Cerebral emboli
Introduktion
Introduktion til cerebral embolisme Cerebral emboli, også kendt som embolisk infarkt, henviser til nogle unormale faste, flydende eller gasemboli i blodcirkulationen i den menneskelige krop, der kommer ind i cerebralarterien eller den cervikale arterie, der forsyner hjernen med blodgennemstrømning. Akut okklusion af det vaskulære lumen, der forårsager regional cerebral blodgennemstrømningsafbrydelse, hvilket resulterer i lokal hjernevævsisæmi, hypoxi eller endda blødgøring, nekrose, så de kliniske manifestationer af akut hjernedysfunktion, cerebral emboli forekommer ofte i det indre carotis arteriesystem, hvirvels-basal Det arterielle system er relativt sjældent. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,01% - 0,03% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: lungeemboli, koronar hjertesygdom, arytmi
Patogen
Årsag til cerebral emboli
Kardiogen (60%):
Emoli, der forårsager cerebral emboli, stammer fra forskellige hjertesygdomme. Reumatisk hjertesygdom med atrieflimmer og cerebral emboli rangerer først, svarende til mere end halvdelen; andre almindelige er: koronar aterosklerotisk hjertesygdom med atrieflimmer, subakut Neoplasmer af infektiv endokarditis, vægtrombe af myocardieinfarkt eller kardiomyopati, mitralventil prolaps, okklusion af hjertemyxom og komplikationer i hjertekirurgi.
Om inflammatoriske stoffer eller neoplasmer, der kommer ind i de cerebrale blodkar, der forekommer på grundlag af subakut bakteriel endokarditis og medfødt hjertesygdom, klæber bakterier sig til endocardiet i læsionen for at formere sig, og med blodplader, fibrin, røde blodlegemer Når det dannes til en bakterie-neoplasma, kan det forårsage cerebral emboli med blodgennemstrømning efter udgydelse.I hjerteinfarkt producerer hjertets endokard ofte en vægtrombe og falder ned i en embolus.
I de senere år øgede udviklingen af hjertekirurgi forekomsten af nogle hjerteemboli, emboli fra det systemiske venøse system gennem den medfødte hjertesygdom atrioventrikulær septaldefekt, direkte ind i den intrakranielle arterie og forårsager cerebral emboli, kaldet unormal emboli.
Ikke-hjertet (30%):
Cerebral emboli forårsaget af ikke-hjerteemboli har en klar årsag, hvilket beviser, at emboli er fra hjertet.Den almindelige ikke-hjertestop er hovedsageligt følgende.
(1) Aterosklerotisk plakafløsning: Aorta-, carotis- eller vertebralarterie aterosklerose forårsaget af vaskulær plackafvikling, hvilket resulterer i cerebral emboli, ud over store halsårstraumer, lungeventrombose og så videre.
(2) Bakterieemboli: F.eks. Dannes der ofte patienter med subakut bakterieendokarditis, der indeholder ofte et stort antal bakterier på hjerteklappen, og sputum er skaldyr og løsnes let i et embolus.
(3) Fedtemboli: almindeligt i de lange knogelfrakturer såsom skinnebenet, lårbenet og skinnebenet eller lang knoglerum, presses fedtvævet i knoglemarven ned i blodet for at danne en fedtemboli.
(4) Luftemboli: Hvis brystkirurgi eller nakkeoperation, kunstig pneumothorax, pneumoperitoneum, subkutant emfysem med vaskulær skade, luft kommer ind i blodcirkulationen for at danne bobler, det bliver en luftemboli, og der er dykkere. Når det hyperbariske iltkammer dekomprimeres for hurtigt, når temperaturen stiger for hurtigt, eller når den hyperbariske iltbehandling udføres, frigives luften, der er opløst i blodet, og der dannes bobler i blodet og fusioneres med hinanden for at danne en luftemboli.
(5) Andre embolismer: embolismer såsom bronchiectasis, lungeabscesser og infektioner i andre dele af kroppen (såsom lungeinfektioner, leminfektioner, sepsis), tumoremboli dannet af tumormaterialeudskillelse, parasitter eller insekter Æg, fostervand kan osv. Forårsage cerebral emboli.
