akut tværgående myelitis
Introduktion
Introduktion til akut tværgående myelitis Akut tværgående myelitis (ATM) henviser til akut myelopati forårsaget af forskellige årsager og traversal beskadigelse af rygmarven, der involverer flere segmenter. De vigtigste patologiske ændringer var betændelse, demyelinisering og nekrose i rygmarven. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% - 0,007% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: urininkontinens, acne, lungebetændelse, medullær lammelse
Patogen
Årsager til akut tværgående myelitis
(1) Årsager til sygdommen
Årsagerne til denne sygdom er forskellige og findes hovedsageligt i følgende aspekter:
1. Infektion: 20% til 40% er forårsaget af virusinfektion, hyppigst i herpes simplex-virus type II, varicella-zoster-virus og enterovirus. I de senere år er HIV-1 og human (tropisk) T-lymfocytvirus type I Myelopati forbundet med (HTLV-1) begyndte at få opmærksomhed.
Indenlandske forskere har påvist herpes simplex virus-antistof type 2 i CSF for denne sygdom og opdaget deres specifikke DNA ved PCR Bohr et al (1999) anvendte også den samme metode til at detektere RNA-sekvensen af enterovirus i CSF. Tilfælde af AIDS kompliceret med akut myelitis, cerebrospinalvæske PCR bekræftede herpes zoster virus, efter behandling med acyclovir (acyclovir), symptomer fuldstændigt genvundet (Lionnet, 1996), hvilket antyder, at direkte skade på rygmarven kan være den vigtigste årsag Andre almindelige patogener, der forårsager denne sygdom, inkluderer forskellige bakterier, spirocheter, svampe, mycoplasmas og parasitter.
2. Vaskulær sygdom: Myelitis forårsaget af rygmarvsblodforsyningsforstyrrelse kaldes også akut nekrotiserende myelitis, som ofte er sekundær til vaskulære inflammatoriske læsioner såsom bindevævssygdom, sarkoidose, ondartet tumor og infektion.
3. I forbindelse med demyeliniserende sygdomme: Delvis multipel sklerose (MS), akut spredt encephalomyelitis og andre demyeliniserende sygdomme kan være det første symptom på akut tværgående rygmarvsskade.
4. Primær: refererer til ikke-specifik akut rygmarvsskade af ukendt årsag, som kan være forårsaget af overarbejde og rygmarvstraum.Nogle patienter har infektion i øvre luftvej, diarré eller vaccinationshistorie 1 til 2 uger før sygdommen.
(to) patogenese
1. Infektion: Det spekuleres i, at infektionsruten er:
1 Virussen, der har luret i rygmarven i lang tid, når kroppens modstand falder, spreder den sig retrogradigt langs nerveroden til rygmarven og forårsager sygdom.
2 andre dele af infektionen er forårsaget af viræmi og spredes derefter til rygmarven gennem blodcirkulationen. Desuden er den nekrotiske inflammatoriske reaktion af blodkarvæggen forårsaget af virusinfektion og dens antistofmedierede immunresponsskader også vigtige mekanismer, der fører til sygdommen. En obduktionsrapport af AIDS kompliceret med HTLV-1 myelopati fandt omfattende axonal ødelæggelse og tab af myelin i rygmarvets laterale søjle, og rygmarvshærdning, hyalin degeneration og nekrose.
2. Vaskulær sygdom: på grund af fibrillar eller hyalin degeneration og nekrose i små arterier, der fører til stenose eller okklusion af lumen, der forårsager rygmarvs-iskæmi og anti-phospholipid antistofsyndrom, kan denne sygdom bruges som det første symptom og har en tilbagevendende tendens .
3. Relateret til demyeliniserende sygdomme: Deng Rongkun et al (1984) sammenlignede de patologiske ændringer af denne sygdom med optisk neuromyelitis og fandt, at de to grundlæggende er de samme, og fordi en vis patogenese meget ligner MS, er det blevet foreslået, at multiple sklerotiske rygmarv Diagnose af betændelse.
4. Primær: Spekuleres for at være forbundet med autoimmune ændringer induceret efter infektion.
Patologiske ændringer:
Skader kan invadere ethvert segment af rygmarven, den mest almindelige brystmargen, generelt viser rygmarvs hævelse, blød struktur, blød membranstopning, opacitet eller inflammatorisk ekssudatfæstning, rygmarvsgrå, hvidstofs grænse er uklar, mikroskopisk undersøgelse : blød meningeal og intramedullær vasodilatation, hyperæmi, inflammatorisk celleinfiltration omkring blodkar, hævelse af nerveceller, nuklear translokation og cellefragmentering, opløsning, alvorlig blødgøring af rygmarven, nekrose og dannelse af hulrum, synlig i det hvide stof Hævelse af kappen, tab og aksonal degeneration, forsvinden af avanceret nervecelleatrofi, ardannelse på læsionsstedet og til sidst rygmarvsatrofi og udtynding.
Forebyggelse
Akut tværgående myelitis forebyggelse
Almindelig sekundær for gigtssygdomme, sarkoidose, ondartede tumorer, infektioner osv., Det bør forhindre gigt og infektion og andre inducerede årsager.
For patienter med akut fase bør komplikationer såsom urinvejsinfektioner, hæmorroider og lungebetændelse forhindres.
Komplikation
Komplikationer af akut tværgående myelitis Komplikationer, urininkontinens, acne, lungebetændelse, medullær lammelse
Urininkontinens, hæmorroider og urinvejsinfektioner, lammelse af luftvejsmuskler, hypostatisk lungebetændelse, tør hud og ingen sved, lav hudtemperatur, finger (tå) negle sprød brud, Horner tegn, bulbar parese.
