reumatisk anæmi
Introduktion
Introduktion til reumatisk anæmi Gigt er også kendt som bindevævssygdom. De kliniske manifestationer er normalt anæmi Cirka halvdelen af patienterne har mild eller moderat anæmi i løbet af sygdommen. De fleste af dem er kronisk anæmi, og nogle få er autoimmun hæmolytisk anæmi (AIHA). Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,005% - 0,008% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: anæmi
Patogen
Årsag til gigt anæmi
Røde blodlegemer forkortes (30%):
Reumatoid arthritis (RA) forkorter levetiden for røde blodlegemer fra normale 100-120 dage til 80-90 dage. Når normale røde blodlegemer er gået tabt for RA-patienter, forkortes deres levetid lidt, og når patientens røde blodlegemer er mistet for normale mennesker, derefter Overlevelsestiden er normal. Resultaterne af ovennævnte krydstransfusion indikerer, at forkortelsen af liv i røde blodlegemer er forårsaget af andre faktorer end røde blodlegemer. Under stimulering af kronisk betændelse spredes det mononukleære makrofagsystem (MMS), og aktiviteten forbedres, hvilket kan føre til øget ødelæggelse af røde blodlegemer og forkortet levetid. Hvis der er åbenlys splenomegali med Felty-syndrom, kan anæmi også være relateret til hypersplenisme. Det er rapporteret, at patienter med gigt, såsom langvarig feber, især dem med høj feber, kan påvirke erytrocytmembranmatrixproteinet, hvilket gør det mindre deformerbart. Det ødelægges, men ovenstående ændringer finder normalt sted over 45 ° C, så det er usandsynligt.
Erythropoiesis (30%):
Normale mennesker har flere gange evnen til at producere røde blodlegemer, hvorfor levetiden for røde blodlegemer er lidt forkortet, forekommer anæmi ikke klinisk, og ud over at forkorte levetiden for røde blodlegemer i ACD, er der stadig utilstrækkelig produktion af røde blodlegemer.
(1) abnormitet i jernmetabolisme: jernanvendelsesforstyrrelse er den vigtigste patologiske forbindelse af ACD, det vil sige, der er unormal jernmetabolisme. I ACD reduceres jernabsorptionen i mave-tarmkanalen, jernretentionen i MMS øges, og jernet, der frigøres til knoglemarvets unge røde blodlegemer, reduceres, og plasmajernet reduceres Også reduceret, hvilket forårsagede jernmangel, mærkede nogle mennesker de røde blodlegemer mærket med radioaktivt jern (59Fe) i kaniner, der eksperimentelt inducerede betændelse, fandt, at 59Fe hurtigt blev optaget af MMS og blev, og frigivelsestidspunktet til plasma blev betydeligt forsinket sammenlignet med den normale kontrol. Det bekræftes, at kronisk betændelse kan forårsage jernretention i MMS. Årsagen til jern abnormalitet fra MMS frigivelse er ukendt. I de senere år er interleukin-1 (IL-1) rolle bemærket. IL-1 produceres af makrofager. Proteinet, som kan påvises i inflammatoriske ekssudater hos patienter med gigt, har biologiske virkninger såsom aktivering af T-celler, B-celler og induktion af kropsfeber, neutropeni og inden for få timer efter IL-1 er injiceret i dyret. Dette medførte, at IL-1 kan øge frigivelsen af lactoferrin fra specifikke partikler ved hjælp af neutrofiler. Det har en høj affinitet for jern og kan konkurrere med transferrin om binding til plasmatjern. Det frie jern reduceres, og jernet, der er bundet til lactoferrin, optages hurtigt og opbevares af MMS uden at blive frigivet til knoglemarvsrytrocytterne, fordi de unge røde blodlegemer kun har transferrinreceptoren, og ingen lactoferrinreceptor, IL-1 kan også Leveren producerer apoferritin, en akut fase-reaktion, der opstår sammen med betændelse, og binder sig også til plasmejern og opbevarer det i MMS, men Bently et al. Bruger en meget specifik syntetisk kolloid. Tracer-detektion studerer MMS-jerndynamikken, og ingen ACD-patienter viste sig at have jern-udtømte MMS-defekter.
(2) Relativ reduktion af erythropoietin (EPO): IL-1 hæmmer også produktionen af EPO. EPO-niveauet og graden af anæmi hos ACD-patienter er ikke parallelle, og faldet er meget større end faldet i røde blodlegemer. Når ACD også findes, Cytokiner frigivet af inflammatoriske celler kan reducere patientens knoglemarvs evne til at reagere på EPO, men det er rapporteret, at ACD-patienter har normale EPO-niveauer i blodet, eller EPO-reaktionsevnen for knoglemarven er normal.
(3) Cellulær immunforstyrrelse: Det er rapporteret, at lymfocytter fra RA-patienter er blandet med normale røde blodlegemer, og syntese af hæmoglobin med røde blodlegemer hæmmes; hvis lymfocytterne stimuleres med antigen på forhånd, er den hæmmende virkning mere signifikant. Tværtimod tilsættes anti-lymfocytantistoffer. Eller binyrebarkhormoner kan eliminere hæmoglobinsynteseforstyrrelser.