Kilde ukendt (10%):
Nogle cerebrale embolisier bruger moderne metoder og metoder, selvom de er blevet nøje undersøgt, har de ikke været i stand til at finde kilden til emboli, der kaldes emboli-kilden. Normalt humant blod er i en flydende tilstand. Selvom blodet indeholder makromolekyler som røde blodlegemer, hvide blodlegemer, blodplader og plasma, er de en del af blodet og kan passere gennem mikrosirkulationen gennem deformation. Hvis blodkomponenter som røde blodlegemer akkumuleres, Dannelsen af penge, det er også let at blokere blodkar.
patogenese
1. Patogenese
Nogle fremmedlegemer (kaldet emboli) i blodcirkulationen af den menneskelige krop strømmer med blodstrøm, såsom emboli, der stammer fra hjertet, ovennævnte koagulater, ødelagte plaques af aterosklerotiske plaques, fedtvæv og luftbobler osv. I cerebral cirkulation kommer det store flertal (73% til 85%) af emboli ind i det indre carotisarteriesystem. Fordi den midterste cerebrale arterie faktisk er en direkte udvidelse af den indre halspulsarterie, påvirkes den midterste cerebrale arterie og dens grene, og den venstre hjerne er den dominerende halvkugle. Blodforsyningen er mere udbredt, så den venstre midterste cerebrale arterie er mest modtagelig, den vertebrale-basale arterieemboli er kun ca. 10%, den forreste cerebrale arterieemboli er næsten ingen, og den bageste cerebrale arterie er sjælden.
Generelt er emboli let at blokere de cerebrale blodkar, fordi blodforsyningen i hjernen er meget rig, og hjernen tegner sig for 2% af kropsvægten. Under normalt iltpartialtryk og glukoseindhold indgår 20% af hjertets samlede produktion i cerebral blodcirkulation. Hjerneblodet kommer fra halspulsåren og det vertebrobasilar system på begge sider. Karotisarterien forsyner hovedsageligt blodet i den 3/5 del af den hjernehalvdel gennem den indre carotisarterie, den midterste cerebrale arterie og den fremre cerebrale arterie. Den vertebrale basale arterie er hovedsageligt Blod leveres til den cerebrale halvkugle 2/5 dele af den cerebrale halvkugle gennem den vertebrale arterie, den basilariske arterie, den overlegne cerebellare arterie, den anteriære og posterior inferior cerebellum og den bageste cerebrale arterie.
Reumatisk hjertesygdom forbundet med atrieflimmer forårsaget af cerebral emboli: på grund af valvulære læsioner forstørres det venstre atrium, atrievæggen, især den venstre atriale vedhæng, muskelkontraktion er svag, hvilket får blod til at strømme langsomt og overbelastet i venstre atrium, derudover forårsager atrieflimmer blod Det er mere sandsynligt, at strømmen giver rotation, og det er let at danne en vægtrombe, når det gnides mod den ru indre membran. Især ved revmatisk hjertesygdom kompliceret med hjertesvigt, er der større chance for at danne en vægtrombe. Når reumatisk aktivitet kombineres med bakteriel endokarditis, er hjerteklappen På de inflammatoriske stoffer kan bakterielle neoplasmer falde ind i den systemiske cirkulation, hvilket kan føre til cerebral emboli.I andre ikke-valvulære hjertesygdomme, på grund af langvarig atrieflimmer forårsaget af myocardial belastning og unormal vægbevægelse, er det let at danne en vægtrombe. Når hjertesvigt opstår, er blodstrømmen langsom, hvilket øger chancen for trombose og udgydelse.
Thurmann et al analyserede elektrokardiogrammet for atrieflimmer, der blev defineret som grov fibrillation med f-bølgeamplitude større end 0,50 mV. Resultaterne viste, at 87% af patienterne med rheumatoid V1 blyfibrillation havde en reumatisk hjertesygdom, venstre atrielskateter blev målt og venstre atrialt tryk blev forøget. Røntgenstråle har forladt atrieforstørrelse, ekkokardiografi viser venstre atrial dilatation, hvilket indikerer, at f-bølge-amplitude af atrieflimmer er positivt korreleret med venstre atrial størrelse, reumatisk hjertesygdom og ikke-valvulær hjertesygdom i venstre ventrikulær dysfunktion, vægbevægelse I unormale tilfælde, når først atrieflimmer er forekommet, er der en stor chance for at danne en væggtrombe og trombusafvikling, derfor kan aktiv behandling af atrieflimmer og korrektion af hjertesvigt i tide forhindre dannelse og løsrivelse af vægtromben og forhindre cerebral emboli. Nøglen til at ske.
