikket at være forårsaget af hypersensitivitetsreaktionen mod mæslingevirus på grundlag af delvis immunisering af værten. Undersøgelser har vist, at den inaktiverede mæslingevaccine mangler F-proteinantigenet (formaldehyd brugt i den inaktiverede vaccine ødelægger F-proteinet), så det kan ikke Induktion af anti-F-proteinantistoffer hos mennesker resulterer i en mangel på funktion til at forhindre invasion og spredning af mæslingevirus i værtsceller, men kun H-protein-hæmagglutinationsinhiberende antistof (HI), inokuleret inaktiveret vaccine flere år senere Antistoffet faldt gradvist. Når meslingevirussen blev adsorberet igen, steg HI-antistoffet hurtigt i det tidlige stadium, og det kunne nå 1: 1280 på 10 dage. Manglen på F-antistof kunne imidlertid ikke forhindre virussen i at sprede sig mellem celler og forårsage atypiske mæslinger.
(4) Gravide kvinder og neonatale mæslinger: Modtagelige gravide kvinder, der lider af mæslinger, er relativt alvorlige. Det rapporteres, at 54% er indlagt på grund af primær mæslingebetændelse og andre luftvejskomplikationer. Selvom gravide kvinder med mæslinger ikke er så modtagelige for røde hunde, kan de forårsage føtal forvrængning. Ofte forårsaget af dødfødsel i den tidlige graviditet, kan forårsage spontan abort eller dødfødsel og for tidlig fødsel senere, gravide kvinder med mæslinger kan overføre morkagen til fosteret før fødslen, så nyfødte også kan udvikle mæslinger, sværhedsgraden af sygdommen, Der er dog ofte ingen åbenlyse prodromalsymptomer og flere udslæt, hvorfor det anbefales, at nyfødte, der er født til mæslinger, modificeres passivt efter fødslen og injiceres med specifikke immunglobuliner.
Foster kan få antistoffer mod mæslinger fra gravide mødre gennem morkagen og opnå passiv immunitet. Da meslingevaccinen blev brugt internationalt i midten af 1960'erne, er de fleste kvinder i den fødedygtige alder immun mod mæslingevirus og induceres af vacciner. Titeren er for det meste lavere end antistof-titeren opnået efter naturlige mæslinger. Efter graviditet er antistoffet, der overføres til fosteret gennem morkagen, også mindre. Efter fødslen falder babyens mæslinger-antistof-titer hurtigt under beskyttelsesniveauet, så det nyfødte og babyen Forekomsten af mæslinger er steget sammenlignet med vaccinationen før vaccination, og den generelle tilstand er ikke alvorlig.
(5) Immuniseringen er lav hos mennesker med mæslinger: uanset medfødt immunsvigt eller sekundær immunsvigt (såsom kræftpatienter, binyrebarkosterosteroider, immunforsvar mod underernæring osv.), Hvis meslinger ofte lider af alvorlig sygdom, er dødeligheden også Højere er der rapporter om kræftpatienter med mæslinger ofte ikke udslæt, og mere end halvdelen kan forekomme mæslinger kæmpecelle lungebetændelse, og let at udvikle encefalitis, klinisk vanskeligt at få en klar diagnose af mæslinger, kan kun stole på mæslingerne virusantigen findes i inficeret væv De, der ikke har haft mæslinger i fortiden, især dem med lav cellulær immunitet, såsom patienter med mæslinger under infektion, bør bruge et specifikt immunglobulin til passiv immunisering, jo før jo bedre, for at forhindre mæslinger eller i det mindste reducere Tilstanden, selvom du har fået vaccine mod mæslinger, skal være tilfældet.
Undersøge
Meslingekontrol
1. Cytologi og viral antigenundersøgelse Eksfolieret celleudstrygning af nasopharyngeal aspirat eller nasopharyngeal pind eller urinsediment blev farvet med Gemsa eller HE. Under normalt lysmikroskop blev multinucleated gigantiske celler dannet og distribueret i epitelet. De eosinofile inklusionskropper i kernen og cytoplasmaet kan være så høje som 90% i den første uge af sygdomsforløbet og har en vigtig referenceværdi til diagnose af mæslinger. Hvis ovennævnte smøreeksempler er farvet med specifikke antistofmarkører, kan de undersøges nærmere. Messer virusantigen.
2. Serumantistofpåvisning Serumspecifikt IgM-antistof er en markør for nylig infektion Påvisning af mæslinger-IgM-antistof ved immunofluorescens eller fange ELISA er en almindeligt anvendt specifik diagnostisk metode. Der kræves kun en enkelt serumprøve, 3 dage efter indtræden. Det kan påvises fra venstre mod højre (den højeste positive frekvens påvises 5 til 20 dage efter begyndelsen), og det forstyrres ikke af reumatoid faktor. Hvis vaccinen ikke vaccineres inden for en måned, og serummislingernes IgM-antistof er positiv, kan diagnosen bekræftes. Dobbelt serum fra den akutte fase og restitutionsfasen (2 til 4 uger efter sygdommen), totalt antistof detekteret ved hæmagglutination-inhiberingstest (H1) -test og mikro-neutraliseringstest, eller mæslinger-IgG-antistof ved ELISA, IFA, nyttiggørelsesperiode Serumantistoftiter> 4 gange stigning, har diagnostisk værdi, kan bruges som en retrospektiv diagnose.