(4) nyreinsufficiens: avanceret gigt, især systemisk lupus erythematosus (SLE) er forbundet med kronisk nyreinsufficiens, endda uræmi, når EPO-niveauer reduceres markant, EPO-hæmmere hæves, og hæmatopoietisk væv reagerer på EPO Faldet fører alle til reduktion af erythroid progenitorceller (CFU-E, BFU-E) og anæmi.Derefter øges plasmatoksiske stoffer, når nedsat nyrefunktion påvirker den biokemiske metabolisme af henholdsvis erythrocyttmembran og erythrocytt glukosemetabolisme, hvilket gør røde blodlegemer til antioxidant. Nedsat evne og deformerbarhed, hurtigere ødelæggelse og endelig patienter med nyreinsufficiens på grund af reduceret fodring, ofte mangel på forskellige niveauer af hæmatopoietiske materialer, herunder folsyre og vitamin B12 plus sekundær hyperparathyreoidismehæmning af knoglemarvshematopoiesis, Kan blokere produktionen af røde blodlegemer.
Behandlingsrelateret anæmi (30%):
Et betydeligt antal patienter med gigt har langvarig anvendelse af adrenokortikalt hormon, hvis de ikke anvendes korrekt, kan de have mavesår. Nogle af dem kan forårsage kronisk lille mængde blødning eller akut øvre gastrointestinal blødning, hvilket kan føre til anæmi, cyclophosphamid, methotrexat. Brugen af immunsuppressiva, såsom azathioprin, er meget almindelig, og hvis den bruges forkert, kan det forårsage knoglemarvsundertrykkelse og anæmi opstår.
For nylig er tumornekrosefaktor (TNF-α) også involveret i den patologiske proces med ACD.Det konstateres, at TNF-α kan hæmme produktionen af EPO, reducere dannelsen af CFU-E- og BFU-E-kloner i knoglemarvskultursystemet og inflammatorisk patologi ved gigt. Under processen kan der frembringes TNF-a, der påvirker erythroid hæmatopoiesis under forværring af inflammation.Det rapporteres også, at TNF kan hæmme hæmatopoiesis ved at inducere stromaceller til at producere TNF-β.
Patogenesen af anæmi forårsaget af gigt er endnu ikke blevet belyst fuldt ud, men den har en tendens til at blive påvirket af flere faktorer under de kombinerede virkninger af flere faktorer.
Forebyggelse
Reumatoid anæmi forebyggelse
1. Styrke træning og styrke fysisk kondition. Regelmæssig deltagelse i fysisk træning, såsom sundhedsgymnastik, træning af Qigong, Tai Chi, radiogymnastik, gåvand osv. Er til stor fordel. De, der insisterer på fysisk træning, kroppen er stærk, sygdomsresistensen er stærk, og den er sjældent syg. Dens evne til at modstå vind, kulde og fugt er meget stærkere end dem, der ikke er blevet fysisk trænet.
2, for at undgå invasion af vind, koldt og fugtigt. For at forhindre kulde, regn og fugt bør samlingerne holdes varme, ikke bære vådt tøj, våde sko, våde sokker osv. Sommervarme, vær ikke grådig og udsat, drik kolde drikke osv. Efterårsklimaet er tørt, men efterårsvinden er kølig, og vejret bliver koldt.Det er nødvendigt at forhindre kulden i at invadere. Vintervindene bider, og at holde varmen er den vigtigste ting.
Komplikation
Reumatoid anæmi komplikationer Komplikationer anæmi
(1) Cellulær immunforstyrrelse: Det er rapporteret, at lymfocytter fra RA-patienter blandes med normale røde blodlegemer, og syntese af hæmoglobin med røde blodlegemer undertrykkes; hvis lymfocytterne stimuleres med antigen på forhånd, er inhiberingseffekten mere bemærkelsesværdig. Omvendt kan tilsætning af anti-lymfocytantistoffer eller adrenokortikale hormoner eliminere heme-syntesesygdomme.
(2) nyreinsufficiens: avanceret gigt, især systemisk lupus erythematosus (SLE) er forbundet med kronisk nyreinsufficiens eller endda uræmi. På dette tidspunkt faldt EPO-niveauet markant, EPO-inhiberende faktor steg, og faldet i reaktiviteten af hæmatopoietisk væv overfor EPO resulterede i et fald i erythroid progenitorceller (CFU-E, BFU-E) og anæmi. Derudover påvirker forøgelsen af plasma-toksiske stoffer ved nyreinsufficiens den biokemiske metabolisme af røde blodlegemer og røde blodsukkermetabolismen, hvilket reducerer antioxidantkapaciteten og deformerbarheden af røde blodlegemer og fremskynder ødelæggelsen. Endelig har patienter med nyreinsufficiens på grund af nedsat fødeindtag, ofte forskellige niveauer af hæmatopoietiske materialer, herunder folsyre og vitamin B12 plus sekundær hyperparathyreoidismehæmning af knoglemarvshematopoiesis, blokering af dannelsen af røde blodlegemer.