2. Patofysiologiske ændringer
Når embolus blokerer de cerebrale blodkar, forårsager det iskæmi, hypoxi, blødgøring af hjernevæv og nekrose. Emboluset kan opløses efter et stykke tid, brudt og forskydes til den distale ende. De oprindelige hindrede blodkar genopretter blodgennemstrømningen. På grund af den øgede permeabilitet af den beskadigede blodkarvæg, kan et stort antal røde blodlegemer sive ud af blodkaret, hvilket får blod til at sive ud i det oprindelige iskæmiske område, danne et hæmoragisk hjerneinfarkt, og hjernevævet vil sandsynligvis forårsage post-iskæmisk nekrose på grund af særlig hjernemetabolisk aktivitet. Sprudlende, energibehovet er det højeste, og hjernevævet er næsten anaerobt og uden opbevaring af glukose. Energien leveres kontinuerligt af den cirkulerende blodstrøm. Den normale menneskelige hjerne vejer ca. 1400 g, og den gennemsnitlige cerebrale blodstrøm er (50 ± 5) ml / (100 g). Hjernevæv · min), krævet energi i hjernevævet er 33,5J / (100 g hjernevæv · min), glukosehjerneforbrug er 4 ~ 8 g / h, 24 t 115 g, hvis blodet er fuldstændigt afbrudt, 8 ~ 12 s iltudtømning, 5min Nervecellerne begynder at være iskæmiske og nekrotiske, så selvom iskæmien er kort, er konsekvenserne alvorlige.
Blodforsyningen til hjernevævet kommunikeres af de to hovedsystemer gennem de forreste kommunikationsarterier i de forreste hjernearterier Den midterste cerebrale arterie og den bageste cerebrale arterie kommunikerer med hinanden ved den bageste kommunikationsarterie, danner en cerebral arteriering (Willis ring) i bunden af hjernen. Den arterielle ring er meget vigtig for reguleringen og balancen i blodforsyningssystemet mellem halspulsåren og den vertebrale basale arterie, især blodforsyningen i den hjernehalvdel, og dannelsen af kollaterale cirkulation i patologisk tilstand. Hvis tromben gradvis dannes, dannes den laterale gren Cirkulationen er let at etablere. Fordi embolus pludselig blokerer arterien, er kollaterale cirkulation ofte vanskeligt at etablere hurtigt, hvilket forårsager akut cerebral iskæmi i blodforsyningsområdet i arterien. Når cerebralblodkar stimuleres lokalt af den mekaniske stimulering, kan det forårsage forskellige grader af cerebral vasospasme, så Ved begyndelsen af cerebral iskæmi er rækkevidden af cerebral iskæmi mere alvorlig, så de kliniske symptomer er ikke kun relateret til emboliseringsstedet, men også relateret til graden af vasospasme. Når vasospasmen reduceres, brydes emboli, opløses og flyttes. Den distale ende af arterien såvel som etablering af sikkerhedscirkulationen kan føre til en reduktion i omfanget af cerebral iskæmi og en reduktion i symptomer.
3. Patologiske træk ved cerebral emboli
Cerebral embolisme er almindelig i det indre carotis arteriesystem. Den midterste cerebrale arterie er især almindelig. Den vertebral-basale arterie er sjælden. De patologiske ændringer i cerebral emboli er stort set de samme som cerebral trombose. Fordi emboli er ofte flere, er det let at blive brudt, og der er mobilitet eller mulige bakterier. Inflammatorisk eller bakteriel emboli), embolisk hjerneinfarkt er for det meste multifokal, kan være forbundet med encephalitis, hjerneabscess, lokal arteritis og bakteriel aneurisme, fedt og luftemboli fører ofte til flere små emboli i hjernen, Parasitiske emboli kan påvise orme eller æg på emboliseringsstedet, bortset fra flere cerebrale infarkt, kan andre dele af kroppen, såsom lunge, milt, nyre, mesenteri, hud og skleri også finde tegn på emboli. Cerebral iskæmi forårsaget af cerebral vasospasme er mere alvorlig end trombotisk cerebral infarkt.