Nasopharyngeal pinde blev isoleret fra mæslingevirus, og store røntgenfilm i lungerne udviste store fusionslæsioner Elektrokardiogram viste lav spænding, T-bølge inversion, lednings abnormalitet osv., Og EEG-undersøgelse viste 50% unormalitet.
Diagnose
Meslinger diagnose
Diagnose
Typiske mæslinger er ikke vanskelige at diagnosticere i henhold til epidemiologisk historie og kliniske manifestationer. Modtagelige mennesker har en historie med eksponering for mæslinger inden for 3 til 4 uger, der viser feber, løbende næse, hoste, øjenkonjunktival trængsel, fotofobi, rive og andre symptomer på øvre luftvej. Det er mistænkt og mæslinger, hvis Coriolis-pletten findes, kan det dybest set diagnosticeres.I henhold til egenskaberne ved udslæt efter udslæt er fordelingen let at stille en diagnose. Efter udslettet er der desquamation og pigmentering for at hjælpe med at diagnosticere perifert blod i udslætperioden. Det samlede antal hvide blodlegemer reduceres til mæslinger. De epiteliale gigantceller findes i nasopharyngeal sekret, sputum og urinsedimenter hos de prodromale patienter. Meslinger antigenet kan også påvises ved immunofluorescens. Det kan bruges som et tidligt diagnosebasis til at adskille mæslinger fra vævskultur. Den positive virusrate er ikke høj, serumhæmagglutination-inhiberende antistof, neutraliserende antistof og komplementbindende antistofpåvisning, titeren for genoprettelsesperiode er mere end 4 gange højere end det første sygdomsstadium eller den tidlige specifikke IgM-stigning har diagnostisk værdi. Den kliniske diagnose af atypiske mæslinger er ikke let, de fleste af dem Diagnose kan etableres ved hjælp af antistofassays eller molekylærbiologiske genetiske tests.
Differentialdiagnose
Meslinger skal differentieres fra almindelige udslætssygdomme, som beskrevet nedenfor:
1. Hovedfokus for røde hunde skal differentieres fra lette mæslinger. Egenskaber ved røde hunde er: mere almindelige hos små børn og førskolebørn, sjældne hos voksne, kort i prodromal periode og milde symptomer, ingen varme eller lav feber, mild hoste, rennende næse, mindre konjunktivitis Der er ingen Coriolis-plet, og udslettet forekommer efter 1 til 2 dages begyndelse.Det ses hurtigt i hele kroppen Udslettet er en sparsom plet, og paplerne forsvinder efter 1 til 2 dage. Ingen skalering, ingen mærker og på samme tid bag puden. , cervikale lymfeknuder, få komplikationer, god prognose, serumspecifikke antistoffer kan hjælpe med at identificere.
2. Børns akutte udslæt er mere almindeligt hos spædbørn og små børn. Det er hovedsageligt inden for 1 år gammelt, og det er høj feber i 3 til 5 dage. Pludselig tilbagegang kan ledsages af feberkramper. Symptomerne på luftvejene er ikke tydelige. Ved tilbagetrækning eller efter tilbagetrækning出现皮疹，呈散在玫瑰色斑丘疹，以躯干为多，1～2天即自动消退，疹退后一般不脱屑或留有色素沉着，发热时外周血白细胞总数下降，淋巴细胞相对增多。
3.猩红热前驱期发热咽痛明显，1～2天后全身出现针头大小红疹，疹间皮肤充血，呈现一片猩红，压之退色，疹退后可发生大片脱皮，血液白细胞总数及中性粒细胞增高显著。
4.肠道病毒感染柯萨奇病毒及埃可病毒等肠道病毒感染时常伴发各种类型皮疹，多发生于夏秋季，出疹前常有呼吸道症状，发热，咳嗽，腹泻等，偶见黏膜斑，常伴全身淋巴结肿大，继而出疹，也有热退方出疹者，皮疹多样，大多为斑丘疹，也可为小疱疹，荨麻疹样，皮疹消退后不脱屑，不留痕，外周血象无特殊变化，或可有白细胞轻度增加。
5.其他如败血症，斑疹伤寒，药物过敏，过敏性皮疹，川崎病(黏膜皮肤淋巴结综合征)等亦须与麻疹鉴别，根据流行病学，临床表现，皮疹特点和实验室检查可加以区分。