Symptom
Akutte tværgående myelitis symptomer Almindelige symptomer Dyspnø urininkontinens Meningeal irritation Sensorisk fornemmelse Sensation Spirometri Stød Hoste hud Tør rygmarv intermitterende pause
Akut begyndelse, ofte første rygsmerter, følelse af bryst- og underlivsbelte og følelsesløshed i underekstremiteten, efter den hurtige udvikling af rygmarvsskade under planet, følelse og dysfunktion, for det meste peak i timer til dage, 70% ~ 75% findes i thoraxmargen, efterfulgt af cervikale rygmarv, lændenes rygmarv og medullær papirmasse er det mindst set.Niveauet, omfanget og sværhedsgraden af rygmarvsskader varierer afhængigt af årsagen.
I begyndelsen af sygdommen manifesteres det ofte som rygmarv. Sputum er takykardi. Efter 3 til 4 uger bliver det krampagtig. Muskelstyrken begynder at komme sig fra den distale til den proksimale ende. Længden af chokperioden er relateret til graden af rygmarvsskade og antallet af komplikationer. Et lille antal patienter med rygmarvsblødgøring og nekrose på grund af blodforsyningsforstyrrelser, efter chokperioden vil lemmerne stadig være i en langsigtet forsinket tilstand, og prognosen er dårlig.
Den sensoriske forstyrrelse er en ledningsstråletype, og forskellige fornemmelser under eller under læsionsniveauet reduceres eller forsvinder.Nogle af de sensoriske allergiområder eller båndlignende sensations abnormiteter i den øverste kant af det sensoriske forsvindingsområde er 1 eller 2 segmenter, og læsionerne er forskellige. Der kan være rygmarvshemisektion, og meget få har ingen sensoriske forstyrrelser.
I det tidlige stadie af sygdommen var der defekation og retention. Chokstadiet var hovedsageligt urininkontinens. Efter rygmarvsfunktionen blev genvundet, viste blæredrusoren rytmisk sammentrækning. 50% genfandt urinfunktion inden for 2 til 3 uger. Andre autonome symptomer inkluderede Tør hud, ingen sved, lav hudtemperatur, finger (tå) negle revne, Horner tegn og så videre.
En del af rygmarvslesionerne kan udvikle sig hurtigt fra det nedre segment til den høje position Sputum begynder i underekstremiteterne i løbet af få timer til flere dage, involverer taljen, brystet og nakken igen og påvirker til sidst medulla, dyspnø, drikkevand, hoste og tale. Det kaldes stigende myelitis, og prognosen er dårlig. Nogle få læsioner involverer rygmarven eller rygmarvenens rødder, og meningealirritation forekommer.
I henhold til den akutte begyndelse, hurtigt forløbende lammelse af nedre ekstremiteter eller quadriplegia, sensation af ledningsstråler og dysfunktion, viste spinale MR-segmenter kvældning og spredte pletter, ujævn unormale signaler, hvis der er infektion eller vaccination før sygdommen Historien bør overveje denne sygdom.
Undersøge
Undersøgelse af akut tværgående myelitis
1. Perifert blod: Antallet af hvide blodlegemer er normalt og let til moderat forhøjet, hvis der er infektion.
2. Undersøgelse af cerebrospinalvæske: CSF-tryk er for det meste normalt, nogle få på grund af rygmarvshævelse forårsaget af mild forhindring af rygmarven, udseendet af farveløst og gennemsigtigt, antallet af celler kan være normalt eller mildt til moderat forhøjet afhængigt af årsagen, de fleste af dem er lymfocytter Proteinet er normalt eller lidt forhøjet, og glukose og chlorid er normale.
3. PCR-påvisning af CSF og blodbakteriel eller viral DNA eller RNA; enzymbundet immunosorbentassay til påvisning af patogene bakterier-antistoffer; CSF-patogenkultur eller dyre-inokuleringsmetoder til at finde infektionskilden.
4. ESR, antiphospholipid antistof, gigt serie, anti-dobbeltstrenget DNA antistof, lupus bæltetest osv. Har forskellig diagnostisk værdi.
5. Spinal MRI kan tidligt vise placering, omfang og art af rygmarvslesioner.
6. Neurofysiologisk undersøgelse.
Diagnose
Diagnose og diagnose af akut tværgående myelitis
Den nøjagtige diagnose skal være baseret på sygdommens årsag Polymerasekædereaktion (PCR) kan bruges til at påvise bakterielt eller viralt DNA eller RNA i CSF og blod, enzymbundet immunosorbentassay (ELISA) til påvisning af patogene bakterier, CSF-patogenkultur eller dyreinokulation osv. Metode til at finde smittekilden.
For patienter med tilbagevendende akut tværgående myelitis bør rutinemæssige fremkaldte potentialer såsom visuel og somatosensorisk, MR af hjernen og rygmarven undersøges for at observere tilstedeværelsen eller fraværet af ekstraspinalskader, for at udelukke multippel sklerose og for at udføre ESR, antifosfolipid antistoffer. Kontroller for at udelukke antiphospholipid antistofsyndrom; for unge kvinder skal være rheumatoid-serier, anti-dobbeltstrenget DNA-antistoffer, lupusbæltetest for at udelukke SLE og andre autoimmune sygdomme; for patienter med mistanke om primær rygmarvs vaskulær sygdom, gennemførlig myelografi Eller selektiv spinalangiografi for at bekræfte diagnosen.
Sygdommen skal også differentieres fra epidurale abscesser, rygmarvs-tuberkulose, rygmarvsvulster og Guillain-Barré-syndrom.