Forekomsten af cerebral emboli med hæmoragisk infarkt (plet oser) er ca. 30%. På grund af blodsølning kaldes hæmoragisk hjerneinfarkt også rødt hjerneinfarkt. Rødt hjerneinfarkt indikerer ofte cerebral emboli. Dette kan skyldes emboli. Midlertidig okklusion af aorta forårsaget af iskæmisk deformation eller endda nekrose af karvæggen. Når embolusen nedbrydes, strømmer den lille embolus til den distale lille arterie, og permeabiliteten af karvæggen forbedres på grund af skader på karvæggen ved den oprindelige embolisering. Når blodgennemstrømningen genoprettes, er den tilbøjelig til at sive. Omfanget af patologisk skade er ofte større end for det samme cerebrale aterosklerotiske iskæmiske infarkt, sandsynligvis fordi graden af cerebral emboli er højere end for den atherosklerotiske hjerne. Infarktet er hurtigt, og sikkerhedscirkulationen er vanskelig at etablere med det samme.
Forebyggelse
Forebyggelse af cerebral emboli
Primært af mulige årsager, tidlig diagnose, tidlig behandling og aktiv forebyggelse.
Profylaktisk behandling af risikofaktorer såsom hypertension, diabetes, atrieflimmer og carotisstenose med klart iskæmisk slagtilfælde, antiplatelet medicin aspirin 50 ~ 100 mg / d, ticlopidin 250 mg / d, Det har en positiv effekt på sekundær forebyggelse af slagtilfælde og anbefales til påføring; der skal være en diskontinuerlig periode i langtidsmedicinering, og personer med blødningstendens bør anvendes med forsigtighed.
1. Patienter med cerebral emboli har en stor chance for embolisering, så det er nødvendigt at træffe forebyggende foranstaltninger, atrieflimmer og hypertension, eller patienter med diabetes eller hjertesvigt, implanteret kunstig hjerteklap, mitral stenose og kronisk gigtagtig hjertesygdom. Patienter med atrieflimmer er også i høj risiko, og forebyggende foranstaltninger bør træffes, selv hvis cerebral emboli ikke forekommer.
2. En række store kliniske forsøg har klart vist, at justerede doser oral warfarin kan reducere cerebral emboli i højrisikopopulationer med 2/3, patienter med kronisk reumatisk hjertesygdom med mitralstenose, og de med kunstige hjerteklapper bør tage oral warfarin. Effiriteten af aspirin er langt mindre end virkningen af warfarin, men brugen af warfarin skal nøje kontrollere graden af antikoagulation.
Komplikation
Komplikationer i cerebral emboli Komplikationer pulmonal emboli koronar hjertesygdomme arytmi
1. Fordi emboli flyder langs blodbanen, afhængigt af placeringen af strømmen, kan det forårsage infarkt af det tilsvarende organ, så der er ofte tegn på emboli i andre dele af klinikken, såsom lungeemboli (luftindtrængning, cyanose, brystsmerter, hæmoptyse og pleural friktionslyd osv.) , nyreemboli (lav rygsmerter, hæmaturi osv.), mesenterisk emboli (mavesmerter, blod i afføring osv.), hudemboli (blødningspunkt eller ekkymose) og andre symptomer, tegn.
2. De fleste patienter er også forbundet med reumatisk hjertesygdom, koronar hjertesygdom og alvorlig arytmi eller hjertekirurgi, lange knoglefrakturer og andre kliniske manifestationer efter endovaskulær intervention.
Symptom
Symptomer på cerebral emboli almindelige symptomer cerebral iskæmisk foci lokalisering tegn hypertermi dobbeltvision ataksi kortvarig cerebral iskæmi krampe aterosklerotisk sensorisk forstyrrelse
Forskellig fra starten af cerebral arteriosklerotisk hjerneinfarkt betragtes det generelt, at begyndelsen af cerebral emboli er akut, og tilstanden er alvorlig.Det kan skyldes, at den aftagne embolus pludselig blokerer de cerebrale blodkar, sikkerhedscirkulationen er for sent til at etablere sig, og hjernevævet har ingen langsom tilpasningsproces til iskæmi. Infarktion forekommer ofte i begyndelsen af den midterste arterie og kan forårsage stort hjerneinfarkt. De vigtigste kliniske træk er som følger.