Symptom
Symptomer på reumatisk anæmi almindelige symptomer træthed, åndenød, åndenød
Fordi anæmi er mild til moderat og langsomt forekommer, har de fleste patienter mindre tydelige symptomer. Kun nogle få har træthed, åndenød, hjertebanken, bleghed osv., Generelt ingen gulsot, flere patienter påvirkes af forskellige symptomer på gigt. Som et resultat har ACD i sig selv ingen karakteristiske positive tegn.
Undersøge
Reumatoid anæmiskontrol
1. Perifert blod: Det meste hæmoglobin er i området 80-100 g / L, og hæmatokriten reduceres til 30% ~ 35%. Det er mildt sagt lille cellecelle hypokrom anæmi eller positiv cellepigmenteret anæmi, middelværdi af røde blodlegemer (MCV), rød Den gennemsnitlige hæmoglobinkoncentration (MCHC) var normal eller lidt reduceret.
2. Reticulocytter er normale eller svagt reducerede, nogle gange let forhøjede.
3. Knoglemarv: De fleste af de abnormiteter blev ikke observeret. Jernfarvning viste normal eller forøget jernlagring. Jernindholdet i makrofager steg, men de jernrøde blodlegemer faldt. Dette er relateret til faldet i jernfrigivelse fra MMS til unge røde blodlegemer.
4. Serumjern, total jernbindingskapacitet og jernmætning var alle reduceret, mens serumferritin var normalt eller forhøjet, hvilket indikerer, at det frie jern i cirkulationen blev reduceret, og at det samlede lagrede jern i kroppen blev forøget.
5. Jernkinetik opdagede en stigning i 59Fe-optagelse af MMS, mens 59Fe blev forkortet fra blodets forsvinden og 59Fe-inkorporering i røde blodlegemer blev reduceret.
I henhold til tilstanden kliniske manifestationer, symptomer, tegn, røntgen, elektrokardiogram, B-ultralyd, biokemisk undersøgelse.
Diagnose
Diagnose og diagnose af reumatisk anæmi
Diagnose
En historie med gigt ledsaget af anæmi kombineret med perifert blod, knoglemarv og jernfarvning, serumjern og ferritin, og med undtagelse af autoimmun hemolytisk anæmi (AIHA), jernmangel og andre typer anæmi, kan diagnosticeres som reumatisk Anæmi, hvor serumjern er en nødvendig betingelse for reumatisk anæmi, undertiden kan anæmi bruges som det første symptom eller manifestation af gigt, som ofte medfører store vanskeligheder ved diagnose. Derfor skal klinikere overveje gigt i den differentielle diagnose af anæmi. Muligheden for sygdom, især for unge og middelaldrende kvinder.
Differentialdiagnose
1. Autoimmun hæmolytisk anæmi: klinisk er der normalt gulsot, splenomegali; forhøjet bilirubin i blodet, hovedsageligt indirekte bilirubin; perifert blodreticulocyt forøges markant; knoglemarvs erythroid hyperplasi, korn / Det røde forhold er omvendt; antiglobulintesten er positiv, og i de fleste tilfælde er det ikke svært at skelne den fra ACD.
2. Jernmangelanæmi: serumjern og jernmetning reduceres også, men serumferritin mindskes parallelt, knoglemarvsjernfarvning viser nedsat intracellulært og ekstracellulært jern, og opløselig transferrinreceptor er forhøjet; generelt er ingen diskrimination med ACD Vanskeligheder, nogle få vanskelige at identificere kan skelnes ved den eksperimentelle behandling af jern.
3. Anæmi forårsaget af kronisk infektion: hører også til kategorien ACD, eksistensen af primære infektionssygdomme er nøglen til identifikation.
4. Nyreanæmi: Anæmien forårsaget af uræmi i det sene stadium af nefropati er normal eller forhøjet i serumjern, og urinstofnitrogen og kreatinin i blodet er markant forhøjet for at bekræfte diagnosen.
5. Myeloid anæmi: Oftest forårsaget af omfattende metastase af ondartet tumor knoglemarv, serum jern er normalt normalt eller forhøjet, perifert blod ser ud til at være unge, unge røde blodlegemer, knoglemarvsudtværing eller biopsi patologisk sektion for at finde tumorceller kan diagnosticeres, primær Påvisning af tumorfoci kan stille en endelig diagnose.
Patienter med anæmi med anæmi, såsom hvide blodlegemer og trombocytopeni, skal differentieres fra aplastisk anæmi (AA), myelodysplastisk syndrom (MDS) og akut leukæmi, typisk fra myeloproliferativ hypoplasi, MDS knoglemarv og blod Der skal være mere end en type patologisk hæmatopoiesis. Mindst 30% af leukæmiceller i knoglemarven ved akut leukæmi skal identificeres i henhold til ovenstående egenskaber.