1. Generelle oplysninger
(1) Om alder på begyndelsen: På grund af de forskellige kilder til emboli er alderen til begyndelsen af cerebral emboli også forskellig. F.eks. Er de med revmatisk hjertesygdom hovedsageligt unge og middelaldrende. Hvis koronar hjertesygdom, myokardieinfarkt, arytmi, åreforkalkning Hærdede mennesker er mere almindelige hos ældre.
(2) har ofte symptomer og tegn på primær sygdom, der forårsager emboli-oprindelse, og kan endda være forbundet med symptomer eller tegn på emboli fra andre organer end hjernen, såsom reumatisk koronar hjertesygdom med atrieflimmer, kliniske manifestationer af myokardisk iskæmi, subakut Infektiv endokarditis kan have feber, ledssmerter, tæthed i brystet, smerter i brystet ved hjerteinfarkt, fedtemboli kan have lange knoglebrud.
2. Forekomst
Akut debut er det vigtigste træk, og det er en af de mest presserende sygdomme. De fleste patienter har ikke nogen prodromale symptomer før sygdommen. Pludseligt indtræden under aktiviteten, de fleste af symptomerne udvikler sig til den højeste top på få sekunder eller minutter, et lille antal patienter På få dage er der et skridt eller en gradvis forringelse, og omkring halvdelen af patienterne har en bevidsthedsforstyrrelse ved begyndelsen, men varigheden er kort.
3. Positioneringsskilte for neuralt system
Det meste af den cerebrale emboli forekommer i det indre carotisarteriesystem, især i den midterste cerebrale arterie. Den neurologiske dysfunktion forårsaget af emboli afhænger af antallet, omfanget og placeringen af emboli. Der kan være hovedpine, svimmelhed eller lokal smerte under akut debut.
(1) midt cerebral arterieembolisering: den mest almindelige, dets kliniske manifestationer af vigtigste emboli forårsaget af kontralateral hemiplegi, delvis sensorisk dysfunktion og hemianopi, dominerende hemisfærisk arterieemboli kan have afasi, tab af skrivning, tab af læsning, såsom stor infarktstørrelse Når tilstanden er alvorlig, kan den forårsage øget intrakranielt tryk, koma, cerebral parese og endda død; dyb cerebral arterie eller membranøs arterieemboli kan forårsage kontralateral hemiplegi i læsionen, generelt ingen sensorisk forstyrrelse eller ensidig hemianopi, nedsat dominerende halvkugle Der kan være afasi, kortikal emboli i den midterste cerebrale arterie kan forårsage kontralateral hæmiplegi i læsionen, med ansigt og øvre lemmer som vægt, den dominerende halvkugle kan forårsage motorisk afasi, sensorisk afasi, tab af læsning, tab af skrivning, misbrug; ikke-dominerende halvkugle Kan forårsage kontralateral sideforsømmelse og andre fysiske hindringer, et lille antal patienter kan have fokal epilepsi.
(2) Når den forreste cerebrale arterie emboliseres, kan sensorisk og dyskinesi i den kontralaterale underekstremitet frembringes. Den kontralaterale centrale ansigtslammelse, den lingual sene og den øvre led lammelse kan også forårsage følelsesmæssig apati, eufori og andre mentale forstyrrelser og stærk grebsrefleks. Med urinretention.
(3) Post-cerebral arteriel embolisering kan forårsage kontralateral ensidig blindhed eller øverste kvadrantblindhed, kontralateral hemifacial fornemmelse med thalamisk smerte, kontralateral lemdanslignende hyperaktivitet, forskellige ophthalmoplegia og så videre.
(4) De mest almindelige symptomer på basilar arterieembolisering er svimmelhed, nystagmus, diplopi, krydssputum eller krydsdysfunktion, lemataksi. Hvis basilararterien emboliseres, quadriplegia, lammelse af øjemusklerne, dilaterede elever, ofte Med ansigtsnerven, nerven, trigeminal nerven, vagusnerven og hypoglossal nerveparese og cerebellare symptomer, kan alvorlige tilfælde hurtigt koma, quadriplegia, central høj feber, gastrointestinal blødning og endda død.
Undersøge
Undersøgelse af cerebral emboli
Laboratorieinspektion
1. Cerebrospinalvæske (CSF) Kontrollering af normalt hjernetryk, øget hjernetryk antyder, at hjerneinfarkt i stort område, hæmoragisk infarkt CSF kan være blodige eller mikroskopiske røde blodlegemer; infektiøs cerebral emboli, såsom subakut bakteriel endokarditis, CSF-celletal øget (200 × 106 / L eller mere), hovedsageligt neutrofiler i tidligt stadium, hovedsageligt i sene lymfocytter; fedtkugler kan ses i fedtemboliseret CSF.
2. Den rutinemæssige og biokemiske undersøgelse af hæmaturi er hovedsageligt relateret til infektioner med mulig emboli, reumatisk hjertesygdom, koronar hjertesygdom og alvorlig arytmi eller hjertekirurgi, lang knoglebrud, endovaskulær intervention osv. Andre kan vælges i henhold til patientens tilstand. Blodtryk, diabetes, hyperlipidæmi, åreforkalkning og andre aspekter af undersøgelsen.
Billeddannelsesundersøgelse
Formålet med undersøgelsen er ikke kun at bestemme placeringen af den cerebrale emboli, omfanget af ødemer eller tilstedeværelsen eller fraværet af blødning, men også at finde kilden til emboli, såsom kardiogen, angiogen og andre kilder til emboli, dvs. klar cerebral emboli Årsagen.
1. Hjælpeundersøgelse for cerebral emboli
(1) CT-scanning i hjernen: CT-scanningen af hjernen ligner den ved hjerneinfarkt, det vil sige, efter 24 til 48 timer efter indtræden, viser CT-scanningen af hjernen, at der er et lavtæthedsinfarkt på emboliseringsstedet, grænsen er ikke klar, og der er en bestemt belægningseffekt, hvilket gøres inden for 24 timer. CT-scanning i hjernen, cerebral emboli kan være et negativt resultat, det vil sige, at CT-scanning i hjernen i denne periode ikke kan udelukke cerebral emboli, hjerne-CT-scanning har en større værdi for klar infarktstørrelse, størrelse og perifer cerebralt ødem, hvis det er hæmoragisk infarkt, Blødning med høj tæthed kan ses i lavtæthedsfociene. MRI af hjerne bør vælges til det tidlige stadium af sygdommen og den formodede læsion i den bageste fossa eller læsion.
(2) MRI-undersøgelse af hjerne: tidlig påvisning af infarkt og små emboliseringslæsioner, MR-undersøgelse af hjerne af hjernestam og cerebellære læsioner er væsentligt bedre end CT-scanning i hjernen, MR-undersøgelse i hjernen kan påvise iskæmiske steder tidligere, især hjernestam Og de cerebellære læsioner, T1 og T2 afslapningstid forlænget, T1 i det vægtede billede viste lavt signal i læsionsområdet, T2 viste højt signal, MR-undersøgelse i hjernen kan finde mindre infarktlæsioner, MR-diffusionsafbildning af hjernen kan afspejle nye infarktlæsioner Diffus MR-diagnose diagnosticeres i henhold til diffusionskoefficienten for det ikke-invasive målemolekyle i den levende krop, fordi vandindholdet i alle infarkter stiger, og i den diffuse MRI øges overfladediffusionskoefficienten for vandmolekyler i det kroniske infarkt, så det viser et lavt signal. .
(3) DSA, MRA, transkraniel Doppler-ultrasonografi: er årsagen til vaskulær sygdom ved cerebrovaskulær sygdom, kan antyde embolisering af blodkar og vise læsioner såsom vaskulær stenose, aterosklerotisk mavesår, endotel Grove og andre tilstande, transkraniel Doppler-ultrasonografi er billig, bekvem og kan påvise abnormiteter i store blodkar (såsom anterior cerebral arterie, mellem cerebral arterie, posterior cerebral arterie og basilar arterie). Hjerne MRA er enkel og praktisk. Det kan udelukke vaskulære læsioner i større arterier, hjælpe med at forstå placeringen og omfanget af vaskulær okklusion, DSA kan registrere små vaskulære læsioner og kan anvende interventionsbehandling i tide.
(4) EEG-topografisk kort, EEG osv.: Disse test har ingen specifikke ændringer, unormale radiobølger kan forekomme på emboliseringsstedet, men negative kan ikke udelukke cerebral emboli.
2. Hjælpeundersøgelse af kilden til embolus
(1) EKG eller 24 timers dynamisk elektrokardiogram: kan forstå, om der er arytmi, hjerteinfarkt og så videre.
(2) ekkokardiografi: kan forstå hjerteklappesygdom, mitralventil prolaps, endokardielle læsioner, myokardielle tilstande.
(3) Carotis ultralydundersøgelse: kan vise den almindelige carotisarterie og indre og eksterne carotisarterie med eller uden aterosklerotisk plak og stenose.
(4) Røntgenundersøgelse: Røntgenundersøgelse i brystet kan finde brystsygdomme som pneumothorax, lunge-abscess og hjerteforstørrelse og om nødvendigt CT-scanning af brystet.
(5) Fundusundersøgelse: hovedsageligt manifestationen af retinal åreforkalkning i fundus, og undertiden kan fundus arteriel trombose findes.
(6) Andre undersøgelser: Forskellige undersøgelser såsom nyreundersøgelse og knogleundersøgelse kan vælges i henhold til de mulige kilder til embolus.
Diagnose
Diagnose og differentiering af cerebral embol
Diagnose
1. Begyndelsen på pludselig behandling er for det meste uden prodromale symptomer, og begyndelsen er hurtig.I løbet af få sekunder topper sygdommen sig inden for få sekunder efter indtræden.
2. De fleste patienter har tegn på nervesystem såsom hemiplegi, delvis sensorisk forstyrrelse og hemianopi. På hovedhemisfæren er der motorafasi eller sensorisk afasi. Et par patienter har svimmelhed, opkast, nystagmus og ataksi og kan have forbigående tab af bevidsthed. , eller begrænsede eller generaliserede kramper, kan alvorlige patienter have koma, gastrointestinal blødning, cerebral parese og endda død snart.
3. Sygdomme med emboli-oprindelse De fleste patienter har emboli-afledte sygdomme, såsom hjertesygdomme, atrieflimmer, kardiomyopati, hjerteinfarkt osv., Især symptomerne og tegn på atrieflimmer.
4. Hjernens CT-scanning eller MR-undersøgelse 24 timer efter 48 timer efter indtræden, CT-scanning af hjernen viste et infektionsgrad med lav densitet på emboliseringsstedet, grænsen var ikke klar, og der var en vis besættelseseffekt, men CT-scanningen i hjernen inden for 24 timer kunne ikke udelukke cerebral emboli. MR-hjerne kan påvise infarkt og små emboliseringslæsioner tidligere, og MR-undersøgelse af hjernestam- og cerebellare læsioner er bedre end CT-scanning i hjernen.
Differentialdiagnose
Sygdommen skal ofte differentieres fra akut cerebrovaskulær sygdom, såsom aterosklerotisk hjerneinfarkt, hjerneblødning, subarachnoid blødning og CT-scanning i hjernen er nyttig til identifikation af hæmoragisk cerebrovaskulær sygdom og iskæmisk cerebrovaskulær sygdom, men til Cerebral emboli forårsaget af fragmentering af carotis aterosklerotisk plak, klinisk CT-scanning i hjernen eller MR-undersøgelse er ikke let at identificere med aterosklerotisk cerebral infarkt, bør man nøje spørges om historien og omhyggelig undersøgelse for at skelne.
Aterosklerotisk hjerneinfarkt
Aterosklerotisk hjerneinfarkt og cerebral emboli er iskæmisk cerebrovaskulære sygdomme, der samlet kaldes cerebralt infarkt. Symptomerne er ens og ofte forvirrede, men årsagerne er forskellige.
(1) aterosklerotisk hjerneinfarkt forekommer mest efter middelalderen, udbruddet er langsomt, når ofte et højdepunkt i løbet af få timer eller dage, normalt er der aura-symptomer inden begyndelsen, og alderen for begyndelsen af cerebral emboli er usikker, mange uden forgængere Symptomer, hurtig debut, et par sekunder til 2 til 3 minutter, der er tydelige tegn på nervesystemets positionering.
(2) aterosklerotisk hjerneinfarkt er forårsaget af stenose eller okklusion af selve cerebrale blodkar, hvilket resulterer i iskæmi, blødgøring, nekrose i hjernevævet, en række centrale nervesymptomer såsom hemiplegi, afasi, sensorisk forstyrrelse osv., Og cerebral emboli skyldes De cerebrale blodkar er forårsaget af obstruktion af faste stoffer, gasser, væsker og andre emboli forårsaget af blodstrøm, og årsagen er for det meste uden for cerebral cirkulation.
(3) aterosklerotisk hjerneinfarkt forekommer ofte i en stille og søvnstilstand. Efter at jeg vågner op, finder jeg ud af, at jeg ikke kan bevæge mig eller afasi frit. Før cerebral emboli begynder, er der ofte en historie med anstrengende træning og følelsesmæssig agitation.
(4) aterosklerotisk hjerneinfarkt har ofte hypertension, arteriosklerose, forbigående iskæmisk angreb, diabetes og anden medicinsk historie, cerebral embolisme har en række tidligere medicinske historie, hovedsageligt set ved reumatisk hjertesygdom, koronar hjertesygdom og anden kombineret atrieflimmer og så videre.
(5) aterosklerotisk hjerneinfarkt med hemiplegi og sprogulempe som de vigtigste symptomer, flere ubevidste lidelser eller hovedpine, opkast osv., Cerebral emboli ofte efter hovedpine, opkast, forstyrrelse af bevidsthed, afasi, hemiplegi og andre kliniske manifestationer.
2. Blødning
Cerebral blødning og cerebral emboli Selvom symptomerne på nervesystemet er ens, er der to forskellige typer cerebrovaskulære sygdomme.
(1) cerebral blødning forekommer normalt, når følelsesmæssig, fysisk aktivitet eller koncentreret mentalt arbejde, cerebral emboli er forårsaget af hjertesygdomme, arteriosklerose og anden emboli forårsaget af løsrivning, der ikke er noget incitament før sygdommen, cerebral emboli er mere akut.
(2) Sygdommens forløb: Selvom tilstanden af hjerneblødningen skrider hurtigt, kan den forekomme inden for få minutter, men de fleste af dem skrider frem i flere timer, mens cerebral emboli normalt er i sekunder til minutter, så sidstnævnte er hurtigere. .
(3) cerebral blødning har ofte en historie med hypertension, og cerebral emboli har ofte hjertesygdomme, især hjertesygdomme med atrieflimmer eller andre kilder til emboli.
(4) CT-scanning i hjernen kan bekræfte diagnosen.
3. Subarachnoid blødning
Subarachnoid blødning er også en hurtig indtræden af cerebrovaskulær sygdom, som ikke er let at skelne fra cerebral emboli, men subarachnoid blødning er en hurtig indtræden, men ofte ledsaget af alvorlig hovedpine, for det meste rive eller alvorlig smerte, hyppigt Opkast, ud over den positive meningealirritation, er der generelt ingen andre tegn på lokalisering af nervesystemet, dvs. generelt forårsager ikke lemmer lammelse, nogle patienter har irritabilitet, kramper, hallucinationer og andre mentale symptomer eller ledsaget af kramper og koma, tidlig hjerne CT-scanning viste en høj tæthed af blodskygge i det subarachnoide rum eller ventrikel. Lumbal punkteringsundersøgelsen var ensartet og konsistent med blod cerebrospinalvæske. Trykket steg, og den subarachnoide blødning blev delt i to typer:
(1) Primær subarachnoid blødning er forårsaget af brud på blodkar på overfladen af hjernen og bunden af hjernen, og blod strømmer direkte ind i det subarachnoide rum Den mest almindelige årsag til klinisk subarachnoid blødning er medfødt intrakraniel arterie. Tumor og vaskulære misdannelser.
(2) Sekundær subarachnoid blødning er forårsaget af blødning af hjerne-parenchyma, som er forårsaget af blod, der trænger ind i det subarachnoide rum eller fra det ventrikulære system ind i det subarachnoide rum.
Identificeringen af de to er hovedsagelig afhængig af CT-scanning i hjernen.
